I. Du phénomène du genou au point de vue physiologique

Si, pendant que l’on percute le tendon rotulien, on place l’autre main à plat sur la masse du triceps fémoral, on a la sensation bien nette d’une contraction de ce muscle et le plus souvent cette contraction est évidente pour l’oeil de l’observateur, même si l’on percute quand le pied repose à terre. Comment se produit cette contraction? Les auteurs ont émis différentes opinions sur ce sujet.

MM. Erb et Westphal (1) s’accordaient à reconnaître que l’excitation part du tendon et non des parties adjacentes. Ils avaient constaté que si on relève la peau qui recouvre le tendon rotulien et que l’on frappe sur le pli cutané ainsi

(1) Arch. f. Psych., 1875.

formé, il n’y a pas trace de réflexe ; que l’on ne produit rien en la tirant à droite et à gauche, qu’on peut la traverser avec une aiguille, l’asperger d’eau froide, d’éther, l’irriter avec le pinceau faradique sans provoquer de contraction ; que, si l’on anesthésie la peau qui recouvre le tendon rotulien au moyen de l’appareil de Richardson, de manière à ne pas anesthésier les parties sous-jacentes, le réflexe se produit dans toute sa force. Ils avaient également noté que l’excitation mécanique doit être rapide et soudaine, et qu’une pression progressive et même très énergique reste sans effet; cependant on voit, dans les cas accentués d’épilepsie spinale, que cette pression suffit ; mais il y a, dans les cas de ce genre, autre chose que l’exagération des réflexes tendineux, c’est-à-dire l’exagération des réflexes cutanés.

Dans leurs cas, les mouvements violents d’abduction et d’adduction ne produisaient rien ; aussi ils en avaient conclu que le réflexe ne part pas des surfaces articulaires. Il fallait porter un coup sur le tendon rotulien pour produire la contraction, aussi, disaient ces auteurs, l'excitation du tendon est l’origine de la contraction.

Mais pour Erb, la contraction musculaire se fait par voie réflexe (réflexe tendineux), tandis que pour Westphal, il y a une excitation mécanique directe du muscle, produite par le tiraillement ou le choc exercé sur son tendon. Il compare le phénomène à la contraction locale produite par la percussion directe de la masse du muscle. Tout le monde a observé le ventre ou la corde qui se produit dans certains états adynamiques en percutant ou en pinçant le milieu du triceps brachial : c’est ce que Gubler appelait la contraction idio-musculaire.

Westphal fait jouer un rôle important à la tension anor-

male des muscles et des tendons dans la production du phénomène en question, comme de tous les réflexes tendineux. Dans tous les cas où il y a exagération de ces réflexes, il y a de la contracture musculaire, ainsi qu’il l’a souvent constaté, mais elle n’es.t pas appréciable dans tous les cas: cela dépend du degré ; c’est ce que nous appelons en France la contracture latente. Cette tension se constate facilement quand on pratique la flexion du pied sur la jambe ; du reste, au genou, on est obligé, à l’état normal, de produire une tension artificielle du ligament pour provoquer la contraction réflexe du triceps. Il note l’exagération des réflexes tendineux survenant chez les hémiplégiques en même temps que la contracture. M. Charcot montrera qu’elle précède la contracture. Erb explique l’exagération des réflexes tendineux par l’augmentation de l’excitabilité de la moelle.

Pour éclairer la nature de ces phénomènes, MM. Schultze et Furbringer (d’Heidelberg) (1) ont fait les recherches suivantes :

1° Ils ont mis à nu la masse musculaire de la cuisse et de la patte droite d’un lapin ; en frappant sur le tendon rotulien du même côté avec un petit marteau de percussion, il se produisait une contraction du triceps correspondant, avec extension de la patte droite ; de plus, de légères contractions dans le triceps gauche avec extension de la patte gauche et léger tremblement irrégulier des deux extrémités. La section du nerf crural droit fit cesser la contraction du triceps droit ; après la section subsistèrent les contractions obtenues par excitation directe du muscle,

(l) Centralblatt, 1875. p. 929.

celles produites par l’excitation du tendon avaient complètement disparu.

2° Ils ont fait chez un autre lapin une section de la moelle dans la région dorsale ; deux heures et demie après cette opération, ils ont mis à nu la masse musculaire du membre postérieur gauche. Un coup porté sur le tendon rotulien de ce côté, produit la contraction du triceps gauche, la flexion dorsale du pied gauche, l’adduction de la cuisse droite ; en isolant le tendon des parties voisines, on arrive au même résultat.

La section du nerf crural gauche supprime la contraction du triceps par excitation de son tendon; la contraction du muscle par excitation directe subsiste aussi intense qu’auparavant.

La section du sciatique supprime la flexion dorsale du pied gauche, mais non le réflexe des adducteurs (nerf obturateur). Au bout de huit heures, même résultat en opérant sur le côté droit. A l’autopsie, on constate la solution de continuité de la moelle au niveau de la troisième vertèbre dorsale.

3° Chez un troisième lapin, ils ont fait une section de la moelle dans la région dorsale. Du côté gauche, ils ont séparé la masse musculaire du triceps de la rotule et des parties environnantes, de manière à lui enlever ses relations avec le ligament rotulien et ils ont percuté ce tendon. Le muscle avait été mis dans un certain état de tension au moyen d’un crochet placé à son extrémité ; chaque coup porté sur le tendon rotulien produisait un raccourcissement et une contraction du muscle qui cessaient après la section du nerf crural gauche.

La contraction de la masse des adducteurs droits existait encore au moyen de l’excitation du tendon rotulien, aussi

bien après la séparation de la rotule du triceps qu’après la section des deux nerfs cruraux.

4° L’intoxication d’un lapin par le curare amena la disparition complète des contractions.

De là, ils ont conclu : 1° que ces phénomènes ne sont pas le résultat d’une irritation mécanique et directe des muscles au moyen de leur tendon; 2° qu’ils résultent d’une action réflexe dont le centre se trouve situé pour les membres abdominaux dans les parties inférieures de la moelle ; 3° qu’il ne peut pas être question du réflexe cutané.

Lewinski (1), se basant sur les observations cliniques, chercha à expliquer de quelle façon se produit l’irritation du tendon. On pourrait penser, dit-il, d’après les expériences qui ont été faites, qu’un coup irrite directement les filets nerveux, mais alors pourquoi est-il nécessaire de placer le tendon dans un certain état de tension pour provoquer le réflexe, tandis qu’il est impossible de le produire, la jambe étant dans l’extension ou dans la flexion forcée ?

Il considère les tendons à un point de vue mécanique ; il les compare à une corde de boyau desséchée et par conséquent peu élastique. Si l’on vient à placer cette corde dans un certain état de tension, à la suite d’un coup, elle vibrera transversalement ; si l’état de tension de la corde est détruit, ou s’il est exagéré, il ne se produira plus rien. Ces vibrations se transmettent aux nerfs des tendons (2) et les irritent ; elles se transmettent plus facilement, lorsque le tendon a été placé dans un état moyen de tension. On comprend alors pourquoi chez l’homme sain la jambe doit être placée dans la demi-flexion pour produire facilement

(1) Arch. f. Psych.. 1877, p. 327.

(2) Sachs. Nerven der Sehnen, kliu. Berl. Woch., 1875.

le réflexe patellaire. On comprend aussi pourquoi, dans certains cas, il y a exagération des réflexes tendineux, tandis que les réflexes cutanés sont normaux, par exemple, dans certains cas d’hémiplégie avec contracture, de paralysies hystériques également accompagnées de contractures, comme en a rapporté Charcot; de plus, dans ces dernières, l’exagération des réflexes tendineux disparaît avec la contracture, lors de la guérison.

Au membre supérieur, si Ton étend la main, dans le but de produire un état de tension des tendons des fléchisseurs, les muscles sont tiraillés avant leur tendon ; aussi la percussion ne produit aucun réflexe sur ces muscles à l’état normal. De plus, il prétend que si l’on peut produire un état de contracture artificielle, de tension anormale des tendons, au moyen de l’excitation des nerfs périphériques, il devra se produire une exagération des réflexes tendineux. Nous verrons plus loin la fausseté de cette donnée, démontrée expérimentalement. Voici quelles sont ses conclusions. On peut obtenir une augmentation des réflexes tendineux : 1° par une tension exagérée du tendon, comme dans la contracture ; 2° par l’augmentation du pouvoir réflexe de la moelle ; 3° par la combinaison des deux états précédents.

Nous avons aussi à parler de l’expérience suivante, faite par Westphal (1). Il met à nu le nerf crural et s’assure de la facilité de produire le réflexe rotulien ; il irrite ensuite légèrement le nerf crural en le soulevant et en le tiraillant, et il devient impossible de provoquer le phénomène du genou. Une simple dissection du nerf suffit quelquefois pour faire disparaître le phénomène, ou bien une légère

(1) Arch. f. Psych., 1877, p. 666.

traction exercée avec une bande de gomme. En produisant une contraction tétanique des muscles extenseurs de la cuisse au moyen d’un courant d’induction, on ne parvient pas à rendre possible la product'on du phénomène. Le réflexe cutané reste intact ; l’irritation de la peau provoque la flexion des doigts, la flexion de la patte, l’adduction de la cuisse. Le phénomène du genou peut reparaître au bout d’un temps plus ou moins long; dans certains cas, il n’a reparu que quatre jours après l’expérience. Le professeur de Berlin explique ce fait par l’abolition de la tonicité musculaire, consécutive au tiraillement du nerf, et maintient sa théorie des signes tendineux. Ils sont subordonnés à une certaine tension musculaire ; cette tension disparaît-elle, plus de phénomènes tendineux ; augmente-t-elle, c’est-àdire devient-elle contracture, les phénomènes s’exagèrent, mais il nie toute action réflexe.

Il s’appuie également sur le procédé de Nussbaum pour faire cesser la contracture dans certains états pathologiques, procédé qui consiste à tirailler les nerfs qui se rendent aux muscles contracturés.

Burckhardt (1) le premier, au moyen d’un appareil enregistreur, nota le temps nécessaire à la production du réflexe rotulien, c’est-à-dire le temps qui s’écoule à partir de l’irritation tendineuse, jusqu’au moment de la contraction du muscle. Mais son procédé est défectueux; aussi ne doiton pas tenir un compte exact de ses résultats. Il trouva cependant que le temps nécessaire à la production des réflexes tendineux est considérablement plus court que celui nécessaire aux réflexes cutanés, d’où il conclut que le cen-

(1) Festschrift dem Andenken an A. von Haller dargebracht von des Aerzten der Schweiz. Bern., 1877.

tre de production des premiers doit être situé plus bas dans la moelle que le centre de réflexion des seconds. Sur des lapins, il est arrivé à des résultats analogues et a constaté les faits suivants :

1° Les réflexes tendineux, sans changer le temps de leur transmission, persistent après la section des cordons médullaires dans le canal vertébral et après le broiement de la moelle lombaire, tandis que les réflexes cutanés disparaissent pour jamais.

2° Les réflexes, soit tendineux, soit cutanés, persistent ou loul au moins subsistent en partie, si l’on pratique une section de la moelle au niveau de la première vertèbre lombaire. Le temps de transmission des premiers n’est pas changé, tandis que les seconds sont plus ou moins retardés.

3° La section du nerf crural supprime le réflexe tendineux et le réflexe cutané.

4° De petites injections de strychnine augmentent bien l’intensité des réflexes tendineux, mais n’influent pas sur la durée de leur production.

5° La réflexion de ces phénomènes se fait dans un espace de temps proportionnel à celui des réflexes cutanés.

Il place le centre des réflexes tendineux dans le plexus et les ganglions spinaux, et admet l'action des muscles antagonistes dans la production de ces réflexes; de plus, ils sont si rapides que l’effort de la volonté arrive trop tard pour les empêcher de se produire, ce qui confirme la théorie de l’action réflexe.

M. Tschirjew a repris et perfectionné la plupart des expériences de ses prédécesseurs (1). Il a observé les faits sui-

(t) V. Arch. f. Psychiatrie, 1878, p. 684, et Arch. de physiologie. 1879, p. 294.

vants. Il est impossible de déterminer la direction de la contraction musculaire provoquée par la percussion du tendon rotulien. Sur l’homme sain, en opérant dans des situations identiques, on trouve des différences variant entre 5 et 15 centièmes de seconde.

La section du nerf crural abolit le phénomène du genou du côté correspondant, et il ne reparaît pas, si au moyen de courants enduits, on remplace dans le triceps le tonus perdu, par une faible excitation du bout périphérique du nerf crural, preuve indirecte de la nature réflexe du phénomène.

La section du sciatique donne une exagération du phénomène du genou, chez des lapins auxquels on a injecté 2 centigrames de morphine. On peut écraser Je tendon rotulien au moyen d’une pince très forte, faire une ligature très serrée du muscle triceps, de manière à supprimer toute circulation nerveuse, le phénomène se produit dans toute sa force. On peut même détacher le tendon rotulien de son insertion tibiale et, après l’avoir fixé à une petite corde légèrement tendue, percuter soit le tendon lui-même, soit la corde où il est attaché, la contraction du triceps persiste tout aussi vive qu’auparavant.

On abolit le phénomène du genou, non seulement par la section du nerf crural correspondant, mais aussi par la section des racines postérieures de la sixième paire lombaire (chez le lapin) du côté correspondant, de même que par la section de la moelle épinière entre la cinquième et la sixième vertèbre lombaire. Une section entre la deuxième et la troisième produit une légère augmentation du pouvoir réflexe, de même qu’une section entre la septième vertèbre lombaire et la première vertèbre sacrée.

En faisant des ouvertures au moyen d’un trépan au

niveau de la sixième vertèbre lombaire et en broyant les racines postérieures du sixième nerf lombaire d’un côté on abolit le phénomène du genou de ce côté; en broyant les racines postérieures de l’autre côté, le phénomène disparaît également du côté correspondant. De là, il conclut que chez l’homme, l’origine du réflexe du genou paraît se trouver dans la partie de la moelle où les nerf cruraux ont leur origine, car cette origine paraît correspondre à celle de la sixième paire lombaire chez le lapin.

Restait à déterminer le lieu où se fait l’excitation des nerfs centripètes. Il avait d’abord cru que cette excitation se fait au niveau du point de jonction des faisceaux musculaires et du tendon. Sachs avait en effet décrit des nerfs tendineux (1), mais M. Tschirjew décrit des filets nerveux allant des faisceaux musculaires se terminer dansl’aponé- : vrose. Aussi, il pense que l’excitation se produit au point de jonction des faisceaux musculaires et de l’aponévrose, à l’endroit où les nerfs sortent du muscle pour se terminer dans l’aponévrose. La corde ou tendon ne sert que de milieu élastique pour la transmission des vibrations qui doivent ébranler les petites terminaisons nerveuses de l’aponévrose.

Il conclut que chaque muscle est relié à la moelle épinière non seulement par des fibres nerveuses motrices, mais aussi par des fibres centripètes qui ont leur origine dans les aponévroses, rejoignent les nerfs moteurs en traversant le muscle, et rentrent dans la moelle épinière par les racines postérieures correspondantes, ce qui revient à dire que les muscles sont en communication avec la moelle épinière par un cercle nerveux. Il n’y a rien de spécial au

fl) Reicherts und du Bois-Reymond’s. Arch., 1875, p. 402.

triceps fémoral ; si les réflexes tendineux ne se montrent pas d’habitude dans certains muscles, cela tient à leur mauvaise situation.

La tonicité musculaire est un phénomène d’ordre réflexe produit en partie par la tension des tendons, en partie par le mode d’insertion des muscles dans l’organisme ; il s’appuie sur le fait que les muscles s’allongent, lorsqu’on coupe les filets nerveux qui s’y rendent. C’est cette tension qui sert à la production de la contraction réflexe.

Il a pu également, en excitant les muscles et les tendons d’une certaine façon, provoquer chez les lapins des mouvements réflexes dans d’autres groupes de muscles, ce qui confirme les phénomènes observés en clinique.

Enfin, M. Tschirjew s’est attaché à mesurer avec exactititude le temps qui s’écoule entre le moment de l’excitation périphérique et celui de la contraction musculaire, en supprimant plusieurs causes d’erreur qui existaient dans la manière d’opérer de Burckhardt. Les sujets de ses expériences étaient deux malades de la Charité de Berlin II a trouvé comme différence, entre le moment du choc du tendon et la contraction musculaire, chez Meixner (tabes spasmodique) , une moyenne de 61 millièmes de seconde après 71 expériences ; chez Schultze (myélite avec paralysie des membres inférieurs), 58 millièmes de seconde, moyenne de 75 observations. Il a ensuite déterminé chez ces mêmes malades le temps nécessaire à la production d’une contraction’ par excitation musculaire directe et a obtenu, pour Meixner, 27 millièmes de seconde; pour Schultze, 26 millièmes. En retranchant ces nombres des précédents, on obtient, pour Meixner, 34 millièmes; pour Schultze, 32 millièmes de seconde, durée du temps réflexe chez l’homme. Ce temps est trop long pour qu’il n’y ait

pas une action réflexe, et nous verrons, d’après les expériences de M. Brissaud, que les nombres indiqués par M. Tschirjew sont un peu trop faibles, ce qui tient à ce qu’il a opéré dans des cas où il y avait exagération de pouvoir réflexe, et on sait aujourd’hui que cette exagération influe sur la rapidité de transmission du courant nerveux.

En Angleterre, M. Gowers a voulu démontrer, dans un travail récent, qu’en admettant l’exactitude des résultats de M. Tschirjew, l’aller et le retour de l’acte réflexe sont impossibles dans des limites aussi restreintes. Il a fait des expériences sur le temps du réflexe et prétend que ce temps est de 9 secondes à 15 secondes ; il y a loin de ces résultats à ceux obtenus par M. Tschirjew; mais, comme le fait remarquer M. Brissaud, à plusieurs titres ces conclusions sont mal fondées. Il a été impossible, jusqu’à présent, de déterminer la vitesse du courant nerveux, mais les meilleures recherches faites dans ce sens, celles de Bloch, semblent établir que la vitesse du courant nerveux est de 60 mètres ou même de 150 mètres par seconde. Il est vrai qu’autrefois on admettait que la vitesse de ce courant est de 30 mètres par seconde; dans ce cas, les chiffres de M. Tschirjew peuvent paraître trop faibles; mais d’après les résultats de Bloch, le réflexe a largement le temps de se produire pendant 34 millièmes de seconde.

Du reste, on n’a qu’à comparer les procédés; quand on voit que M. Gowers se contente de recueillir sur le cylindre les oscillations transmises par le pied au style enregistreur, on est frappé de l’infériorité de sa manière d’opérer, et on ne s’étonne point de ses résultats.

Dans le courant de l’année dernière, M. Brissaud, avec le concours de M. François Franck, a analysé, par la méthode graphique , les caractères du réflexe rotulien Petitclerc. 3

chez les malades du service de M. Charcot, dont il était alors l’interne. Nous allons décrire son procédé, qui nous semble fournir des résultats plus rigoureux que tous les autres.

1° Il s’est servi d’un percuteur gradué dû à M. Franck.

« Cet instrument consiste en un ressort qu’on peut tendre de la même façon qu’un chien de fusil et arrêter à différents degrés de sa hauteur de tension totale par des crans de charnière gradués. Au moyen d’un système d’éclanchement disposé comme une gâchette, ce ressort, muni d’un petit marteau, peut se détendre et aller frapper avec une force mesurée la face antérieure du tendonrotulien.» (Brissaud.) On n’avait pas tenu compte jusqu’alors de la variation de l’intensité des réflexes proportionnelle à l’excitation.

2° « La région prérotulienne est recouverte d’une petite ' feuille métallique (étain ou aluminium), munie d’une petite borne a laquelle on peut fixer un fil conducteur; d’uue autre part, le marteau percuteur est mis en rapport par l’intermédiaire du ressort et d’un autre fil avec une pile électrique. Enfin, cette pile entre en communication, par son autre pôle, avec un fil adapté à la feuille métallique prérotulienne et sur le trajet duquel est interposé un signal électro-magnétique de Desprez. On conçoit que, dans ces conditions, le courant ne peut passer que lorsque le marteau est en contact avec la feuille métallique appliquée au devant du tendon. » Le passage de ce courant indique exactement le moment de la percussion du tendon.

3° Pour recueillir le tracé de la contraction du triceps, il s’est servi du myographe de Marey, müni d’un dispositif spécial, l’empêchant d’être influencé par les secousses de la percussion ou par d’autres mouvements. C’est le myo-

graphe queMarey a construit pour les expériences de Mendelssohn sur le temps perdu des muscles. Enfin l’image graphique du réflexe a été recuillie sur le cylindre du régulateur de Foucault (1).

De cette façon, il a pu recueillir un certain nombre de tracés sur des sujets sains et sur des malades. L’examen de ses tracés permet d’étudier et de comparer un certain nombre de caractères des réflexes; tels sont : i° la durée du temps réflexe ; 2° l’amplitude de la contraction ; 3° la durée de la contraction; 4° la forme de la contraction.

D’après lui, le chiffre du temps réflexe est de 48 à 52 millièmes de seconde chez l’homme sain; c’est à ce nombre qu’il est arrivé à la suite de nombreuses expériences. Il fait remarquer que cet intervalle de temps varie suivant que les sujets sont de grande ou de petite taille, c’est-à-dire suivant l’espace à parcourir; néanmoins, il conclut à la moyenne de 50 millièmes de seconde. De plus, chez un individu sain, le temps réflexe est de même durée pour les deux côtés;

Il signale, sur un certain nombre de tracés, une légère contraction musculaire qui se produit entre le moment de l’excitation du tendon et le moment de la vraie contraction réflexe. Dans certains cas, cette contraction peut être très accentuée et doit être attribuée à l’excitation locale et directe provoquée par la percussion.

Si le temps du réflexe est de même durée des deux côtés

(1) Pour mesuref d’une façon absolue le temps du réflexe, il fallait aussi tenir compte du temps perdu dans le tube de caoutchouc interposé au tambour récepteur et au tambour inscripteur. M. Brissaud s’est toujours servi du même tube et a déterminé que lë retard de la transmission dans c!é tubè èst de 8 millièmes de secohde qui doivent être défalqués sur les tracés.

chez un individu sain, si ce temps oscille dans des limites peu étendues, il n’en est pas de même dans certains états pathologiques. En effet, nous avons déjà vu M. Tschirjew trouver des chiffres trop faibles dans un cas de myélite et dans un cas de tabes spasmodique ; M. Brissaud est arrivé à des résultats analogues et, de plus, il a trouvé des différences notables entre le côté sain et le côté contracturé chez les hémiplégiques, au point de vue de tous les caractères des réflexes. Sous l’influence de l’état pathologique, la contraction du triceps se fait au bout d’un espace de temps beaucoup plus court qu’à l’état normal.

En outre, l’amplitude de la contraction est de beaucoup supérieure à ce qu’elle est chez l’homme sain, c’est-à-dire qu’elle est plus considérable, et, d’autre part, elle dure plus longtemps. Enfin, la forme de la contraction est notablement différente ; elle paraît se faire en plusieurs temps (dicrotisme ou polycrotisme). Ce dernier caractère est très important, car il représente un des caractères graphiques fondamentaux de la nature spasmodique des contractions réflexes; il peut arriver qu’il y ait plusieurs contractions successives, ainsi que nous le verrons plus loin.

M. Brissaud mentionne une sensation toute spéciale, parfois pénible et difficile à localiser, que l’on éprouve dans la région lombaire, dans la région dorsale ou même dans la région cervicale, bien que la percussion du tendon rotulien ne détermine localement aucune douleur. Cette sensation, qui consiste en une sorte de légère commotion médullaire, subsiste, lorsque l’on percute assez rapidement, pendant un certain temps le tendon rotulien, même chez l’homme sain. Ou peut en faire l’expérience sur soi-même, et nous avons pu produire chez nous cette sensation. Chez quelques malades, elle peut devenir un sentiment de malaise,

de constriction de la gorge, de la poitrine, disparaissant rapidement et pouvant, d’après M. Brissaud, causer l’évanouissement, du moins dans les cas où il y a une hyperexcitabilité îéflexe. Il y a même, dans le service de M. Debove, une malade chez laquelle une percussion énergique et répétée du tendon rotulien provoque un accès épileptoïde.

Dans une thèse soutenue à Amsterdam dans le courant de décembre 1879, M. TerMeulen (1) a également mesuré le temps nécessaire à la production du réflexe rotulien et a trouvé, chez l’homme sain, des chiffres variant entre 45 et 65 millièmes de seconde. Aussi nous contestons l’exactitude de sa manière de procéder, car dans le service de M. Charcot, en opérant chaque jour dans des situations identiques, on n’a jamais trouvé de différences aussi grandes. Il a également mesuré le temps réflexe chez les hémiplégiques et compare entre elles les différentes courbes musculaires. Bien que ce travail ait paru avant la thèse de M. Brissaud, les expériences de la Salpêtrière n’en sont pas moins antérieures à celles de M. Ter Meulen. Il y avait déjà longtemps qu’elles étaient commencées, lorsque M. Charcot, dans sa leçon du 11 novembre 1879, c’est-àdire un mois avant la publication hollandaise, décrivit en public le procédé employé dans son service.

De ce qui précède, nous croyons devoir conclure que le phénomène du genou est un phénomène d’ordre réflexe, dont le centre se trouve situé dans les parties inférieures de la moelle (Schultze et Fürbringer), à l’origine du nerf cru-

(1) G. ter Meulen. Over Reflex prikkelbaarheid en Pees reflexen aan de verlamde zigde na cerebrale hemiplegien. Amsterdam, 1879.

ral (Tschirjew), et que l’excitation se fait au niveau des nerfs aponévrotiques intermédiaires au tendon rotulien et au muscle triceps.

Les mensurations du temps réflexe et les tracés de la contraction du triceps témoignent également en faveur de l’acte réflexe, car, d’après ce que l’on connaît de la vitesse du courant nerveux, le réflexe a largement le temps de se produire dans l’espace de 50 millièmes de seconde. Ce temps est beaucoup plus long que celui nécessaire à l’excitation directe, et la contraction n’est pas en rapport avec une irritation locale aussi peu énergique que celle qui agit d’habitude.

On ne s’explique peut-être pas pourquoi, en percutant pendant un certain temps, le temps réflexe peut être diminué de 5 à 6 millièmes de seconde chez un sujet sain, ainsi que l’a indiqué M. Brissaud, c’est que, dans ces cas, il y a une action modificatrice exercée sur la moelle, action que nous avons déjà vue se traduire sous forme d’une commotion légère. Dans les cas pathologiques, où l’on voit le temps réflexe tomber à 28 millièmes de seconde, peut-être au-dessous, bien qu’il y ait une contraction excessivement énergique, il faut admettre que l’exagération du pouvoir excito-moteur de la moelle amène non seulement une exagération du réflexe tendineux, mais aussi une augmentation de la vitesse du courant nerveux.

2° Du phénomène du pied au point de vue physiologique.

Depuis longtemps en France on considère le phénomène du pied comme un acte réflexe produit sous l’influence de l’irritabilité pathologiquement augmentée de la moelle,

car à l’encontre du phénomène du genou, il n’y a pas trace du signe du pied à l’état normal. Nous savons déjà par quelle manœuvre on le détermine, mais, d’après M. Charcot, voici en quoi il consiste : « Il y a alternativement des contractions violentes des fléchisseurs et des extenseurs entremêlées dans quelques circonstances de contractions des muscles abducteurs et adducteurs. » C’est en effet lathéorie de l’école française que nous avons trouvée consignée dans la thèse de Dubois (1). C’est l’antagonisme des muscles extenseurs et fléchisseurs qui est mis en action, et on sait que chaque point mobile de l’organisme est toujours entre deux forces musculaires opposées, fait qui a été mis en lumière depuis de longues années par Bichat,dans les passages suivants :

« Telle est, dit-il, la disposition du système musculaire, qu'une de ses portions ne peut être contractée, sans que l’autre ne soit distendue...» Et plus loin :«Ces organes sont dans une tendance continuelle à la contraction, surtout quand ils ont dépassé en s’allongeant leur grandeur naturelle ...» Ainsi la contractilité est une propriété essentielle des muscles et ils sont toujours prêts à quitter l’état de repos sous l’influence d’une excitation, mais de plus, ils mettent enjeu la contractilité des muscles qui leur sont opposés. Bichat va même plus loin : « L'effet de tout muscle qui se contracte n’est donc pas seulement d’agir sur l’os auquel il s'implante, mais encore sur le muscle opposé. Le muscle d'un côté agit directement sur celui qui lui correspond pour le distendre. Or cette action des muscles les uns sur les autres est précisément le phénomène des antagonistes^,) .» Dans le cas présent,

(1) Dubois. Thèse de Paris, 1868.

(2) Bichat. Anatomie générale, t. III, p. 255.

cette action des antagonistes est portée à son plus haut point sous l’influence de l’hyperexcitabilité de la moelle et il s’agit par conséquent d’un phénomène réflexe. Voyons quelle a été l’opinion des auteurs qui se sont occupés de ce sujet et comment on a expliqué l’action de la cause irritative, c’est-à-dire de la manœuvre qui consiste à relever brusquement la pointe du pied.

Pour Erb et Westphal, l’action résulte du tiraillement du tendon d’Achille, et ils se basent sur certains cas pathologiques dans lesquels on arrive à produire le phénomène du pied par la simple percussion de ce tendon. Ils font également remarquer qu’à l’état normal, si on percute un certain nombre de fois assez rapidement le tendon d’Achille, il se produit une suite de contractions du triceps sural, donnant lieu à un phénomène semblable à celui de la trépidation. Pour eux, le phénomène consiste essentiellement dans une suite de contractions du triceps sural; la main pratiquant la flexion du pied sur la jambe produit une première excitation du tendon, le muscle se contracte, il abaisse la plante du pied qui entraîne avec lui la main de l’opérateur, mais cette main, qui fait effort, repousse bientôt le pied dans la flexion (dorsal flexion); de là, nouvelle excitation du tendon, contraction du muscle et ainsi de suite, jusqu’à ce que ce dernier soit fatigué. Mais alors ils ne donnent pas d’explication pour les cas rapportés par eux et dans lesquels on obtient la trépidation par la simple percussion du tendon d’Achille.

Ainsi donc Erb et W estphal n’avaient pas vu l’action des muscles antagonistes, et ce dernier qui n’admet pas l’action réflexe est assez embarrassé dans ses explications.

Cette action des antagonistes a été bien comprise par Lewinski. Il distingue d’abord deux ordres de cas, ceux

dans lesquels il y a exagération des réflexes tendineux, sans exagération du réflexe cutané, et ceux dans lesquels l'exagération des phénomènes tendineux existe concurremment avec l’augmentation des réflexes cutanés. Il admet dans la moelle des centres moteurs en connexion avec les nerfs sensitifs excités. Dans les cas pathologiques où il y a une augmentation du pouvoir réflexe, il reconnaît l’action des muscles antagonistes (fléchisseurs et extenseurs); ainsi, dans un de ses cas, un coup porté sur les tendons des fléchisseurs des doigts produisait une alternative de mouvements de flexion et d’extension de la main. Les cas où le phénomène du pied apparaît sous l’influence de la simple percussion du tendon d’Achille s’expliquent facilement par la contraction alternative des muscles extenseurs et fléchisseurs. Si l’excitabilité de la moelle est très exagérée, on obtiendra des contractions dans des groupes de muscles situés plus haut (adducteurs et abducteurs). Ce sont les idées de l’école française sur les antagonistes, idées qui avaientétéreproduitesdans letravail de Joffroy. M.Tschirjew dit également qu’il faut tenir compte d’une semblable innervation des muscles antagonistes et de l’élasticité de ces derniers dans la production des mouvements rythmiques.

Voici en effet comment doit se produire le phénomène. Les muscles étant dans un certain état de contracture, ainsi que nous le verrons plus loin, si l’on vient à soulever brusquement et d’une façon énergique la pointe du pied, on tiraille le tendon d’Achille et par suite on excite les nerfs aponévrotiques intermédiaires autendon etau muscle: cette excitation se transmet à la moelle ; il se produit une contraction du triceps sural de la même façon qu’il se produit au genou la contraction du triceps fémoral à la suite

de l’excitation de son tendon. Mais cette contraction attire le pied dans l’extension et tiraille les tendons des muscles fléchisseurs du pied sur la jambe; de là contraction réflexe de ces muscles, qui relèvent la pointe du pied, tiraillent le tendon du triceps, provoquent une nouvelle contraction de çe muscle et ainsi de suite.

Si l’on applique la main sur les muscles du mollet pendant les mouvements convulsifs* on perçoit très nettement une suite de contractions dans ces muscles; mais d’où vient que l’on ne perçoit pas la contraction des muscles de la région antérieure, auxquels nous assignons un rôle dans la production du phénomène du pied ? Cela tient d’abord à la tension et à l’épaisseur des aponévroses et aussi à la disposition penniforme de ces muscles, grâce à laquelle leurs fibres s’insèrent à différentes hauteurs, de sorte qu’il ne se produit pas un énorme ventre de contraction, comme dans la masse du triceps sural. Cependant nous devons dire que, dans certains cas, on peut percevoir un léger frémissement musculaire à travers l'aponévrose.

M. Gowers prétend que le phénomène du pied n’est pas une manifestation des réflexes tendineux et il s’appuie sur ce que, dans certains cas, les mouvements convulsifs du pied sont si rapides qu’il n’y a pas le temps nécessaire à l’aller et au retour de l’excitation réflexe. Ce n’est pas une preuve suffisante, et nous lui répondrons ce qui a déjà été dit à propos du phénomène du genou. On n’est pas fixé, dans l’état actuel de la science, sur la vitesse du courant nerveux ; on sait, d’un autre côté, que la vitesse de ce courant augmente avec le degré d’hyperexcitabilité de la moelle : or le phénomène du pied étant une manifestation d’un degré très grand d’exaltation de l’excitabilité des centres médullaires, il n’y a rien d’étonnant à ce que la pro-

duction des actes réflexes se fasse dans un espace de temps aussi restreint.

De même le réflexe a bien son origine dans l’excitation des tendons, car nous avons vu des cas dans lesquels la simple percussion du tendon d’Achille est le point de départ des mouvements rythmiques et des cas où le phénomène du pied existe, bien que les réflexes cutanés soient normaux ou même diminués.

Mais, dira-t-on, pourquoi le signe du pied n’existe-t-il pas à l’état normal et pourquoi la trépidation n’existe-t-elle pas au genou, même dans les cas où l’exaltation des réflexes tendineux est portée à son plus haut point?

Si le signe du pied n’existe pas chez l’homme sain, cela tient à la disposition et au mode d’insertion des fibres des muscles de la partie antérieure de la jambe ; aussi, comme le fait remarquer Lewinski à propos du phénomène de la main, les muscles sont tiraillés avant leur tendon. Il n’y a pas, par conséquent, d’irritation des nerfs centripètes du tendon et de l’aponévrose. L’exagération de latension musculaire, autrement dit la contracture, intervient dans les cas pathologiques sous l’influence de l’hyperexcitabilité de la moelle, et l’irritation des terminaisons nerveuses aponévrotiques a lieu.

Mais si au genou les mouvements de la trépidation n’ont pas lieu, même dans les cas où le réflexe patellaire est très accentué, cela tient, d’après nous, à la position fléchie dans laquelle on place la jambe pour provoquer le réflexe rotulien. En effet, dans cette position, les muscles fléchisseurs de la jambe sur la cuisse, loin d’avoir l'état de tension passive nécessaire à la production des réflexes tendineux, sont au contraire dans le relâchement, le tri-

ceps seul est tendu passivement ; par conséquent, quand se produit le mouvement de soulèvement de la jambe, les tendons de la région postérieure sont à peine tiraillés et la jambe retombe presque par son propre poids. Je ne veux pas cependant nier complètement ici l’action des antagonistes, qui est démontrée par la section du sciatique.

D’un autre côté, M. Brissaud nous faisait remarquer que, tandis qu’au pied deux forces (fléchisseurs et extenseurs) agissent alternativement aux deux extrémités d’un levier perpendiculaire à son point d’application situé entre ces deux mêmes forces et n’ont qu’une faible résistance à vaincre, au genou le triceps par son mode d’insertion sur le levier de la résistance a, dans le cas dont il s’agit (demiflexion), à soulever tout le poids de la jambe et du pied. Il faut, par conséquent, qu’il se contracte énergiquement, et cette contraction doit être déterminée au moyen d'une excitation suffisante de son tendon, excitation résultant de la contraction des muscles antagonistes. Nous venons de voir que ces muscles ont été placés dans la condition la plus défavorable à la production du réflexe de leurs tendons ; ils n’ont donc aucune tendance à se contracter et à exciter le tendon rotulien.

Cependant dans certains cas, accompagnés d’une très grande exagération des réflexes tendineux, le phénomène des antagonistes se produit à la cuisse dans une certaine mesure, mais rarement de façon à soulever plusieurs fois la jambe d’une façon appréciable. M. Straus et moi avons observé une double contraction du triceps chez un malade de son service. MM. Charcot et Brissaud ont également observé des faits de ce genre sur des malades de la Salpêtrière. Généralement, il ne se produit que deux ou trois

contractions successives, mais il peut en exister un plus grand nombre.

M. Brissaud dit avoir observé dans les cas où le réflexe rotulien se produisait avec facilité, qu’en plaçant la main sous le mollet, au lieu de la placer sous le jarret, c’est-àdire en allégeant le poids à soulever par le triceps et en diminuant le relâchement des muscles de la région postérieure , la tendance aux contractions multiples augmente. Du reste, la possibilité d’obtenir quelquefois le réflexe du triceps dans sa forme clonique, en tirant vivement la rotule en bas avec la main, confirme nos explications ; l’action de la main remplace celle des antagonistes.

3° Des phénomènes d' arrêt.

Nous avons parlé de la manoeuvre qui consiste à fléchir le gros orteil pour faire cesser la trépidation spinale. M. Brown-Séquard a découvert le fait et publié un mémoire dans lequel il attribue l’arrêt immédiat de ces convulsions à l’irritation des nerfs sensitifs produite par la flexion du gros orteil. M. Charcot a ensuite constaté le même fait sur plusieurs malades, Erb et Westphal ont cherché à contester cette explication ; ils ont prétendu que pour faire cesser la trépidation, il faut non seulement fléchir le gros orteil, mais aussi porter le pied dans ce qu’ils appellent la flexion plantaire, c’est-à-dire cesser là manoeuvre qui provoque le clonus du pied ; que Brown- Séquard n'a pas fait autre chose en croyant ne fléchir que le gros orteil. Ils n’avaient pas compris la théorie de ce savant professeur. ,

Lewinski reprit la question et distingua deux sortes de

cas, ceux dans lesquels les réflexes cutanés sont exagérés et ceux dans lesquels les réflexes cutanés sont normaux. Si, dans les cas de la première catégorie, on vient à pincer la peau du dos du pied, on augmente le tremblement; l’excitation partie de la peau renforce l’excitation produite par le tiraillement du tendon d’Achille ; dans les cas de la seconde catégorie, en comprimant ou en fléchissant brusquement le gros orteil, en pinçant la peau du dos du pied, on arrête le tremblement, l’irritation des nerfs sensitifs supprime l’effet de la première excitation. De même, si on pince la peau du dos du pied, la jambe étant en repos, il se produira dans un cas du tremblement, dans l’autre, un simple mouvement de flexion de la jambe.

Erb a noté de son côté que le pincement de la peau du ventre dans certains cas, la faradisation intense du membre du côté opposé mettent obstacle à la contraction du triceps crural.

Au sujet des phénomènes d’arrêt, nous ne pouvons passer sous silence la découverte de Nothnagel, qui a pu en pressant sur le nerf sciatique faire cesser le phénomène du pied et le phénomène du genou du même côté ou du côté opposé. Il ne considère pas cela comme une interruption de l’excitation convulsive centrifuge, puisque la pression sur le nerf crural interrompt les mouvements dans la région du sciatique, et la pression sur le cordon nerveux d’une jambe interrompt également les mouvements dans celle du côté opposé. Il la considère comme une excitation centripète produite par la pression sur l’ensemble des filets sensibles du cordon nerveux, car l’excitation des filets disséminés ne produit rien. En somme, cette découverte e ntre dans celle de Brown-Séquard et n’est qu’un mode

particulier de l’arrêt de convulsions par l’excitation des nerfs sensitifs.

Nous dirons d’une façon générale que l’excitation des nerfs sensitifs peut tantôt supprimer le tremblement, tantôt l’augmenter, tantôt rester sans effet, suivant qu’il y a tout simplement une exagération des réflexes tendineux ou bien exagération à la fois des réflexes tendineux et des réflexes cutanés, ou que les premiers sont exagérés et les seconds abolis, car les arcs de ces réflexes sont indépendants l’un de l’autre.

Les réflexes tendineux, ainsi que nous le savons, peuvent sous l’influence d’états pathologiques se produire sur une foule de muscles qui n’en présentent pas de traces à l’état normal par suite de leur disposition défavorable à l’excitation de leur tendon. L’excitabilité pathologique de la moelle et la contracture remédient à cet état de choses. Ce qui vient d’être dit du réflexe rotulien nous dispense d’insister plus longuement sur ces phénomèmes, et les explications du phénomène du pied peuvent s’appliquer au phénomène de la main. Nous dirons cependant que ce dernier phénomène se produit beaucoup moins souvent que le phénomène du pied, ce qui tient à ce que la main ne se trouve pas dans des conditions identiques à celles du pied.

11 nous paraît utile de montrer ici les rapports qui existent entre les réflexes tendineux et la contracture. Ces rapports avaient déjà été entrevus par Westphal et quelques autres auteurs, mais c’est en France qu’ils ont été bien étudiés et mis en lumière par M. Charcot. On savait depuis longtêmps chez nous que quand la contracture permanente s’ôst établie chez les hémiplégiques, le phéno-

mène du pied est la règle ; mais ce que l’on ne savait pas, c’est que souvent la trépidation précède la contracture de plusieurs semaines et que pendant ce temps cette dernière s’établit d’une façon graduelle, L’exagération des réflexes tendineux indique sûrement l’apparition de la contracture, je dirai même qu’elle en est le premier degré. Du reste, dans toutes les maladies où l’on observe cette exaltation des phénomènes tendineux, la contracture a été notée. Cependant tout le monde a vu des paralysies flaccides ou des parésies dans lesquelles il n’y avait pas de contracture évidente. Dans ces cas, il y a un certain degré de contracture que M. Charcot appelle contracture latente. En effet, on peut faire apparaître la contracture à l’occasion de certains mouvements ou plus sûrement pour le membre inférieur, en percutant un certain nombre de fois le tendon rotulien du membre paralysé. On voit alors apparaître au bout de peu de temps une raideur caractéristique du membre. Ainsi, M. Brissaud rapporte que, sur une malade de la Salpêtrière, la percussion du tendon rotulien provoquait une série de contractions du triceps à la suite de laquelle s’établissait la contracture permanente de ce muscle. Au membre supérieur, il suffit quelquefois de percuter rapidement les tendons des fléchisseurs des doigts pour voir apparaître l’état de contracture.

Nous avons déjà vu que la strychnine produit dans les membres paralysés l’exaltation des réflexes tendineux. On pouvait s’attendre à ce résultat d’après ce que l’on connaît de cet agent thérapeutique. Dès 1853, Marshall-Hall disait : « La strychnine est on ne peut plus épileptoïde chez les chiens. » Mais ce que l’on sait aussi, c’est que la strychnine détermine et précipite la contracture. On sait également que le bromure de potassium, administré à hautes

doses, diminue non seulement l’intensité des réflexes tendineux, mais aussi la contracture. Nous voyons donc deux agents, dont l’un exalte, l’autre diminue le pouvoir excitomoteur de la moelle, avoir la même action sur les réflexes tendineux et la contracture.

D’un autre côté, on a établi depuis plusieurs années les rapports qui existent entre la contracture et la tonicité musculaire ; nous trouvons dans la thèse de M. Straus : « On pourrait, avec quelques auteurs, considérer la contracture comme une exagération morbide de la tonicité normale du muscle (1). » Les muscles sont dans un état de raccourcissement actif incessant, qui ne disparaît que lorsque le nerf moteur correspondant a été sectionné. « La moelle épinière, dit M. Vulpian, agit d’une façon incessante sur les muscles, où elle produit, par la voie des nerfs moteurs, le tonus musculaire. Cette action continue de la moelle est sans doute provoquée par des stimulations excito-motrices centripètes provenant des muscles eux-mêmes ou des téguments. *

On s’explique dès lors d’une façon générale la production des réflexes tendineux. Le pouvoir excito-moteur de la moelle, exagéré sous l’influence d’états pathologiques, produit une exagération de la tonicité musculaire, qui se manifeste sous forme de fortes contractions réflexes provo quées par la stimulation des nerfs centripètes des tendons. Un degré plus grand d’exagération de la tonicité musculaire produit la contracture; ainsi donc, l’exaltation des réflexes tendineux et la contracture ont uné même origine : l’augmentation du pouvoir excito-moteur de la moelle, augmentation que l’on peut produire artificiellement au

(1) Thèse d’agrégation, p. 88.

Petitclerc. 4

moyen de la strychnine. M. Charcot a également fait remarquer que l’exagération des réflexes tendineux est un des caractères de l’état spasmodique.

Nous savons déjà que les réflexes tendineux sont différents des réflexes cutanés. M. Charcot considère qu’ils sont vraisemblablement représentés dans la substance grise par deux systèmes diastaltiques distincts. En effet, nous verrons en clinique que ces deux modes d’activité réflexe peuvent être affectés séparément ; l’hystérie nous en offre un exemple frappant quand elle est accompagnée d’hémianesthésie et d’hémiparésie. Les réflexes tendineux du côté correspondant à l’hémianesthésie se montrent très prononcés, mais toutes les excitations cutanées , même les plus violentes, ne sont suivies d’aucun mouvement réflexe.

La conclusion de ce chapitre est celle-ci : « Ces phénomènes tendineux sont le résultat d’actions réflexes ; ils ont pour origine les nerfs centripètes aponévrotiques placés entre le muscle et le tendon, nerfs qui se rendent avec les racines postérieures aux cellules œsthésodiques de la moelle, qui sont elles-mêmes en rapport avec les cellules motrices des cornes antérieures; l’arc réflexe est complété par les cellules motrices et par les nerfs moteurs qui en émanent. L’arc des réflexes tendineux n’est pas le même que l’arc réflexe musculo-cutané. » (Charcot.)

Les contractions musculaires produites par la percussion des os trouveraient peut-être leur explication dans le tiraillement des aponévroses qui s’y insèrent et l’irritation des nerfs aponévrotiques sous l’influence de l’augmentation du pouvoir réflexe du centre spinal.