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même là un excellent moyen de les distinguer des souffles organiques du cœur. Le souffle est doux, quelquefois fort, jamais rapeux, ni rude, ni en jet de vapeur. Il est toujours systolique, mais, comme il a une faible intensité, il n'empêche pas d'entendre le premier bruit auquel cependant il communique un timbre sourd qui révèle bien la simultanéité du souffle et du claquement valvulaire. Il n’occupe pas d’une façon uniforme toute la durée de la systole. Ayant dès le début toute son intensité, 1l va en diminuant jusqu'aux trois quarts environ du petit silence, puis se renforce brusquement au moment de la diastole. Ce renforcement proto-diastolique est absolument caractéristique. Tout autre rythme de ce souffle est extrêmement rare. L’expiration, les exercices et les émotions violentes en augmentent l'intensité : 1] diminue au contraire beaucoup pendant une inspiration ample ; il en est de même dans la station assise ou verticale. Cependant en aucun cas il ne disparaît complètement. « Il est toujours possible, dit M. Tripier, de constater la coïncidence du maximum du souffle avec le maximum d'impulsion de la base du cœur contre la paroi, qui a lieu ordinairement au niveau du 3° espace et empièle parfois sur le 2e et le 4°. » C’est là un caractère de la plus haute importance. Cette impulsion, ajoutée aux vibrations provenant du souffle, donne souvent naissance à un frémissement qui accompagne le soufflé. Comme on a un double souffle, on a aussi une double impulsion et un double frémissement.

De ce qui précède, il faut conclure que le souffle se pro duit en un point où le cœur est intimement en contact avec la paroi thoracique ; d’ailleurs l'interposition d’une

St Rue

lame de poumon en avant du cœur est impossible à ce niveau anatomiquement parlant.

Ces souffles ont une grande importance dans la chlorose ; ils y sont pour ainsi dire constants. Bien que l'hypertrophie du cœur paraisse n’empêcher en rien leur formation, ils sont cependant le plus souvent liés à un cœur de petit volume. L'état anémique favorise au plus haut point leur formation ; il en est de même de l'excitation cardiaque qui d’ailleurs en dépend.

En résumé : tout souffle est un souffle de chlorose, qui a son maximum à gauche du sternum, qui ne se propage pas dans les vaisseaux du cou, qui est systolique et présente le renforcement protodiastolique, qui s'accompagne à la palpation d’une double impulsion et d’un double frémissement, enfin, qui coïncide avec un état anémique, le plus souvent, sans hypertrophie du cœur.

Le mécanisme proposé par M. Tripier repose sur ces faits : La constatation du siège des souffles au niveau de l'orifice pulmonaire, l'absence de loute lésion de cet orifice et du vaisseau, enfin, l’élat anémique du sang qui le traverse. La lésion du sang est manifeste ; on peut la résumer ainsi : hydrémie, diminution des globules rouges, leur pauvreté en hémoglobine. Le souffle ne provenant pas de l’état du vaisseau doit provenir de l'état du sang. Il paraît tout indiqué de rapprocher ces souffles de ceux constatés dans les veines jugulaires. Tous les malades qui ont des souffles au cœur en ont dans les vaisseaux du cou. Tout le monde est d'accord pour attribuer la cause de ces derniers au passage rapide d’un sang anémié à travers les veines jugulaires artificiellement rétrécies par la pres-

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sion du bord du stéthoscope.On a déjà au cœur un élément identique, c'est l’état anémique du sang, il ne reste plus qu'à rechercher une cause de rétrécissement de l'orifice pulmonaire pour que l'analogie soit complète.

Au niveau de l’infundibulum de l’artère pulmonaire, lesouffle coïncidant avec l'impulsion systolique de la base, qui donne lieu à un soulèvement de la paroi, il apparait nettement que cette impulsion détermine un écrasement des parois minces de l’infundibulum contre la paroi thoracique, réalisant ainsi le rétrécissement artificiel. IH en résulte la production du souffle systolique. Le souffle proto-diastolique est dû, lui, à la pression diastolique du cœur contre la paroi, là encore un soulèvement et un frémissement. Le siège du souffle au 4° espace ne nuit pas à cette explication, car là l’on est encore en rapport avec l’infundibulum.

Il faut tenir compte d’un autre élément indispensable à la production de ce phénomène, c'est l'énergie de l’impulsion cardiaque.

Cette théorie peut seule expliquer la formation d’un souffle sans lésion du cœur ou du péricarde.

De l’aveu de M. Tripier, ce souffle n’étant ni constant dans la chlorose, ni proportionné à l'intensité de celle-ci, ne peut être le résultat de la seule altération du sang. fl y faut donc une autre condition. Cette condition peut-elle être la pression du cœur contre la paroi ? Nous ne le pensons pas, car, s’il en était ainsi, le souffle entendu coïnciderait, comme le veut M. Tripiér, avec un soulèvement de la paroi ; or. quelque soin que nous ayons mis à la recherche de ce phénomène, nous avons toujours trouvé au

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contraire, un retrait de la paroi au moment et au point où se produisait le souffle. On conçoit en effet que, au moment de la systole, les ventricules diminuant de volume du fait de l'évacuation de leur contenu, s’écarteront de la paroi. Is ne peuvent donc venir s'écraser contre elle. Nous avons la certitude absolue de ce fait, car nous l'avons maintes fois observé en examinant les mouvements du cœur aux rayons cathodiques. Si cet écrasement existait, il ne pourrait se produire qu'au moment de la diastole ; mais il ne pourrait donner naissance à un souffle puisqu'alors il ne passe plus de sang par l’orifice pulmonaire.

La dépression de l’infundibulum pulmonaire, n’expliquerait d’ailleurs pas les souffles entendus à la pointe et au niveau des orifices aortique et tricuspide. On ne saurait non plus accepter l'opinion de M. Tripier, relativement à l'absence d’une lame de poumon interposée entre le cœur et la paroi thoracique au niveau des 2° et 3° espaces intercostaux gauches. Tous les anatomistes l’admettent depuis les travaux de Luschka et de Delorme et Mignon. La percussion et l’auscultation, en délimitant très exactement la partie découverte du cœur,le démontrent de la façon la plus absolue.

Toutes ces raisons nous empêchent de partager l’opinion de M, Tripier. Les faits qu'il cite doivent être singulièrement rares, puisque nous n'avons pu en trouver aucun exemple. Il est regrettable qu'ils n'aient point été publiés avec les détails nécessaires.

L’explication cherchée des souffles cardiaques de la chlorose paraît se trouver mieux dans la théorie cardio-

pulmonaire des souffles anorganiques du cœur. Le méca- NICOLAS 3

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nisme que nous propose le P° Potain est simple et repose sur des expériences précises. Exposons-le aussi succinetement que possible.

Que des souffles, entendus au niveau de la région précordiale, puissent prendre naissance dans les parties du poumon dontle cœur est entouré, c’est ce dont Le professeur Potain fournit les trois preuves suivantes : 1° le maximum de ces bruits ne répond en général à aucun orifice, mais se trouve toujours au niveau des parties du cœur recouvertes par le poumon, ce que nous révèlent et la percussion et l’auscultation ; 2° on peut démontrer expérimentalement sur les animaux que le siège véritable des bruits anorganiques est dans le poumon (Expériences faites avec M. F. Franck sur un chien et sur un cheval) ; 3° les bruits anorganiques du cœur sont susceptibles de se transformer en bruit respiratoire saccadé, et de passer successivement de l’un à l’autre type, suivant que prédomine l'influence cardiaque ou l'influence respiratoire. Ces souffles sont le résultat d'une inspiration rapide et localisée déterminée par le retrait du cœur. La preuve de ce fait ressort de l'examen des tracés des mouvements de la paroi thoracique, où l’on voit le souffle coïncider constamment avec un retrait du cœur. Au moment de la diastole ventriculaire, le cœur en se dilatant refoule la languette de poumon, placée devant lui, contre le plastron thoracique, et en chasse l'air, comme le ferait la valve d’un soufflet, jouant ainsi le rôle d’une expiration profonde. Quand survient la systole, le retrait brusque du cœur produisant une aspiration dans le même point, l’air se précipite dans les alvéoles pulmonaires, et de cette pé-