Sclérose en plaques disséminées

L’existence de la trépidation, provoquée dans certains cas de sclérose en plaques disséminées, a été signalée depuis longtemps par MM. Charcot et Vulpian, ainsi qu’il est dit dans la thèse de Dubois (2). Quelque temps après l’apparition de la maladie, se manifeste l’exagération des

(1) Deutsches Archiv., 1877.

(2) Dubois, Thèse citée.

réflexes tendineux, suivie dans une seconde période de contracture et de tremblement. Il n’y a, en général, pas de troubles de la sensibilité, et le réflexe cutané est normal, mais les réflexes tendineux se produisent avec la plus grande facilité, ainsi que nous le rapporte H. ten Cate Hædemaker (1). Chez son malade, on provoquait une contraction réflexe dans le triceps et dans le biceps du bras gauche, en percutant leurs tendons, ou même la partie inférieure du radius ; à droite, ces phénomènes n’étaient pas bien nets. Aux membres inférieurs, il y avait, outre l’exagération du réflexe rotulien et le phénomène du pied, les réflexes tendineux des adducteurs et du tibial postérieur.

Cependant nous ferons remarquer que l’exaltation des réflexes tendineux et la contracture spasmodique n’existeront pas dans la région des nerfs, dont les racines postérieures auraient été atteintes par une plaque de sclérose.

Dans certains cas, l’exagération des réflexes tendineux et la contracture forment, pour ainsi dire, à un moment donné, tout le tableau clinique de la sclérose en plaques. Ce sont ces cas que M. Charcot a désignés sous le nom de formes frustes.

Observation VII (Charcot) (résumée) (2).

Sclérose en plaques. Forme fruste. Exagération des réflexes

tendineux.

La nommée Haltmay..., âgée de 36 ans, couturière, est entrée le 29 juillet 1877, salle Saint-Jacques, n° 20 (service de M. Charcot, à.la Salpêtrière). Pas de maladies graves antérieures. Comme ayant pu contribuer au développement de la maladie actuelle, on note des veilles longues et fréquentes.

(1) Deutsches Archiv., t. XXIII, p. 447.

(2) Progrès médical, 1879, n° 6.

En 1863, c’est-à-dire à l’âge de 21 ans, H... commença à éprouver un affaiblissement général et graduel de tous les membres; cet affaiblissement s’aggrava très notablement chaque fois, à la suite de certaines crises, consistant en vertiges survenant tout à coup, empêchant la station verticale et par suite desquels la malade plusieurs fois est tombée sur les genoux. En outre de l’affaiblissement on note à cette époque dans les membres des fourmillements, aux mains un léger tremblement survenant à l’occasion des actes intentionnels. Vers le quatrième mois de la maladie, se déclare très rapidement une cécité qui, un instant, fut presque absolue et a persisté environ trois mois; après quoi, la vision se rétablit très vite. Mais pendant les cinq années qui suivirent, il existe de la diplopie presque constante.

A l’âge de 23 ans, les choses en sont venues à un point que H... est forcée de quitter ses fonctions de femme de chambre ; de 22 à 23 ans on note dans l’histoire de la malade plusieurs rémissions remarquables.

Elle signale dans les deux années qui ont précédé son entrée à l’hospice, des trépidations survenant de temps en temps dans les membres inférieurs où elle éprouvait fréquemment des douleurs fulgurantes, des besoins fréquents d’uriner et parfois l’émission involontaire des urines.

Etat actuel. — Juillet 1877. Mémoire affaiblie. Il existe une paresse intellectuelle qui fait que la moindre réflexion est suivie de fatigue. L’acuité visuelle paraît seulement un peu affaiblie. Il n’y a plus ni vertiges, ni éblouissements, mais de temps en temps un peu de céphalalgie frontale. Douleurs spontanées dans les lombes, embarras de la parole léger, mais très manifeste. Aux membres supérieurs, on note que la malade peut porter les mains à sa tête sans qu’il y ait tremblement, mais les mouvements des doigts dans la flexion et l’extension sont presque impossibles.

Membres inferieurs . — H... est absolument confinée au lit. Ses membres inférieurs sont manifestement amaigris, habituellement un peu rigides, dans la demi-flexion, sont pris quelquefois de véritables contractures. Quand on lève la malade et que soutenue sous les aisselles elle essaie de marcher, les membres inférieurs se raidissent dans l’extension et s’accolent l’un à l’autre sans pouvoir exécuter aucun mouvement. Le réflexe produit par la percussion

du tendon rotulien est remarquablement exagéré des deux côtés; une trépidation très accentuée se produit lorsque l’on provoque la flexion dorsale du pied aussi bien à droite qu’à gauche. Des soubresauts se produisent simultanément de temps en temps dans ses membres. Pas d’anesthésie; pas d’hyperesthésie; sensations de fourmillements dans les pieds, surtout aux talons où H. .. se plaint de ressentir des morsures ; urines et garde-robes involontaires.

1877. Octobre. La malade se réveillant un matin s’aperçut qu’elle voit double et l’on constate en effet qu’il s’est produit un strabisme externe de l’œil droit.

Tel était l’état de la malade lorsque, le 23 décembre, elle fut présentée aux démonstrations cliniques comme un exemple de sclérose en 'plaques fruste.

Peu de temps après (fin décembre) survient une eschare au sacrum; un érysipèle se montre à la fesse gauche et gagne la cuisse ; il ne s’arrête que vers le milieu de janvier. En février 1878, l’eschare s’est agrandie. La santé générale qui s’était jusque-là à peu près maintenue se détériore visiblement. Le strabisme et la diplopie ont disparu. L’embarras de la parole est toujours le même. Tous les mouvements de la langue sont libres ; elle est le siège de mouvements fîbrillaires.

La rigidité des membres inférieurs, la trépidation et l’exagération du réflexe rotulien provoquées persistent au même degré; ils sont constants avec exacerbations ; de petites eschares se produisent aux membres inférieurs sur les divers points soumis aune pression. La mort survient le 3 mars 1878.

A l’autopsie, on constate les lésions caractéristiques de la sclérose en plaques ; ces plaques sont disséminées sur les cordons latéraux et les cordons postérieurs de la moelle et même sur le cerveau.