OBSERVATION X

Rétinite albuminurique disséminée; rétablissement de la vision survenue dans l'état

puerpéral,

Marie Robert, âgée de 22 ans, fileuse, est entrée, le 27 janvier 1862, à la salle d'accouchements de la Maternité à l'Hôtel-Dieu d'Angers, (Observation communiquée par mon excellent ami M. Delens.)

Cette fille a eu, en 1860, des accidents syphilitiques du côté de la gorge qui laissèrent une hypertrophie des amygdales qu'il fallut exciser. En dehors de cela, elle s'est toujours bien portée jusqu'au commencement de janvier. Elle était à cette époque enceinte de huit mois au plus. Elle eut alors de l'œdème des extrémités inférieures qui l'empêcha de marcher; depuis huit jours seulement, la figure est enflée; l'œdème s'est montré aux paupières et, en même temps, la vue s'est troublée : un léger brouillard lui voilait les objets.

La veille de son entrée, elle a eu une hémorrhagie et présenté les premiers symptômes du travail, bien qu'elle ne se crût pas à terme, A son arrivée à la salle d'accouchements, la face est pâle, extrêmement bouffie, le pouls imperceptible. Étourdissements, tintements d'oreille, vue très-confuse; très-grande faiblesse.

Examinée à l'ophthalmoscope da-gs la soirée, les membranes profondes de l'œil présentent des altérations évidentes. La teinte du fond de l'œil est plus pâle qu'à l'état normal. La papille hyperémiée présente une couleur jaune-rougeâtre qui se confond avec la teinte de la choroïde. Veines peu volumineuses; artères excessivement pâles et comme vides de sang; elles apparaissent comme de petits rubans un peu plus brillants que le fond sur lequel elles reposent, mais

à peine plus colorées; il semble que Ton ne distingue que leurs parois. Du côté gauche, sur une des grosses branches veineuses (branche inférieure), on voit, au moment où elle arrive sur la papille, une interruption qui paraît constituée par un caillot. Urines fortement albumineuses.

La vue est presque complètement abolie le lendemain 28 ; la malade peut à peine distinguer la llamme d'une bougie.

30 janvier. Elle accouche à dix heures du matin sans convulsions, après un travail assez long.

Dès le V février, l'état de la vue s'améliore; le 3, les urines ne contiennent plus d'albumine, et l'œdème a disparu presque complètement à la face et aux membres.

Le 6. La vue est encore très-affaibliej cependant la malade entrevoit les objets et peut compter les doigts de la main qu'on lui présente.

A l'examen ophthalmoscopique, l'œil droit présente l'état suivant. La papille est d'une couleur foncée, à peu près celle de la rouille; elle tranche peu sur la couleur des parties voisines; elle est entourée d'une zone blanche irrégulière, plus prononcée en dedans et en bas. On ne peut guère distinguer de vaisseaux à sa surface; les veines assez volumineuses se terminent brusquement à son pourtour où elles semblent oblitérées par des caillots. Les artères sont filiformes; à une certaine distance de la papille, on voit plusieurs taches blanches, brillantes, isolées les unes des autres, nettement circonscrites et se rapprochant des vaisseaux; elles existent surtout en dedans et en haut. Pas de taches ecchymotiques.

L'œil gauche offre une hyperémie non moins forte de la papille ; cependant on peut suivre presque tous les vaisseaux de la rétine à sa surface et jusqu'à leur point d'émergence; mais plusieurs paraissent vides de sang. Les deux branches supérieures de la veine s'arrêtent brusquement au pourtour de la papille où elles sont évidemment oblitérées par des caillots. On peut suivre leurs parois à la surface de la papille jusqu'au centre à peu près, mais dans cette portion sus-papillaire elles ne renferment pas de sang et ont une certaine transparence. Les artères sont filiformes. Des taches blanches brillantes sont disséminées au côté interne de la papille à une petite distance; celle-ci est en outre entourée d'un cercle blanchâtre incomplet et irrégulier, plus prononcé en bas.

Absence d'hémorrhagies dans l'an et t autre œil.

Le 11. La malade, dont la vue s'est améliorée et dont la santé est bonne, lit le n" 20 do Jaeger; elle ne peut reconnaître que quelques lettres du n° 19. — Elle prend tous les jours 1 gramme d'iodure de potassium.

Le 15. A l'examen ophtlialmoscopique, on trouve la papille moins hyperémiée, les taches moins nettes, et la circulation parait se rétablir dans les veines. La malade lit le n° 17 de Jaeger.

Le 26. Elle lit le n"» H. A cette date, du côté gauche, la papille n'offre plus qu'une teinte jaune plus terne qu'à l'état normal; la circulation est rétablie dans la portion sus-papillaire des veines oblitérées qui sont cependant un peu plus étroites dans cette partie de leur trajet. Les taches et la zone blanchâtre qui entourait les papilles ont presque complètement disparu. Les artères sont toujours assez petites. La teinte de la choroïde est normale. Du côté droit, même état, sauf qu'une des veines s'arrête encore au pourtour de la papille, et est à peu près invisible au-devant d'elle.

23 mars. Elle revient se faire examiner. Elle lit maintenant le n" 5 de Jseger et a pu reprendre ses travaux; elle voit cependant encore devant elle un léger brouillard. L'examen ophthalmoscopique de l'œil gauche montre que tout est à peu près revenu à l'état normal. A peine peut- on trouver quelques traces légères des taches qu'on apercevait encore à la partie interne de la papille.

Les auteurs ont cité des cas extrêmement rares d'amblyopie albuminurique sans lésion rétinienne appréciable, surtout chez les femmes enceintes. Ils invoquent, dans ces cas , l'empoisonnement du sang par l'urée ou le carbonate d'ammoniaque (urémie).

Causes prochaines. — L'amblyopie albuminurique n'appartient qu'à la seconde phase de la dégénérescence rénale. A ce moment, l'urée est en déficit dans l'urine, elle est en excès dans le sang; aussi de Graefe n'hésite pas à rattacher à ce phénomène les altérations anatomo-pathologiques de la rétine. Mais quel en est le mécanisme intime? Est-ce, comme on l'a dit, l'excès de tension déterminé dans le système aortique par l'altération du sang qui, en produisant une hypertrophie du cœur, favorise par cela même les suffusions séreuses et les apoplexies de la rétine? Cette manière de voir peut paraître rationnelle à ceux cjui considèrent les taches blanches comme une conséquence des dépôts sanguins ; mais alors, pourquoi ne les voit-on pas apparaître à la suite des hémorrhagies rétiniennes occasion-

nées par les maladies du cœur, en dehors de l'albuminurie?

Il faut bien avouer qu'il y a là quelque chose de spécial. Tous les auteurs ont noté la coexistence de la rétinite avec cette forme spéciale de la maladie de Bright, caractérisée par la dégénérescence granulo-graisseuse et athéromateuse des capillaires et des petites artères. Or, nous avons trouvé ces mêmes lésions dans nos autopsies de rétinite ; il est donc clair que l'influence de l'albuminurie s'exerce de la même manière sur les capillaires de la rétine et du rein. C'est une lésion de circulation, et par suite de nutrition, et si elle attaque si profondément la rétine, on doit en chercher la cause dans l'extrême délicatesse de cette membrane.