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queux, pleins de globules sanguins qui font effort sur la paroi ; celleci a cédé sur quelques points, et les globules se sont épanchés, mais en très-petite quantité, dans les espaces interfibrillaires. On trouve çà et là de petits dépôts de granules pigmentaires, avec des cristaux d'héma^ toïdine, qui sont le résidu de petites apoplexies anciennes. Quelques capillaires ont leurs parois complètement infiltrées de graisse, et si amincies par places, que leur rupture est imminente au moindre effort du courant sanguin.

Dans les gros vaisseaux, on remarque la lésion pour ainsi dire inverse : les parois sont augmentées de volume, et une coupe transversale permet d'y reconnaître des noyaux et des corps fusiformes.

OBSERVATION lï.

Rétinite albuminurique disséminée; mort; autopsie.

Le nommé Prémoudière, âgé de 23 ans, tailleur, entre, le 28 juin 1867, salle Sainte-Marthe, n° 6, Saint-Louis. — Vue excellente et bonne santé habituelle. Depuis quelque temps, il se plaint d'une céphalalgie continuelle, assez forte parfois pour empêcher le sommeil : • elle existe tantôt d'un seul côté, tantôt des deux à la fois. — Le 10 juin, il s'aperçoit que sa vue diminue; le 11, le 12, le mal augmente, puis il ne peut plus voir. Au bout de quelques jours, il vient à la clinique ophthalmologique du Parvis demander une consultation. Nous constatons une congestion énorme au fond de l'œil, avec quelques points blanchâtres, qui semblent annoncer des exsudats en voie déformation. — Pas d'hémorrhagie. Nous engageons fortement le malade à entrer à Saint-Louis, et le 28 juin il nous est permis de faire à loisir un examen complet du fond de l'œil.

Examen ophihalmoscopique.— Œil droit : A la partie supéro-interne de la papille une large tache blanchâtre, saillante, soulève les vaisseaux rétiniens, en arrière desquels elle est placée. — Tout autour, une pléiade de taches analogues, mais toutes petites. Dans l'intervalle et le long des veines, le tissu est beaucoup plus rouge qu'ailleurs : on dirait de légères ecchymoses. La papille, dans sa demicirconférence interne, est hyperémiée; nombreux vaisseaux, veines tortueuses.

Œil gauche : Lésions beaucoup plus prononcées, véritable neurorétinite diffuse. — Autour de la papille, exsudats nombreux situés la plupart en arrière des vaisseaux rétiniens ; quelques-uns cependant

sont plus en avant; les vaisseaux semblent interrompus à leur niveau. Une discussion s'élève entre plusieurs ophthalmologistes qui suivent ' la visite de Foucher pour savoir si Ton a affaire à une choroïdo-rétinite ou à une rétinite exsudative simple ; on se range à cette dernière opinion en considérant que la rétine présente tous les signes d'une inflammation vive : rougeur de la papille, teinte foncée en plusieurs endroits de la rétine. Deux ou trois taches blanches situées en avant des vaisseaux, etc. Toutefois, comme il ne parait pas encore d'hémorrhagie manifeste, nul n'émet ce jour-là Thypothèse d'une albuminurie.

Le 29, ventouses Heurteloup, une de chaque côté ; deux pilules de sublimé par jour, collyre à l'atropine. Le malade vomit dans la journée ; c'est la première fois que cet accident se montre ; améliolioration les jours suivants.

Le 8 juillet, même aspect du fond de l'œil; un peu moins de congestion; le malade lit le n° 40 de Giraud-Teulon.

Le 12 juillet, les taches ecchymotiques se dessinent de plus en plus : ce sont maintenant de véritables hémorrhagies, et, à un fort grossissement, il nous est facile d'apercevoir leur aspect strié. Elles nous font penser à la rétinite albuminurique. Nous examinons les urines, et nous y trouvons une quantité considérable d'albumine. Suppression du sublimé, décoction de Zittmann, pilules de tannin et de fer. A deux reprises différentes, le 18 et le 22, le malade vomit. Glace à l'intérieur; céphalalgie sus-orbitaire habituelle, sommeil bon; absence d'œdème sur tout le corps.

Le l*'' août, le malade se plaint d'une augmentation de la céphalalgie , étourdissements , vertiges , nouveaux vomissements que la glace n'arrête plus.

Le 2, potion de Rivière, le malade vomit toute la nuit quand même.

Le 3, délire; vésicatoire à l'épigastre; somnolence plus marquée. Dans la soirée, il s'agite et Ton est obligé de lui mettre la camisole; il répond encore quand on l'interrogé, mais ses réponses sont vagues et souvent dénuées de sens.

Le 4, dans la nuit, le malade a sept fois des convulsions très-fortes. Dans l'intervalle, il retombe dans un coma absolu. Depuis deux à trois jours, on s'était aperçu que le malade était pris de convulsions de la face du côté gauche. La commissure labiale était tirée en haut et en dehors.

Le 5, les symptômes changent de côté ; tic convulsif à droite. Le

dernier examen, lait le 2 juin, montre la région de la macula (œil droit) toute constellée de points blanchâtres, disposés en séries radiaires et entremêlés de petites hémorrhagies. C'est cette période de la maladie que j'ai représentée dans la planche. (I, fig. 1.) Le 6, mort dans le coma.

Autopsie. Les reins présentent l'altération du second degré de la maladie de Bright. Ablation des yeux. L'examen fait dans l'aprèsmidi dans le laboratoire de Cornil et Ranvier nous a montré la réalité des lésions reconnues à rophthalmoscope.

Les taches blanches, très-abondantes, sont les unes avant, les autres en arrière des vaisseaux, mais toutes dans le stroma de la rétine.

Au microscope, ces taches sont constituées par des dépôts graisseux et non par des exsudats. Les taches liémorrhagiques sont aussi examinées : le sang est répandu dans le tissu conjonctif situé entre les fibres nerveuses : c'est ce qui leur donne, à l'ophthalmoscope, cet aspect strié, sur lequel les ophthalmologistes ont tous insj^té, bien que la cause ne leur fût pas parfaitement connue.

Le cœur présente des taches ecchymotiques très-curieuses, répandues sur l'endocarde et envahissant aussi le tissu musculaire sousjacent à une profondeur de 4 à 5 millimètres. Immédiatement après l'autopsie, ces taches sont d'un rouge carmin très-vif; elles disparaissent, après plusieurs jours de macération, en laissant une teinte sombre à la place qu'elles occupaient.

Les hémorrhagies se font naturellement dans les couches de la rétine, les plus vasculaires, celles précisément où j'ai trouvé les parois le plus infiltrées de graisse, c'est-à-dire dans une zone de 5 à 6 millimètres autour de la papille et dans la région de la tache jaune. Ce n'est pas à dire pour cela qu'elles ne puissent se faire à la périphérie ; toutefois elles sont trèsrares. Le sang extravasé subit dans la rétine les mêmes métamorphoses que dans les autres tissus de l'économie; les globules pâlissent, deviennent granuleux, la matière colorante se résorbe ou se cristallise et les granules pigmentaires qu'on observe à côté des cristaux hématiques ne reconnaissent probablement pas d'autre origine.

Pendant que se font les hémorrhagies capillaires, et parfois avant celles-ci (obs. U),les gouttelettes graisseuses continuent à

se déposer de plus en plus dans les couches rétiniennes ; bientôt elles se réunissent par groupes et apparaissent à l'oplithalmoscope sous forme de taches d'un blanc jaunâtre. Tantôt ces taches se rapprochent les unes des autres et se confondent par leurs bords, de manière à constituer des plaques souvent étendues ; tantôt elles restent isolées. De là deux formes distinctes de la même maladie : la rétinite en plaques et la rétinite dissé^ minée. — La première a pour siège habituel le pourtour de la papille, l'autre peut exister dans tout le champ rétinien en laissant la papille intacte ; mais le plus souvent c'est dans la région de la macula^ tout autour de la fovea centralis qu'elles se déposent ; nous verrons toute l'importance que ces formes acquièrent en clinique. L'examen ndnutieux que nous avons fait des taches'blanches de la rétine nous permet de conclure qu'elles sont formées en grande partie par de la graisse. On y trouve de grosses vésicules réfractant fortement la lumière en jaune clair; elles contiennent tantôt un liquide homogène, tantôt des gouttelettes huileuses séparées par des granulations brillantes. Les vésicules complètes sont rares, la plupart ont leurs parois rompues, les granulations et les gouttellettes se sont répandues entre les éléments de la rétine qui sont dissociés et épars au milieu des produits de nouvelle formation .

Les corpuscules de Glûge ou corps granuleux sont en trèsgrand nombre, tantôt réunis par groupes, tantôt isolés. C'est au milieu des grains et dans la couche granuleuse intermédiaire qu'ils sont le plus abondants. J'en ai trouvé aussi dans la couche des cônes et des bâtonnets, notamment dans l'observation 1 . Les myélocAftes se laissent infiltrer peu à peu parles molécules graisseuses, ils se déforment et disparaissent à une période avancée (obs. 7). On n'en trouve plus que quelques-uns isolés au milieu de granulations jaunâtres, de globules sanguins déformés et de cristaux d'hématoïdine répandus souvent en dehors de la couche vasculaire. La dégénérescence ne s'arrête pas là ; les cellules et les tibres nerveuses sont envahies à

leur tour. Les premières deviennent troubles, se remplissent de granulations et augmentent de volume. Souvent alors leur paroi se crève et leurs noyaux apparaissent isolés, ou entourés en- j core d'une auréole de granulations jaunâtres développées dans le protoplasma. Les fibres nerveuses subissent en même temps une altération remarquable ; on les voit s'épaissir graduellement et 1 former ainsi des renflements qui atteignent parfois des dimen- I sions telles qu'on se demande si l'on n'a point affaire à une ( cellule nerveuse. Mais en suivant la libre dans son trajet, on la / voit présenter de nouveaux renflements plus petits, remplis, | comme les premiers, par des granulations. En même temps que / ces fibres sont épaissies, elles revêtent un éclat opalin,, et réfrac- / tent fortement la lumière : c'est ce qui constitue la sclérose, d'après Schweigger et les Allemands.

Dans l'intervalle des fibres, le tissu cellulaire a subi parfois / une hypergénèse active ; les préparations traitées par le carmin / et l'acide acétique montrent en effet une active prolifération des j éléments cellulaires, les noyaux sont surtout gros et nombreux dans l'adventice qui offre aussi de nombreux corps fusiformes, preuve de la végétation du tissu lamineux. Les petites raies blanches que l'on observe parfois autour des vaisseaux sont produites par cette transformation de la même membrane adven- î tice.

Les altérations que nous venons de décrire augmentent sans doute d^ime manière sensible l'épaisseur de la rétine ; cependant elles ne suffiraient pas pour expliquer ces mamelons qui ont quelquefois 2 ou 3 millimètres de hauteur. Ce qui contribue surtout à cette augmentation de volume, ce sont des amas de matières albuminoïdes coagulées. Au microscope elles se présentent sous l'aspect de plaques homogènes, sans structure déterminée ; mais ajoutez une goutte d'acide acétique, tout en ayant l'œil fixé sur l'oculaire , vous verrez par-ci par-là s'agiter la matière et se dessiner des fibrilles manifestes. Sur les pièces longtemps conservées, les plaques amorphes sont moins abondantes, et par

contre les fibrilles sont plus évidentes et plus nombreuses, sans doute par l'action coagulante des liquides conservateurs.

Comme on le voit, les taches blanches de la rétine ne sont pas toutes formées par une lésion unique^ mais l'élément graisseux en est la base principale, nous croyons qu'il suffit de son agglomération dans un endroit pour y donner une image ophthalmoscopique de couleur blanchâtre ou blanc jaunâtre, mais nous ne nierons pas que l'hypergénèse du tissu cellulaire et la sclérose des fibres nerveuses ne puissent y prendre part.

En troisième lieu, prenant en considération ce fait que des taches blanches peuvent apparaître dès le début de la maladie, et disparaître ensuite sans laisser de trace, nous nous croyons autorisé à conclure que dans certains cas exceptionnels, l'image ophthalmoscopique peut être produite par une exsudation fibrineuse. Dans une autopsie, Wagner n'a rencontré que des éléments sans structure, affectant une forme de rhombe ou de carré, et il les croit dus à des modifications de la fibrine.

A côté de la dégénérescence graisseuse de la rétine, nous avons les hémorrhagies sur lesquelles il nous faut revenir plus longuement, car c'est un point des plus controversés de l'anatomie pathologique. Pour nous, ainsi qu'on a pu le voir, les extravasations sanguines sont toujours consécutives à la dégénérescence graisseuse, c'est celle-ci qui domine la série des phénomènes. En infiltrant les parois des vaisseaux qui deviennent, ici comme partout ailleurs, athéromateux, elle diminue leur résistance à l'ondée sanguine, la membrane se laisse distendre, forme de petites ampoules anévrysmatiques, puis enfin elle se rompt et Kvre passage au liquide qu'elle contenait. C'est le même processus que dans l'hémorrhagie cérébrale, et pourquoi n'en serait-il pas ainsi, puisque le tissu est le même? Cette manière de voir n'est point celle de Virchow (1), Mackenzie (2), etc.

— ^ (1) Yirchow's Archiv fiir Path., l. X,

('2) Ophtlialmic liospital Reports, p. 181-186.

Diaprés ces auteurs, voici ce qui aurait lieu. Le sang est altéré par la diminution de son albumine et par l'accumulation de r urée. Sous cette influence, les vaisseaux rétiniens se congestionnent et se déchirent. Les extravasations sanguines deviennent les foyers de noyaux d'induration dans la substance interstitielle , et subissent graduellement la dégénérescence graisseuse.

Plusieurs considérations nous autorisent à rejeter l'opinion de ces hommes illustres. 1" Nous avons trouvé une infiltration graisseuse générale, alors qu'il n'y avait point encore d'hémorrhagies (obs. 19), ou bien des extravasations insignifiantes (obs. 1). Dans un grand nombre de points les vaisseaux étaient très-altérés et près de se rompre. 2° La dégénérescence est toujours très-marquée dans les couches les plus externes de la rétine spécialement la couche des grains, lorsque souvent elle est peu accusée dans la couche des cellules et des fibres nerveuses. Or, l'extravasation sanguine ne peut être ici le phénomène primordial, puisque les plus fins ramuscules n'envahissent jamais la couche granuleuse externe : c'est ce qui résulte des recherches récentes de Th. Leber sur la circulation de l'œil (1) ; par conséquent il ne peut s'y faire d'hémorrhagie. D'ailleurs, nous n'y avons jamais rencontré de cristaux d'hématoïdine qui sont trèsabondants dans les couches internes. 3" Le sang ne peut subir une régression graisseuse assez rapide pour donner lieu à ces taches blanches considérables qui s'établissent souvent dès le deuxième ou le troisième joii^r de la maladie. Telle n'est point habituellement l'évolution des ecchymoses, aussi bien dans la rétine que dans les autres tissus ; on voit peu à peu la tache se décolorer, et il faut toujours un temps fort long pour que la teinte rouge fasse place à une coloration lîlanchâtre. 4° Enfin la clinique vient confirmer pleinement ce que l'anatomie pathologique nous portait à croire. Dans notre observation 2, les

(1) Leber, Anatomische Unlersuchungen iiber clie Blutgefam , etc.; Vienne, 1805.

1868. — Rousseau. 2

plaques blanches apparurent dès le début de la maladie rétinienne, et les hémorrhagies plusieurs semaines après les premières. Nous avons pu suivre comparativement la marche des deux produits nouveaux ; plusieurs taches rouges se sont transformées sous nos yeux, et jamais la place qu'elles occupaient n'a revêtu l'aspect nacré et resplendissant des taches graisseuses ; c'était au contraire une teinte d'un jaune sale, indiquant une atrophie correspondante de la choroïde.

Il demeure donc établi que les taches graisseuses ne sont pas consécutives aux hémorrhagies rétiniennes. Étudions maintenant l'évolution de ces dernières.

Le sang s'épanche naturellement dans le tissu cellulaire périvasculaire et dans les interstices des éléments. Comme les parties de la rétine les plus vasculaires sont la couche des lilDres et des cellules, ce sont elles qui sont le plus fréquemment envahies ; le sang s'épanche entre les fibres nerveuses qui communiquent à l'ecchymose cet aspect strié noté par tous les oph* thaimologistes ; il est surtout marqué autour de la macula où les fibres affectent la disposition perpendiculaire.

Les extravasations jouent de plus un rôle mécanique qu'il est important de connaître. Ce sont autant de corps étrangers qui irritent les éléments au milieu desquels ils sont placés. Le tissu conjonctif en particulier subit des altérations de plusieurs sortes ; il s'hypertrophie ou se charge de graisse, tous deux phénomènes qu'on peut considérer comme appartenant au processus inflammatoire déterminé par la présence de l'extra va sat (1). L'hypertrophie atteint spécialement le tissu conjonctif de la couche des fibres optiques ; elle consiste en l'augmentation de volume des fibres, et en la multiplication de leurs noyaux. La dégénérescence graisseuse attaque principalement le tissu conjonctif des couches granuleuses. Parfois les fibres deviennent striées et réfractent fortement la lumière ; ce qui es< la caractéristique de la sclérose.

(1) Schweiggcrj loc. cit., et Ann. d'ocuL, t. XLIX.

Les modifications que présentent le tissu cellulaire interstitiel, la tunique adventice des vaisseaux de moyen calibre, et les fibres nerveuses, attestent de la manière la plus évidente un état inflammatoire de la rétine. Aussi nous n'avons pas hésité à conserver le mot de rétinite albuminurique, malgré l'autorité de plusieurs ophthalmologistes illustres. Cette dénomination a le double avantage d'exprimer un état pathologique réel et d'être déjà conservé par l'usage.

Mais cette inflammation s'établit-elle d'emblée, ou bien estelle la suite de modifications primitives delà rétine? C'est un point qui prête à la controverse, et qu'il est difficile de juger d'une manière absolue. Toutefois, nous inclinons fortement pour la dernière opinion que vient appuyer du reste l'observation dans laquelle nous n'observâmes qu'une simple infiltration graisseuse sans produit inflammatoire.

Nagel {^Arch. fur Ophth.^ tome VI, page 191-235) admet au contraire que la dégénérescence graisseuse est la terminaison d'une rétinite parenchymateuse chronique produite par une altération du sang.

La rétinite albuminurique étant constituée, quelle marche suit-elle d'habitude?

Dans les cas graves, la dégénérescence graisseuse détruit par places tous les éléments de la rétine , même les bâtonnets et les cônes : dans deux de nos observations il se trouvait des points où il était presque impossible de démêler un élément figuré , ce n'étaient plus que molécules graisseuses et granules pigmentaires.

D'autres fois , lorsque les éléments nerveux de la rétine n'ont pas été transformés, et que l'altération siège surtout dans le tissu cellulaire , celui-ci subit une métamorphose régressive après laquelle la rétine peut recouvrer une partie de ses fonctions. Cette terminaison heureuse s'est présentée dans trois de nos observations (4, 5, 6).

Quant aux faits cités par quelques auteurs , où des plaques blanches auraient disparu complètement et où la vision aurait

recouvré son intégrité, il est probable qu'il s'agissait plutôt de plaques exsudatives que d'une dégénérescence graisseuse avancée.

i^our terminer cette étude , il nous reste à décrire les altérations de la choroïde et du corps vitré ; ces deux organes sont en connexion tellement intime avec la rétine, que celle-ci ne peut subir une atteinte profonde, sans que le contre-coup s'y fasse sentir.

La choroïde présente en premier lieu des modifications de son épithélium : celui-ci se résorbe au niveau des taches blanches et des ecchymoses ; partout en un mot où l'irritation est accentuée. La dépigmentation est parfois considérable ; elle est surtout marquée dans la rétinite en plaque, lorsque la maladie a eu une longue durée. Dans l'observation 7, la choroïde était devenue blanche et transparente dans une grande étendue, tout autour du nerf optique. L'épithélium s'était partout résorbé , aussi bien dans les cellules de la couche interne que dans celles du stroma. En plusieurs endroits^ ces cellules étaient réunies en groupes irréguliers dans l'intervalle des vaisseaux ; mais elles étaient parfaitement transparentes. A la périphérie de la choroïde, en dehors des hémorragies et des taches graisseuses, le stroma conservait encore du pigment ; il n'y en avait pas non plus dans la couche interne. Les vaisseaux prenaient une large part à ces lésions ; on voyait les plus fins oblitérés, tandis que dans les gros troncs, Fenveloppe externe avait augmenté de volume. La chorio-capillaire présentait elle-même une sclérose étendue dans les points correspondant au pourtour des lésions rétiniennes.

Mais habituellement ces lésions ne sont pas aussi marquées. Dans la rétinite disséminée y elles sont isolées et tendent moins, par conséquent, à altérer le tissu de la choroïde. On trouve alors souvent une accumulation de pigment autour des plaques atrophiques et vers l'ora-serrata. Quant aux ecchymoses choroïdiennes qui ont été citées par quelques auteurs, je n'en ai

jamais rencontré; mais je les crois possibles, surtout dans les cas où il y a communication des vaisseaux choroïdiens avec ceux delà rétine, comme je l'ai rencontré dans l'obs. 8.

Chez le malade qui fait le sujet de l'obs. 7, il y avait de plus une grande adhérence entre la choroïde et la rétine^ adhérence qni était due à des dépôts plastiques.

Le corps viti'é ào\i subir des altérations non moins fréquentes; mais elles sont peu connues ; l'observateur, du reste, doit constamment se mettre en garde contre les modifications cadavériques ou produites par les liquides conservateurs. Chez notre malade (obs. 7} nous avons retrouvé dans la membrane hyaloïde ces faisceaux de fibrilles signalés par Millier, au niveau de l'altération rétinienne. Schweigger ne voit là qu'une forme particulière de la coagulation de la lîbrine qui, vu la transparence ophthalmoscopique du corps vitré pendant la vie, pourrait bien ne s'être produite que pendant la mort.

Les cellules étaient de plus en voie de prolifération manifeste.

Ces lésions de la choroïde et du corps vitré rendraient parfaitement possible l'existence d'une cataracte polaire postérieure, dont M. Lécorché cite un exemple. Toutefois les observations de ce genre sont extrêmement rares ; nous n'en avons pas rencontré.

SYMPTOMATOLOGIE .

En suivant pas à pas les altérations que nous venons de décrire, il est facile d'en déduire les caractères ophthalmoscopiques.

Le symptôme initial, dans tous les cas, esi rnie, congestion veineuse et artérielle; elle s'établit parfois d'emblée , brusquement; d'autres fois, elle est lente, progressive ; les vaisseaux se laissent peu à peu dilater, deviennent tortueux , présentent des renflements et souvent sont animés de battements isochrones aux mouvements cardiaques. La circulation, gênée dans les gros troncs, tend à se rétabhr par les capillaires, et ceux-ci se dilatent à leur tour. La papille perd alors sa couleur rose pâle,

elle se fonce de plus en plus, ses contours s'eflacent, et l'on ne tarde pas à apercevoir sur son pourtour et dans toute la rétine voisine, une opacité louche, uniforme, de couleur bleuâtre ou grisâtre, et qui est l'indice d'une transsudation séreuse. IjC reste de la rétine est d'un rouge intense uniforme.

De Graefe appelle cet état, la période àHnfiltratiorh diifv,s6' Dans l'observation suivante, la lésion s'est limitée â degré.