SCLÉROSES COMBINÉES CHEZ LES VIEILLARDS

Au cours de mes recherches sur les scléroses combinées spasmodiques, j'ai pu à l'hospice de Bicêtre, avec l'aide cl la bienveillance de M. Pierre Marie, constater chez un certain nombre de vieillards la présence d'une paraplégie spasmodique, associée chez quelques-uns d'entre eux à une démarche cérébelleuse et incoordonnée. L'aspect chnique que présentaient les malades ne nous paraissait répondre à aucun des types morbides connus, et nous avons cherché à le déterminer, en comparant les malades les uns aux autres et en les comparant aussi aux paraplégies spasmodiques, aux cérébelleux et aux tabétiques.

C'est ainsi que nous avons pu trouver chez les malades un certain nombre de caractères communs, sans que toutefois l'aspect clinique fût le même chez chacun d'eux : nous avons été amenés ensuite à les ranger en plusieurs types cliniques en les comparant à des maladies déjà décrites.

Le premier malade est atteint d'une parésie spasmodique (Obs. XXII). Chez ce malade, il est survenu sans causes appréciables une paraplégie très légère à évolution lente et progressive, avec conservation des réflexes rotuliens et signe de Babinski d'un côté. Il n'existe pas de symptômes de tabès : ni douleurs fulgurantes, ni troubles sphinctériens, ni signe de Romberg ; on constate chez ce malade un tremblement de nature indéterminée. En résumé on peut classer ce malade sous la rubrique suivante : « Parésie spasmodique chez un vieillard. »

On peut également ranger dans la même catégorie un autre ma-

lade, qui non seulement présente une parésie spasmodique, comme le précédent, mais encore est porteur de symptômes tabétiformes (Obs. XXIII). Ce malade, atteint comme le précédent, depuis 9 ans, d'une parésie spasmodique progressive des membres inférieurs, ne présente pas de signes de tabès, à proprement parler. Cependant, sa démarche n'est pas celle d'un parétique spasmodique : il lance légèrement la jambe gauche et talonne un peu de ce même côté. On peut remarquer chez lui un trouble de l'articulation des mots qui existe depuis 7 ans environ, et qui se retrouvera chez d'autres malades : c'est une paraplégie ataxo-spasmodique chez un vieillard.

Nous avons rangé dans un dernier groupe deux malades qui, à côté des signes d'une parésie spasmodique, présentent quelques symptômes cérébelleux.

Le premier malade auquel nous faisons allusion (Obs. XXIV), a une démarche légèrement spasmodique, mais aussi titubante : elle rappelle celle de certains malades atteints de sclérose en plaques. Le début a été tardif, sans causes appréciables, et l'évolution a été progressive.

Enfin, la dernière observation nous paraît aussi devoir être classée parmi les parésies à la fois spasmodiques et cérébelleuses (Obs. XXV). Ce malade présente donc une démarche spasmodique talonnante et titubante, un tremblement des membres supérieurs un peu semblable à celui de la sclérose en plaques, quelques troubles de la parole. Nous avons tout lieu de dire qu'il est autant cérébelleux que spasmodique. D'autre part, les douleurs des membres inférieurs, le signe de Romberg, la faiblesse des réflexes lumineux, les troubles urinaires me portent à le considérer comme un ataxique : il présente donc comme le précédent un syndrome ataxo-cérébello- spasmodique. (Le débat de son affection est assez curieux à noter. Il semble bien qu'il ait été provoqué par une affection intestinale avec diarrhée, qui serait survenue vers l'âge de Sg ans.)

Si Ton cherche à dégager de Tensemble de ces observations des caractères communs, on voit qu'il est impossible d'en tirer un seul type clinique, il semble que l'on ait affaire à une série de types voisins les uns des autres : type paréto-spasmodique^ auquel

appartient notre premier malade; type alaxo-spasmodiqiie^ caractérisé par Tadjonction de quelques signes de tabès aux signes de la parésie spasmodique. Dans cette catégorie se range le deuxième malade. Enfin, mes deux derniers malades semblent appartenir à un type ataxo-cérébello-spasmodiqiie.

Malgré les nuances qui séparent ces types cliniques, il n'en est pas moins possible de leur reconnaître quelques caractères communs. Le premier de ces caractères est le début à un âge avancé, qui est, pour cinq malades, de 5o, 52, 60 et 69 ans. L'évolution, dans tous les cas, a été lente et progressive, (liiez nos quatre malades, raffection dure respectivement depuis 2 ans, 6 ans, 9 ans et i5 ans. — La syphilis n'est avérée dans aucun cas, elle est possible ou probable chez l'un des cinq malades ; elle est peu vraisemblable chez les quatre autres.

Des troubles de la parole ont été constatés chez deux de mes malades. Dans les deux cas la parole est spasmodique ; chez l'un d'eux, elle donne l'impression d'une dysarthrie; chez l'autre elle est plutôt zézayante.

Les troubles moteurs sont restés limités aux membres inférieurs; cependant, dans l'un des cas, il existait un tremblement intentionnel des membres supérieurs, un peu analogue à celui de la sclérose en plaques.

A propos de ces malades, j'ai recherché dans la littérature médicale s'il existait une description clinique de laquelle je puisse rapprocher la symptomatologie que je viens de décrire . Mes recherches sur ce point m'ont donné les résultats suivants :

Démange (1), en i884, a décrit sous le nom de contracture tabéticiue progressive une afTection observée par lui chez les vieillards athéromateux. Cette afifection survient à un âge avancé (dans le cas de Démange, elle était survenue progressivement chez des femmes entrées déjà depuis quelque temps à l'hospice pour leur vieillesse). La marche devient plus difficile, les jambes plus raides et plus lourdes et petit à petit la contracture s'établit. Au début , les réflexes tendineux sont exagérés, plus tard ils reparaissent. La sensibilité

(1) Démange, Revue de Médecine, i884-i885.

est intacte ; il n'y a pas de troubles des sphincters. L'évolution de la maladie est subaiguë, 'et la mort survient en quelques mois. Démange a basé sa description clinique sur quatre observations dont je ne donne, point ici le détail ; mais qui peuvent se résumer dans le tableau clinique que j'ai exposé. Ces quatre observations ont été suivies d'autopsie, et Démange a pu superposer à un tableau clinique commun un substratum anatomique commun. Les lésions rencontrées ont été exclusivement médullaires, « l'encéphale a toujours été absolument hors de cause ». La lésion consistait « dans une sclérose diffuse et disséminée de la moelle, d'origine vasculaire, plus spécialement limitée aux faisceaux blancs, mais pouvant intéresser la substance grise et simulant la sclérose combinée systématique ».

Le processus initial de cette sclérose est, suivant l'auteur, l'athérome de vaisseaux de la moelle. Toutefois, les troubles paralytiques des vieillards athéromateux ne sont pas toujours liés aux lésions spinales, et les lésions des vaisseaux de l'encéphale peuvent donner lieu à des symptômes qu'il faut distinguer de ceux de la contracture tabétique progressive. Et avant tout, il faut faire le diagnostic, suivant Démange, entre la contracture tabétique progressive et la contracture causée par une hémiplégie bilatérale ou encore celle causée par une hémiplégie « suivie - de troubles secondaires dans les deux côtés du corps ». Dans les deux cas, dit Démange, le mode de début, les troubles cérébraux, la paralysie faciale plus ou moins persistante, la gêne dans la parole, et enfin la forme même et la marche de la contracture seront les éléments du diagnostic. Dans les cas où les bras et les jambes ont été atteints simultanément et non successivement, jamais, croyons-nous, la contracture n'acquiert le degré excessif que nous avons observé chez nos malades.

Avant Démange, plusieurs auteurs avaient déjà mentionné le rôle possible de l'artériosclérose dans la production de certaines myélopathies. Nous rappellerons les observations de Letulle (i) et de H. Martin (2).

(1) Letulle, Gazette médicale, 1880.

(2) H. Martin, Revue de médecine, 1881.

Depuis les travaux de Démange, celte question était restée dans l'ombre, mais dans ces derniers temps, depuis le début de mes études sur les vieillards de Bicêtre, sont apparues plusieurs publications se rapportant dans une certaine mesure à ce même sujet.

Je fais allusion en premier lieu à la thèse de Reverchon (i) et à la communication de Pic et Bonnamour (2). La thèse de Reverchon a été inspirée du reste par M. le professeur agrégé Pic.

Nous nous reporterons donc tout d'abord au tableau clinique décrit par Pic et Bonnamour. Ces auteurs désignent, sous le nom de « parésie spasmodique des vieillards athéromateux », un ensemble clinique caractérisé par une démarche pariéto-spasmodique avec contracture, exagération des réflexes rotuliens, trépidation épileptoide et parfois signe de Babinski. Ces auteurs décrivent aussi dans ce tableau clinique un amoindrissement de Tintelligence, du rire et du pleurer, spasmodique de la dysarthrie, quelquefois de petits ictus. Il semble donc que leur description clinique soit complexe et doive être assimilée en partie au syndrome décrit par P. Marie et Ferrand et caractérisée anatomiquement par l'état lacunaire du cerveau. Du reste, à l'autopsie de leurs malades, Pic et Bonnamour ont constaté l'existence de lacunes de désintégration cérébrale. Mais, d'autre part, les lésions médullaires étaient évidentes et siégeaient dans les cordons postérieurs et latéraux sans lésions du cordon antérieur. Suivant ces auteurs, cette sclérose est liée à un épaississement de la pie-mère, semble commencer par le pourtour de la moelle et peut être ;due k l'altération des ; artères.], La sclérose serait non systématique, mais pseudo-systématique. Pic et Bonnamour croient rationnel de dire que, dans leurs^cas, la parésie^^spasmodique « est fonction de la lésion médullaire et non de la lésion cérébrale ».

Reverchon, dans sa thèse, développe les travaux de Pic et Bonnamour, tout particulièrement [au point de vue clinique. Dans ses études analomo-pathologiques, cet auteur a été forcé de se limiter à la description des lésions cérébrales, et il rattache le syndrome clinique aux lacunes de désintégration cérébrale. Ses conclusions

(1) Reverchon, Th. de Lyon, décembre 1902.

(2) Pic et Bonnamour, Soc. méd. des Hôp. de Lyon, 10 février 1908. Revue de médecine, 10 janvier 1904.

diffèrent donc totalement à ce point de vue de celles qu'ont amenées les recherches ultérieures de Pic et Bonnamour.

Vers la même époque William Hirsch (de New York) (i) a étudié les symptômes provoqués par Tartériosclérose de la moelle épinière. Ce sont, d'après cet auteur, des symptômes moteurs ou typiques, plutôt que des symptômes sensitifs, et il attribue cet aspect clinique à la prédominance des lésions sur la partie antérieure de la moelle qui est moins bien vascularisée que la partie postérieure. Cependant, il déclare que les lésions des cordons postérieurs ont été prédominantes; c'est ainsi que, sur huit observations publiées par lui, cinq ont donné un aspect clinique rappelant celui du tabès.

Ces cas sont les suivants :

Cas I. — 52 ans. Diminution progressive de la force musculaire et perte des réflexes rotuliens.

Cas 11. — 64 ans. Faiblesse des membres inférieurs et abolition des réflexes rotuliens.

Cas III. — 48 ans. Faiblesse et tremblement des membres inférieurs. Perte du réflexe rotulien droit et diminution du réflexe rotulien gauche.

Cas IV. — Faiblesse musculaire et abolition des réflexes rotuliens.

Cas VI. — Malade de 65 ans, donnant l'apparence clinique du tabès associé à la paralysie générale.

Dans quelques cas, l'artério-sclérose spinale peut être associée à l'artério-sclérose cérébrale comme dans le cas VI. Enfin, parfois elle peut être si légère que les symptômes peuvent être confondus avec ceux des maladies fonctionnelles ou de la neurasthénie. L'artériosclérose spinale peut être confondue à un stade plus avancé avec la sclérose en plaques, la myéhte syphilitique et surtout le tabès. Elle sera reconnue aux caractères suivants : elle est bée souvent à d'autres manifestations de l'artério-sclérose, on ne trouve pas d'antécédents syphilitiques chez les malades, enfin on ne constate pas le signe de Robertson. Ces deux derniers^caractères, sur lesquels insiste W. Hirsch, s'appellent l'un l'autre, comme l'ont

(i) W. Hirsch, Artériosclerosis of the spinal cord. The Journal of neruous and mental diseases, February, igoS.

montré Babinski et Charpentier (i). Ainsi donc on pourrait, d'après cet auteur, rapporter à rarlério-sclérose spinale un certain nombre de ces ta])es sans syphilis. Enfin, dans un ouvrage récent, Ilomen mentionne à côlé des lésions médullaires de l'anémie pernicieuse celles qui sont produites par la vieillesse.

Si j'ai rapporté ici les observations précédentes, c'est parce qu'elles m'ont semblé se rapprocher du tableau clinique de la sclérose combinée spasmodique et parce qu'elles se rapprochaient aussi des descriptions cliniques de Démange, de Pic etBonnamour, de Hirsch, dans lesquelles les lésions ont parfois été des scléroses combinées pseudo-systématiques liées à Tarlério-sclérose. Nous ne possédons actuellement aucun fait anatomique permettant de contrôler ou d'infirmer un diagnostic. Je me contenterai donc de dire que ces observations sont des exemples d'artério-sclérose spinale et que, dans le groupe de malades que j'ai examinés, plusieurs peuveni être avec vraisemblance considérés comme des cas de sclérose combinée sénile.

Enfin, je crois pouvoir rapprocher de ces lésions d'artério-sclérose de la moelle les dégénérations du cotdon postérieur associées aux dégénérations du faisceau pyramidal, qu'on observe dans certaines hémiplégies du vieillard. Ces faits de dégénération -des centres postérieurs consécutive à des lésions cérébrales ne sont pas extrêmement fréquents dans la littérature médicale.

Strûmpell (2), Westphal (3) ont publié des observations dans lesquelles les lésions des cordons postérieurs se rencontraient à la partie supérieure de la moelle chez des sujets présentant des lésions cérébrales. Wallenberg (4) a rapporté une observation d'un cas semblable. Hôsel et Flechsig (5) dans un cas de porencéphalie ont observé une dégénérescence descendante gagnant les noyaux de <jo11 et de Burdach et les cordons postérieurs.

(1) Babinski et Charpentier, Société de dermatologie et de syphiligraphie. (•2) Strûmpell, Centralblatt f. diemed. Wissen.

(3) Westphal, Ueber die Beziehungen der Lues zur Tabès dorsalis. Arch. f. Psych., Bd. XI, 1879.

(4) Wallenberg, Veranderungen dernervosen Centralorgane in einem aile von cérébrales Kindeiiahmung.

(5) HosEL et Flechsig, Neurol. CentrallAatt, 1890.

Schaffer (i) publie en 1881 l'observation d'un malade à l'autopsie duquel on trouva une gomme siégeant dans la moitié droite du pont de Varole ; dans la moelle, outre une sclérose du faisceau pyramidal, existaient des dégénérations secondaires descendantes fasciculées multiples, mais nulle part nettement systématisées.

Greiwe ^2) a donné aussi un cas de dégénération secondaire des cordons postérieurs consécutive à une lésion du pédoncule. Il note dans son observation la dégénération du ruban de Reil, il dit que les noyaux de Goll et de Burdach étaient intacts ; dans la moelle il constate une dégénération considérable des deux cordons postérieurs.

Klippel et Durante (3) ont attiré l'attention sur l'existence des dégénérations des cordons postérieurs consécutives à des lésions en foyer de l'encéphale. Durante (4) a longuement étudié ces dégénérations rétrogrades.

Krauss (5), Oordt (6), Weidenhammer (7), à la suite de lésions au foyer du pont de Varole; Denkler (8), Besold (9), Urzin (10), consécutivement à des lésions en foyer des noyaux gris centraux ou de

(1) Schaffer, Beitrag. zur lehre der secundâren und multiplen Dcgenerationen. Virchow's Arch., CXXXII.

(2) Greiwe, Ein solitârer Tuberkel in rechten Grosshirnshenkel [beziehungsweise in der Hante mit Degeneration der Schliege. Neurol. CentralbL,

(3) Klippel et Durante, Des dégénérations rétrogrades dans les nerfs périphériques et les centres nerveux. Revue de Médecine, 1896.

(4) Durante, Des dégénérescences secondaires du système nerveux. Dégénérescence waliérienne et dégénérescence rétrograde. Thèse de Paris, 1895. — Durante, Congrès de Moscou, 1897. — Durante, Revue de neurologie, 1898^ p. 390.

(b) Krauss, Beitrag zur Path. des Tabès dorsalis. Archiv fïir Psych., Bd. XXII.

(6) Oordt, De la paralysie apoplectiforme avec considérations spéciales de la paralysie de la déglutition et de l'hémianesthésie. Deuîs. Zeitsch. fur Nervenheilkunde, 1896.

(7) Weidenhammer, Zur Frage iiber secundâre Degender Herderkrankungen des Pons. Neurol. Centralblaîî, 1897.

(8) Denker, Ein fall von Hydrocephalus und Hirntumor. Deutsche Zeitsch. fur Nervenheilk.y 1895.

(9) Besold, Ueber zw^ei Fâlle von Gehirntumoren bei zwei Geschwistern. Deutsche Zeits. fur Nervenheilk., 1896.

(10) Urzin, Ruckenmarksbefunde bei Hirntumoren. Deuîs. Zeitsch. fur Nervenheilkunde, 1897, XI.

l'écorce, ont signalé des dégénérations pins ou moins complètes des cordons postérieurs.

Klippel et Fernique ( i), L^erniquc (2) disent que dans un grand nombre de cas la moelle des hémiplégiques présente au niveau des cordons postérieurs une dégénération nette limitée aux seuls cordons de Goll, très marquée à la région cervicale, existant encore à la région dorsale supérieure et disparaissant insensiblement audessous. Ces auteurs font remarquer que la sclérose postérieure, quand elle coïncide avec une dégénérescence du faisceau pyramidal croisé, avec une dégénérescence homolatérale, avec une dégénérescence du faisceau de Turck, donne à la moelle des hémiplégiques Taspect d'une moelle atteinte de sclérose combinée d'une modalité très particulière. En effet, dit Fernique, la dégénérescence des cordons postérieurs est strictement et partout limitée aux cordons de Goll, la dégénérescence du faisceau pyramidal croisé s'oppose par un siège précis et des contours arrêtés à l'étendue et à la diffusion de la dégénérescence de l'autre côté de la moelle.

Pour appuyer leur interprétation d'une dégénération des cordons postérieurs consécutive à une lésion hémisphérique, Klippel et Durante se sont basés sur de nombi'euses expériences faites par différents auteurs sur les animaux.

Tel est l'état actuel de cette question concernant les dégénérations secondaires du cordon postérieur consécutives à des lésions hémisphériques. Tous les auteurs s'accordent pour faire de cette dégénération une dégénération rétrograde.

Je dois à l'obligeance de MM. P. Marie et Guillain les résultats qui vont suivre et qui conduisent à des conclusions très différentes de celles de Klippel, Durante, Fernique, et nous croyons, quant à nous, qu'il faut envisager la dégénération des cordons postérieurs dans les lésions hémisphériques, dégénération en concomitance avec celle du faisceau pyramidal, à un tout autre point de vue.

Il convient de remarquer d'abord que, sur les coupes traitées

(1) Klippel et Fermoue, Gazette hebdomadaire, 1899.

(2) Ferxique, Sur quelques particularités des dégénérescences spinales descendantes consécutives à une lésion hémisphérique. Thèse de Paris, 1899.

avec la méthode de Marchi, on voit parfois, en cas de dégénération du faisceau pyramidal dans les cordons postérieurs, quelques corps granuleux, 5, 6 ou 7 sur toute une coupe. Ces corps granuleux siègent aussi bien dans le faisceau de Goll que dans le faisceau de Burdach, et ces quelques corps granuleux, lesquels d'ailleurs ne sont pas constants, proviennent bien du faisceau pyramidal. Sur certaines coupes du bulbe du niveau de Tentrecroisement, coupes traitées par la méthode de Marchi, on peut dans quelques cas voir que quelques fibres s'entrecroisant arrivent dans le territoire du faisceau pyramidal croisé, pénètrent à travers la corne postérieure à cet endroit très mince dans le cordon postérieur. Ce sont ces quelques fibres qui dégénèrent dans le cordon postérieur et donnent des corps granuleux avec la méthode de Marchi. Ces cinq, six ou huit fibres pyramidales sont les derniers vestiges d'une disposition existant dans la série animale, où l'on voit chez quelques espèces le faisceau pyramidal se rendre dans les cordons postérieurs. Ces quelques fibres pyramidales ont-elles une influence sur la sclérose des cordons de Goll signalée par les auteurs ? Pour nous, elles n'en ont aucun. D'abord, ces fibres pyramidales ne siègent pas exclusivement dans les cordons de Goll, ces fibres pyramidales ensuite sont en trop petit nombre et trop espacées les unes des autres pour que leur dégénération soit suivie de sclérose.

Quant à la sclérose des cordons de Goll signalée par les auteurs, elle est très réelle, on la constate très souvent sur les moelles des hémiplégiques en concomitance avec une dégénération du faisceau pyramidal ; mais loin de voir dans cette sclérose du cordon de Goll une dégénération rétrograde, il s'agit à notre avis d'une lésion sur place, d'une lésion médullaire quant à son origine et sans aucun rapport avec une dégénération du ruban de Reil, sans aucun rapport avec une lésion du noyau de Goll et de Burdach.

La sclérose des cordons de Goll, disons-nous, est indépendante de la lésion cérébrale. Jamais, en effet, dans les cas où existe cette sclérose des cordons de Goll, on ne peutconstater une dégénération dans le ruban'de Reil, jamais on ne constate de lésion des noyaux de Goll et de Burdach, et l'hypothèse de la dégénérescence rétrograde du faisceau sensitif ne nous paraît pas suffisamment établie.

Une autre objection que nous faisons à Forigine cérébrale de la sclérose des cordons de Goll est celle-ci : Comment comprendre qu'avec une lésion cérébrale unilatérale on puisse constater une lésion des deux cordons de Goll, même en admettant un processus de génération rétrograde? Cette bilatéralité des lésions dans la moelle plaide avec toute évidence contre l'origine cérébrale des lésions.

Par Texamen de nombreuses coupes P. Marie et Guillain ont acquis la conviction que cette sclérose des cordons postérieurs, quand elle existe, est d'origine médullaire et d'origine locale.

La sclérose des cordons de Goll existe parfois, elle est en général légère, elle se caractérise par une raréfaction des gaines de myéline, par une intensité de coloration moindre de ces gaines, les lésions les plus apparentes siégeant toujours sur les parties adjacentes au sillon postérieur.

La prolifération névroglique n'est jamais intense. Enfin, la sclérose se présente sous des aspects dissemblables aux différents niveaux de la moelle, on voit souvent qu'elle est accusée à la région cervicale inférieure, moins accusée à la région cervicale supérieure et à la région dorsale, ou bien le fait inverse se constate ; en un mot , elle ne suit pas une dégénération systématisée.

Tous ces caractères nous portent à croire qu'il s'agit là d'une lésion locale, et pour nous cette lésion dépend d'une circulation défectueuse locale, d'une altération des vaisseaux -du cordon postérieur et surtout de l'artère du sillon postérieur et des artères adjacentes. C'est surtout dans les moelles des vieillards que l'on constate la sclérose des cordons postérieurs, chez ces individus scléreux qui présentent des lésions vasculaires généralisées ; la sclérose des cordons postérieurs n'est pas proportionnelle à la dégénération des faisceaux pyramidaux, elle évolue indépendante de cette dernière. Mais, dira-t-on, pourquoi, si la sclérose des cordons postérieurs est une lésion due à l'artério sclérose, à des troubles de circulation, cette sclérose se voit-elle surtout dans] les cordons postérieurs ? Nous pourrons répondre d'abord que, bien souvent, on voit des lésions légères de sclérose ailleurs que dans les cordons de Goll, en particulier dans la zone marginale de la moelle des vieillards ; nous savons aussi que la moelle des vieillards et d ailleurstoutleur névraxesubis-

sent un processus d'atrophie. On peut répondre encore que Ton connaît dans Torganisme la prédilection des lésions artérielles pour certaines artères à Fexclusion des autres; or les vaisseaux du sillon postérieur nous paraissent être des vaisseaux plus fréquemment atteints de périartérite et d'endoartérite que les autres. Dans la moelle, les vaisseaux des gaines lymphatiques périvasculaires peuvent présenter les lésions et contribuer aux lésions secondaires de la paroi de l'artère, ornons savons que la circulation lymphatique du cordon postérieur est indépendante de la circulation lymphatique du cordon latéral (i). Indépendance dans la circulation lymphatique, dans la circulation des liquides nourriciers, prédispositions spéciales aux lésions scléreuses de Tartère du sillon postérieur, telles nous paraissent être les raisons de la sclérose des cordons de Goll, que Ton constate souvent dans la moelle des vieillards^ dans la moelle des hémiplégiques âgés en concomitance alors avec une lésion du faisceau pyramidal.

Nous sommes donc amenés à cette conclusion que les lésions combinées que Ton observe chez les hémiplégiques sont de même ordre que celles que nous avons mentionnées plus haut et nous permettent de mieux comprendre les scléros^^s combinées des vieillards. Les unes et les autres nous paraissent être des lésions chroniques sous la dépendance de Tangio-sclérose.

Diagnostic.

Avant d'arriver à cette conclusion, qu'il s'agit là d'une affection spéciale et mal connue^ j'ai écarté plusieurs diagnostics. ' L'état lacunaire du cerwesLU ne paraît pas devoir être pris en considération chez mes malades. Aucun d'eux n'a présenté d'ictus. Chez eux, je n'ai jamais constaté la marche à petits pas. Leur étatmental ne laisse rien à désirer; ils n'ont ni rire ni pleurer spasmodiques.

(i) Georges Guillain, La circulation de la lymphe dans la moelle épinière. Société de neurologie de Paris, novembre 1899. Revue neurologique, i5 décembre 1899.

Vastasie-abasie a pu être discutée chez un malade (Obs. XXIII); je ne pense pas cependant que ce diagnostic puisse être maintenu. Le début de Fastasie-abasie est brusque et souvent lié à une émotion. La démarche est hésitante ou incertaine et nécessite un appui. Chez mes malades, le début a toujours été lent et la marche des symptômes progressive, sans rémission, et il uy avait eu aucune cause occasionnelle émotive.

Il est vrai que, dans certains cas, on a considéré que Tastasieabasie était liée à l'artério-sclérose, ainsi qu'il résulte d'une étude faite par Pelnar(i) lors de son passage à Bicêtre dans le service de M. Pierre Marie ; aucun des malades de notre groupe ne paraît devoir être rapproché de ceux de Pelnar.

L'hémiplégie double est caractérisée par un ou plusieurs ictus et par le syndrome pseudo-bulbaire. Mes malades ne présentaient rien de semblable.

Enfin, dans aucun cas, je ne crois avoir eu affaire à une myélite syphilitique. L'âge avancé de ces malades, la lenteur de l'évolution, l'absence de localisation sur les fléchisseurs qui est si spéciale à la paraplégie syphilitique, et enfin l'absence de tout antécédent syphilitique nous ont suffi pour éliminer cette maladie.

Il s'agit donc là d'une maladie tout à fait particulière, liée sans doute à l'artério-sclérose et qui, par son expression symptomatique, paraît avoir comme substratum anatomique une sclérose combinée de la moelle.

(i) Revue neurologique, 1902.