I. Ataxie locomotrice progressive

« Le phénomène du genou manquait comme le phénomène du pied dans tous les cas de tabes dorsalis confirmés où on les a recherchés. » (Westphal.) Ce fait a été confirmé par Erb, qui l’a consigné dans la Pathologie de Ziemssen,par Buch (1) et par M. O. Berger, qui a présenté dans ce but plusieurs observations à la Société de médecine de Breslau. Westphal (2) attire l’attention sur la valeur de l’absence de ce réflexe au point de vue du diagnostic, à une époque où les symptômes du tabes n’ont point encore fait leur apparition; il a pu porter le diagnostic de tabes dorsalis à une époque où il n’y avait encore que de la diplopie avec engourdissement des doigts des deux côtés. Aussi, d’après cette abolition, on peut décider si un cas d’amaurose, un cas d’hypochondrie n’est pas un début d’ataxie. Erb (3) rapporte que sur 49 cas de tabes confirmé, l’abolition des réflexes tendineux n’a manqué qu’une fois. C’est, avec les douleurs lancinantes, le phénomène le plus précoce de l’ataxiè ; cependant les muscles réagissent bien sous l’influence d’une irritation mécanique locale. Berger (4), sur 19 cas de tabes commençant sans troubles évidents de coordination, a trouvé 17 fois l’absence du réflexe du tendon rotulien et celui du tendon d’Achille ; ils étaient également abolis dans 3 cas où les malades se plaignaient

(1) Buch. Petersburg. med. Woch., 1878.

(2) Berliner klin. Woch., 1878, n° 1.

(3) Deutsches Arch. f. klin. Med., t. II, p. 1.

(4) Centrbl. f. Nerv. heilk., 1879, n® 4.

uniquement de douleurs fulgurantes dans les extrémités inférieures (1).

M. Charcot a constaté cette abolition sur plusieurs malades de la Salpêtrière, et nous l’avons nous-même trouvée avec M. Straus sur plusieurs malades de son service. Les réflexes cutanés persistent le plus souvent et sont même quelquefois exaltés ; avec la disparition des réflexes tendineux coïncide celle du tonus musculaire. « En conséquence les muscles sont flasques, et cette diminution du tonus contribue incontestablement pour une bonne part à donner à la démarche et aux mouvements des membres, lesquels conservent d’ailleurs pendant longtemps une grande énergie, leur caractère brusque, saccadé, non mesuré. » (Charcot.)

L’absence du phénomène du genou indique une dégénérescence des cordons postérieurs s’étendant jusque dans la région lombaire. Ce fait, constaté par les autopsies, est complètement en accord avec les expériences physiologiques. M. Tschirjew explique, par la destruction des fibres commissurales contenues dans les bandelettes externes, non seulement les troubles d’incoordination chez les ataxiques qui, de ce fait, sont obligés d’innerver séparément les muscles antagonistes, mais aussi l’abolition du phénomène du genou, l’excitation tendineuse ne se transmettant plus aux cellules motrices des cornes antérieures. A la Société de médecine de Berlin, on lui a fait cette remarque que, dans les sections de la moelle de haut en bas ou de bas en haut, l’intensité du phénomène du genou augmente avant qu’il ne disparaisse complètement, et qu’il devrait exister

(1) Voyez également Erlenmeyer. Schweiz Corr, Blatt,, 1879, n°‘ 1 et 2. Ueber tabes dorsalis incipiens.

dans l’ataxie un stade correspondant qui n’a pas été observé. Il a répondu que la dégénérescence des cordons postérieurs de la moelle ne produit pas de lésions suffisamment localisées dans la région du sciatique pour obtenir l’augmentation du phénomène. A l’époque où les lésions s’accentuent assez pour produire la parésie des fléchisseurs, le phénomène du genou a disparu depuis longtemps.

Le phénomène du genou peut, en résumé, exister au début de l’ataxie si les parties de la moelle correspondant à l’origine du nerf crural sont intactes. Aussi û’est-il pas tout à fait permis de porter le diagnostic de tabes dorsalis par suite de la seule absence du phénomène du genou; mais s’il y a déjà quelques douleurs lancinantes, on pourra porter presque sûrement le diagnostic.

2° Polyomyélites antérieures aiguës ou chroniques.

Sous ce nom on comprend la paralysie infantile, l’atrophie musculaire progressive spinale primitive et les autres affections de la même catégorie caractérisées par la lésion des cornes antérieures de la substance grise de la moelle. Dans ce groupe d’affections, on a noté l’atténuation suivie plus tard de l’abolition des réflexes tendineux. D’après Erb (1), dans la polyomyélite antérieure aiguë des enfants ce que nous appelons la paralysie infantile, l’irritabilité réflexe de la moelle est abolie; on ne peut produire la moindre contraction dans les muscles malades au moyen de l’excitation de leur tendon ou de l’irritation de la peau. Lichtheim a également noté dans l’atrophie musculaire

fl) Ziemmssen’s Pathologie.

progressive, l’affaiblissement progressif du réflexe tendineux rotulien et l’absence des autres réflexes. Hammond donne l’abolition des réflexes tendineux, comme un symptôme des polyomyélites. Le Dr Ludwig Brieger dans la paralysie pseudo-hypertrophique de l’enfance (1) a constaté l’abolition du réflexe patellaire et du réflexe du tendon d’Achille, de même que l’abolition de la contractilité mécanique, tandis que les mouvements réflexes produits par l’excitation de la plante du pied étaient conservés, ainsi que la sensibilité cutanée et la sensibilité à la température. Cependant l’existence des réflexes tendineux a été observée dans ce groupe d’affections et Leyden dans un cas d’atrophie musculaire progressive (2) a pu provoquer le réflexe du genou d’une façon évidente, à une époque où il y avait déjà de la faiblesse des extrémités inférieures, l’atrophie étant limitée aux membres supérieurs. C’est qu’en effet, quand les lésions de la moelle n’ont pas encore envahi la région lombaire, on peut constater l’existence de ce phénomène ; à mesure que les lésions lombaires s’accentueront, c’est-à-dire que les cellules motrices antérieures s’atrophieront, on verra s’affaiblir le réflexe rotulien et bientôt il disparaîtra complètement, disons aussi que l’atrophie musculaire doit hâter sa disparition.

Observation I (résumée) (2).

Polyomyélite antérieure subaiguë. Abolition des réflexes

tendineux.

A. G..., 42 ans. Constitution robuste, bonne santé antérieure. Le début de la maladie remonte au mois de juillet 1876 ; elle s’est malt) D. Archiv. f. klin. Med., t. XXII.

(2) Leyden. Arch. f. Psych., 1878.

(3) Erb. In Ziemsseu's Pathologie, 2e partie, t. II, p. 308.

uifestée par une faiblesse générale, des maux de tête, des phénomènes dyspeptiques, une certaine faiblesse des jambes avec fourmillements.

Au commencement de septembre, faiblesse des extrémités supérieures.

Etat au 6 octobre 1876. Parésie accentuée et paralysie partielle des extrémités inférieures, impossibilité d’exécuter les mouvements des orteils et de l’articulation du pied, difficulté des mouvements de l’articulation du genou et de celle de la hanche. Parésie des extrémités supérieures.

Les réflexes cutanés et les réflexes tendineux sont complètement abolis aux membres inférieurs. Les muscles sont flasques et atrophiés aux quatre membres. La contractilité mécanique est diminuée d’une façon évidente dans les muscles atrophiés, de même que la contractilité faradique.

Ce cas correspond à la paralysie spinale antérieure subaiguë de Duchenne (de Boulogne).

3° Dégénérescences secondaires de la moelle épinière dans les maladies cérébrales.

M. Charcot a insisté depuis longtemps, ainsi que M. Bouchard sur la trépidation provoquée et les contractures secondaires survenant à la suite d’un ramollissement ou d’une hémorrhagie cérébrale, comme signes de la sclérose des cordons antéro-latéraux, aussi Westphal n’a-t-il rien énoncé de nouveau, quand il est revenu sur ce sujet à propos des réflexes tendineux. On savait également qu’il se produit dans ces cas, mais beaucoup plus rarement le phénomène de la main. Dernièrement MM. Charcot et Brissaud ont repris la question et ont montré que la dégénérescence secondaire dans les hémiplégies d’origine cérébrale débute par le faisceau pyramidal et s’annonce par

l’exagération des réflexes tendineux. Si, dit M. Charcot, s les fibres de la capsule ont été déchirées, pour peu que la déchirure porte sur celles des fibres qui appartiennent au faisceau pyramidal, le cas est des plus sérieux.... Une telle lésion destructive entraîne nécessairement le développement d’une lésion spinale descendante qui à son tour entretient fatalement la persistance indéfinie, plus ou moins» r complète de la puissance motrice. » Cette lésion spinale descendante produira au bout d’un temps plus ou moins long la contracture, mais cette contracture sera précédée d’une période prodomique pendant laquelle s’observera l’exagération des réflexes tendineux, qui, si elle ne permet pas d’affirmer l’existence de la dégénération, la rend cependant fort vraisemblable. On observe d’abord l’exagération du réflexe rotulien : plus tard, l’apparition des ré- ; ; flexes tendineux d’une foule de muscles, tant du membre inférieur que du membre supérieurftriceps, biceps, fléchisseurs des doigts, etc.) du phénomène du pied et quelquefois de celui de la main. Ces réflexes s’accentueront et persisteront pendant toute la durée de la contracture, et plus tard, quand le membre sera devenu flaccide, on les provoquera facilement , car la contracture existe encore à l’état latent. Si l’on constatait la suppression ou l’affaiblissement des réflexes tendineux chez des hémiplégiques dont la contracture elle-même disparaît ou a disparu, cela tiendrait à une dégénérescence des muscles paralysés et à l’extension de la lésion aux cornes antérieures.

M. Brissaud a recueilli le tracé de la contraction réflexe du triceps chez les hémiplégiques du côté sain et du côté contracturé ; on voit qu’elle est plus soudaine, plus énergique, qu’elle s’effectue plus rapidement du côté malade que du côté sain et qu’elle est également de forme diffé-

i rente. Le temps réflexe est quelquefois plus long de 8 ou s 10 millièmes de seconde et même plus, du côté contracturé L que du côté sain, ainsi que le prouvent les tracés compaf ratifs. Cependant le côté sain n’est pas tout à fait sain,

■ car de ce côté le temps réflexe est en moyenne un peu plus ; court que chez un individu normal.

Du reste, M. Déjerine a fait la remarque très intéres- : santé que chez certains hémiplégiques, on détermine dans i le membre sain par la flexion du pied sur la jambe un tremblement réflexe en tous points analogue à celui qui existe dans le membre inférieur du côté paralysé. Il a fait l’hypothèse que la sclérose latérale descendante s’est propagée dans ce cas au cordon latéral sain, ce qui est fort vraisemblable, car M. Charcot a vu quelquefois la contracture permanente s’emparer de ce membre de sorte que l’hémiplégie se complique d’une paraplégie avec rigidité. Il est bien entendu que dans les cas où la rigidité du membre est telle que les mouvements ne sont plus possibles, les réflexes tendineux ne peuvent être provoqués, cependant si l’on peut encore imprimer quelques mouvements à l’articulation du pied, le phénomène de la trépidation peut se produire. Les réflexes cutanés ne sont que médiocrement exaltés dans la plupart des cas, car si quelquefois on a pu produire le tremblement en excitant la peau de la plante du pied, dans la majorité des observations, cette excitation reste sans effet.

Mais à quelle époque apparaît l’exaltation des réflexes tendineux chez les hémiplégiques? Chez une malade de la Salpêtrière, M. Charcot a vu la trépidation provoquée se manifester huit jours après l’attaque et c’est seulement quinze jours après, c’est-à-dire au bout de trois semaines environ que la contracture a commencé à paraître; quel-

quefois cependant la trépidation n’existe pas, alors que les t réflexes tendineux sont exagérés au genou et au membre r supérieur ; dans tous les cas l’exagération du réflexe du genou est le phénomène initial.

Quelquefois l’exagération du pouvoir réflexe est telle ) que l’on provoque des contractions en percutant les os. Sur J. un malade observé par G. ter Meulen, la percussion de la a clavicule gauche provoquait une légère contraction du tri- ü ceps brachial droit ; la percussion de la clavicule droite, | de même que celle du tendon du biceps du même côté, du î périoste du radius, du condyle interne de l’humérus déter- i minait une vive contraction de ce muscle.

Observation II (résumée) (1).

(Hôpital Tenon, service de M. Straus).

Hémiplégie droite avec aphasie. Pas d’exagération des réflexes tendi- fi neux. Guérison. Rechute suivie bientôt d’exagération des réflexes tendineux et de contracture, surtout au membre supérieur.

B... (Arsène), âgé de 43 ans, comptable, entre le 8 janvier 1880, i à l’hôpital Tenon, service de M. le professeur agrégé Straus, salle 2, i extrême gauche n° 2.

Cet homme travaillant dans son bureau, le 7 janvier, voulut se i lever pour circuler dans l’appartement, mais il tomba brusquement ; sur le sol et ne put se relever; il n’y eut pas perte complète de con- i naissance. A son entrée à l’hôpital, on constate une hémiplégie \ complète de tout le côté droit. La sensibilité est intacte ; il y a de j l’aphasie, mais l’intelligence est conservée.

Yers le 15 janvier, il commence à prononcer quelques phrases.

Le 28. La motilité commence à revenir dans le membre supérieur et dans le membre inférieur ; il n’y a pas de contracture, pas de

(1) Nous devons cette observation à l’obligeance de notre excellent ami, M. Karth, interne du service.

- ül

K réflexes tendineux, à peine une facilité un peu plus grande de pro- > duire le réflexe rotulien du côté malade que du côté sain.

Cet homme était considéré comme à peu près guéri, lorsque le e 17 mars, à la visite du soir, on constate que l’aphasie est revenue c en partie. Le soir, à 10 heures, il est pris d’une attaque probable- ,y ment épileptiforme, d’après la description qu'en firent ses voisins. i il se souleva violemment dans son lit et ses membres furent agités de secousses convulsives; il y eut perte de connaissance. L’interne de garde trouva le malade plongé dans la stupeur, le membre infé- * rieur complètement paralysé; les mouvements du membre supéu rieur étaient conservés.

Le lendemain on ne constate qu’un léger embarras de la parole fj et une forte diminution de la motilité du membre supérieur et du ;j membre inférieur droits.

31 mars. Le malade parle avec facilité, mais toujours avec une certaine hésitation. La motilité est à peu près revenue dans le membre inférieur droit, le malade marche quoique assez difficilement; il y a une exagération évidente du réflexe rotulien, mais on ne parvient pas à provoquer la trépidation. Il n’en est plus de même au membre supérieur; le coude et le poignet sont presque immobilisés dans la flexion ; il y a de la contracture qui permet cependant quelques mouvements.

Aussi on produit le réflexe tendineux du triceps, du biceps ; en percutant les tendons des fléchisseurs des doigts, on produit un mouvement de flexion des doigts, non-seulement du côté paralysé, mais également du côté sain. Au membre supérieur, comme au membre inférieur gauche, il n’y a pas d’exagération des réflexes tendineux.

Quelques jours après le malade sort de l’hôpital, malgré l’existence de l’impotence fonctionnelle du bras droit.

Ce n’est pas seulement dans le cas d’hémorrhagie ou de ramollissement cérébral que l’exagération des réflexes tendineux a de l’importance ; mais dans toutes les maladies d’origine cérébrale où l’on rencontre cette exagération, on est en droit de porter le diagnostic de dégénérescence

secondaire des cordons antéro-latéraux. Westphal (1) nous ■ rapporte l’observation d’un malade se plaignant de douleurs lancinantes dans la tête, troubles de la vue, etc., sans i phénomènes bien évidents de paralysie. Il remuait les bras, les élevait également ; mais en soulevant à la fois le bras droit et le bras gauche, on voyait que ce dernier retombait plus vite que l’autre. La motilité était conservée aux extrémités inférieures et il n’y avait pas de troubles de la sensibilité. Le phénomène du pied à peine accentué à droite était très marqué à gauche. A l’autopsie, on trouva un myxosarcome de l’hémisphère droit avec dégénérescence médullaire. Nous croyons devoir également rapporter l’observation suivante.

Hydrocéphalie chronique avec exagération des réflexes tendineux.

A. L..., âgé de 14 ans. Malade depuis neuf mois, se plaint d’une violente céphalalgie, de vertiges, sans convulsions ni perte de connaissance. Bientôt survient de l’incontinence d’urine pendant le

mouvements des jambes et des bras. On remarque une certaine

Etat au 28 septembre 1878. On constate que la tête est énormément grosse, surtout à la partie postérieure. Les facultés intellectuelles ne paraissent pas très développées ; le malade a un rire stupide, ses parents le disent méchant. Pas de troubles du côté des nerfs crâniens.

Il se tient debout, même enfermant les yeux, mais il appuie sur les talons ; sa démarche est particulière, il lance le pied en

(1) Arch. . Psych., 1875, p. 812.

(2) Rumpf. D. Archiv, f. klin. Med., t. XXIII, p. 536.

Observation III (résumée) (2).

sommeil et plus tard une certaine faiblesse et une incertitude des

disproportion entre la partie antérieure et la partie postérieure de la tête.

avant et en laisse traîner la pointe à terre : c’est une démarche intermédiaire à la démarche de l’ataxie et à celle de la paralysie spasmodique. La sensibilité cutanée est normale, de même que le sens musculaire.

Le malade étant couché peut exécuter tous les mouvements; cependant à l’occasion des mouvements passifs, il existe une forte tension musculaire. Le réflexe patellaire est très énergique et manifestement exagéré de chaque côté, de même que celui du tendon d’Achille.

Le clonus du pied existe des deux côtés ; on provoque aussi un réflexe très énergique des adducteurs en présentant leur tendon.

Le réflexe cutané et le réflexe de la plante du pied sont très-accusés, ainsi que le réflexe du cremaster et celui de la paroi abdominale.

Aux membres supérieurs, la motilité est légèrement diminuée ; pas de troubles de la sensibilité ; à l’occasion des mouvements passifs, tension musculaire surtout marquée à gauche. De chaque côté on provoque le réflexe du triceps en percutant son tendon ; il se produit des contractions très vives dans ce muscle, ainsi que dans le biceps, à la suite de la percussion de l’extrémité inférieure du radius et du cubitus.

Le diagnostic porté a été celui d’hydrocéphalie chronique avec dégénérescence secondaire des faisceaux pyramidaux.

Nous pouvons dire d’une façon générale que dans les affections cérébrales suivies de dégénérescence des cordons antéro-latéraux de la moelle, cette dégénérescence s’annoncera par l’exaltation des réflexes tendineux et plus tard par la contracture, et il est très important de connaître ce fait au point de vue du pronostic, car cela indique d’une façon presque certaine que le membre paralysé ne recou vrera pas l’intégrité de ses mouvements. L’exaltation des réflexes tendineux a été notée dans la pachyméningite cervicale hypertrophique, et M. Brissaud nous apprend que la malade Angot dont l’observation est rapportée dans la

thèse de M. Joffroy est aujourd’hui guérie, mais que le côté gauche est frappé d’une parésie bien nette avec tendance à la contracture, coïncidant avec la persistance de l’exagération des réflexes tendineux de ce côté.

La paralysie générale des aliénés mérite une mention spéciale (1). On sait que cette affection détermine à la longue une sclérose, qui, bien que prédominant dans le cerveau, frappe au bout d’un certain temps le système cérébrospinal tout entier et s’accompagne de troubles de la motilité. D’après Westphal, la dégénérescence des cordons postérieurs de la moelle serait une des lésions médullaires les plus fréquentes, ainsi que les autopsies le lui ont prouvé. Aussi dans les cas de paralysie générale, accompagnés de démarche ataxique, de troubles moteurs des extrémités inférieures, si l’on vient à rechercher le phénomène du genou, on le trouvera aboli, bien que le triceps réagisse encore sous l’influence d’une irritation mécanique par un bourrelet local: dans cette circonstance, on sera en droit de diagnostiquer une lésion des cordons postérieurs s’étendant jusque dans la région lombaire. Il a même remarqué que le phénomène du genou manque alors que les troubles moteurs ne sont pas encore bien évidents dans les extrémités inférieures ; il prétend que cette impossibilité de le produire est déjà un indice précoce d’une dégénérescence des cordons postérieurs dans la région lombaire.

Cependant il ne faut pas trop se hâter de conclure ; car nous ferons remarquer que chez les aliénés il est quelquefois difficile de déterminer si le phénomène du genou existe ou s’il manque réellement.

(1) V. Westphal. Arch, f. Psych., t VIII, p. 514, et Shaw, Arch. of Med., 1879, t. II, p. 46.

Les faits ne se passent pas toujours comme nous venons de l’indiquer, car on a signalé dans la paralysie générale des attaques apoplectiformes s’accompagnant de paralysies, de contractures et d’exagération des réflexes tendineux, par conséquent de lésions des cordons latéraux, mais cela n’est que passager, car la lésion qui s’étend également sur les cordons postérieurs arrive bientôt à compromettre l’existence de l’arc réflexe.

4° Scléroses latérales symétriques primitives.

Nous comprenons sous ce nom l’affection décrite par Erb sous le nom de paralysiespasmodique, par M. Charcot sous le nom de tabes spasmodique et dont la raison anatomique est encore à déterminer, la lésion des cordons latéraux n’ayant été que soupçonnée par Erb, et aussi la maladie décrite par M. Charcot sous le nom de sclérose latérale amyotrophique. Dans cette dernière, la sclérose latérale symétrique se complique d’une lésion des cornes antérieures de la substance grise donnant lieu à de l’atrophie musculaire.

Erb, dans la description d’un complexus symptomatique spinal peu connu (1) et dans un mémoire sur la paralysie spasmodique (2), étudie avec soin les réflexes tendineux dans cette affection, ce qu’a fait également M. O. Berger(3). Ils pensent que les réflexes sont déjà exagérés au début de la maladie, mais cela n’a pas encore été bien observé. La trépidation provoquée est très marquée à la période d’état

(1) Berl. klin. Woch , 1875, n° 26.

(2) Virchow’s Archiv., t. LXX, p. 267 et 293.

(3) O. Berger. D. Zeitschrift f. pract. Med., 1876.

Petitclerc. k

de la maladie, et tous les réflexes tendineux sont considérablement exaltés; ils sont en outre répandus d’une façon anormale. La moindre excitation provoque Je réflexe rotulien et celui du tendon d’Achille : c’est dans cette maladie que la simple percussion de ce tendon suffit quelquefois à produire la trépidation. On met facilement en évidence le réflexe tendineux des adducteurs, ceux du biceps fémoral, du tibial antérieur, du tibial postérieur et d’une foule d’autres muscles.

Aux membres supérieurs le signe du tendon existe sur le biceps, le triceps, les radiaux, le long supinateur, les fléchisseurs des doigts ; dans quelques cas Erb a provoqué l’apparition du phénomène de la main.

La maladie s’annonce donc par une exaltation des réflexes tendineux et une parésie progressive, suivie bientôt de contracture. Cette contracture, d’abord fugace, devient bientôt permanente et prédomine dans les extenseurs: c’est donc une contracture dans l’extension, qui donne aux malades atteints de cette affection leur démarche raide, caractéristique, qui contraste si fort avec la démarche des ataxiques ; dans les contractures liées aux dégénérescences secondaires de la moelle, il y a aucontraire prédominance de la contracture des fléchisseurs, ce qui permettrait de supposer qu'il y a dans la moelle des centres moteurs rapprochés, il est vrai, mais différents pour deux ordres de muscles antagonistes et pouvant être influencés diversement.

Pour M. Charcot, cette affection est le type désaffections spasmodiques et il s’appuie surtout pour le prouver sur l’exagération des réflexes tendineux. Dans quelques cas, une faiblesse motrice même peu prononcée peut exister avec une telle exagération des réflexes tendineux que les

mouvements deviennent impossibles et qu’il en résulte ce I que l’on a appelé la pseudo-paralysie spasmodique. A une certaine période de la maladie, la contracture exagérée peut empêcher de mettre en évidence les réflexes tendineux. Quant aux réflexes cutanés, ils sont quelquefois augmentés, quelquefois amoindris.

M. Bétous, dans sa thèse (1), signale l’exagération des réflexes tendineux, mais dans ses observations, il se borne à noter la trépidation, qui, du reste, existait chez tous ses malades.

Observation IV (résumée) (2).

Tabes spasmodique. Trépidation provoquée.

Ass..., 55 ans, colporteuse, admise à la Salpêtrière le 3 décembre 1874. Dortoir Sainte -Agathe, 2° division, service de M. Charcot.

Bonne santé antérieure ; fatigue et exposition au froid humide. Début de la maladie à 35 ans ; démarche singulière, un an après contracture, adduction exagérée des membres inférieurs. Dix-huit ans après survint la paralysie des membres supérieurs; la contracture des membres inférieurs est telle que l’on n’arrive à la vaincre > qu’en déployant une certaine force.

Il se produit des mouvements convulsifs spontanément ou sous l’influence du chatouillement. Si l’on vient à fléchir le pied sur la jambe, que celle-ci soit soulevée, ou qu’elle repose sur le lit, on provoque immédiatement une trépidation intense à oscillations très étendues. Ces secousses cloniques sont également marquées des deux côtés. On provoque une trépidation intense en percutant le tendon rotulien ouïe creux poplité.

L’adduction forcée du pied produit le même effet.

(1) Du tabes spasmodique. Paris, 1878,

(2) Thèse de Bétoua, p. 22.

Observation V (résumée) (1).

Tabes spasmodique. Exagération énorme des réflexes tendineux.

Pas de trépidation.

Klapproth, âgé de 54 ans, travaillait sur les routes, dans les forêts, par conséquent était exposé aux refroidissements. Il continua à vaquer à ses occupations, bien qu’il se fût aperçu d’un léger affaiblissement de la jambe droite et qu’il fût souvent pris de crampes dans les mollets. Ces premières manifestations ont eu lieu il y a vingt ans.

Etat au moment de son entrée à l’hôpital. Il n’y a pas de troubles de la vue, ni de l’ouïe, ni de la parole. Sa démarche est spasmodique, sautillante, la pointe du pied traîne à terre. Le malade qui est habituellement couché est souvent pris de crampes avec tremblement des jambes, ce qui arrive également lorsqu’il est assis et que la plante du pied ne repose pas à terre dans toute sa longueur.

Pas d’amaigrissement des bras, ni des jambes; force normale; sens musculaire conservé. A l’occasion des mouvements passifs survient dans les muscles une certaine raideur plus accentuée à droite qu’à gauche.

La sensibilité cutanée est à peine disparue; cependant le malade ne perçoit pas bien la sensation produite par la piqûre d’une épingle à la plante du pied, Pas d’incoordination des mouvements.

Il y a de la parésie et de la contracture des quatre membres ; les fonctions génitales et urinaires sont intactes.

Les réflexes tendineux sont augmentés d’une façon évidente ; en percutant le tendon rotulien, on provoque non seulement le réflexe du triceps, mais aussi un tremblement convulsif des deux jambes. Le phénomène du pied n’existe pas'; cependant on détermine facilement le réflexe du tendon d’Achille.

Aux membres supérieurs, on provoque de chaque côté des contractions réflexes dans le triceps, même en percutant l’extrémité inférieure du radius, l’apophyse coronoïde du cubitus ou encore