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mal la pression artérielle est trop forte pour que le courant du liquide ait une vitesse suffisante pour vibrer. Mais si, par le fait d'une hémorrhagie, la tension baisse dans les artères, il arrivera un moment où le sang se précipitera avec assez de vitesse à travers l’orifice aortique pour que le bruit de souffle se produise. Toute autre cause, qui fera baisser la tension artérielle, devra également produire un bruit de souffle semblable. » Outre que la pression artérielle est un élément essentiellement variable et susceptible de se modifier sous les influences les plus diverses, nous croyons qu'elle ne joue ici qu'un rôle très secondaire, car la plupart des chlorotiques ont une pression artérielle sensiblement normale.
Sous l’impulsion de Starck et Bamberger, va naître une nouvelle théorie qui sera fort goûtée en Allemagne et en Angleterre, c’est celle de l'insuffisance mitrale fonctionnelle. Sans l'expliquer, Beau l'avait déjà supposée ; pour ces nouveaux auteurs elle est due à l’écartement des points d'insertion des muscles papillaires et à une légère distension des orifices, conséquences de la dilatation du cœur par atonie du myocarde. Le siège du souffle est naturellement pour eux à la pointe.
Virchow trouve une autre interprétation. Une des dispositions anatomiques caractéristiques dela chlorose étant l’angustie aortique, tant que la masse du sang reste faible, l'équilibre se maintient, mais si cette masse vient à augmenter, le cœur ayant, pour la faire passer par l’orifice artériel étroit, à déployer un effort inaccoutumé, se dilate et avec lui l'anneau fibreux de la valvule mitrale.
Lewinski critique cette théorie, si elle était vraie on de-
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vrait constater un renforcement du deuxième bruit aortique, ce qui n'existe que très rarement ; aussi pour lui il n'ya pas dilatation par excès de travail à accomplir, mais bien par diminution de l'énergie du myocarde. Les fibres du cœur, mal nourries par un sang pauvre en hémoglobine, perdent leur énergie première, les museles papillaires ne possèdent plus toute l'étendue deleurs mouvements, le muscle cardiaque se relâche etail en résulte une insuffisance fonctionnelle de la mitrale.
Pearson frvine accepte en la modifiant cette hypothèse d’une insuffisance mitrale. Il admet une augmentation de pression dans l'aorte, et d'autre part une asthénie du myocarde, quand la chlorose guérit, ces lésions disparaissent et avec elles le souffle d'insuffisance.
Quelle qu'en soit l'explication donnée, nous ne pouvons admettre cette insuffisance mitrale fonctionnelle. Elle est impossible. Les expériences du professeur Potain et de M. Franck ont démontré, en effet, qu'il fallait une pression énorme pour arriver à forcer l'anneau de la valvule mitrale et encore était-ce au prix de désordres et de lésions graves de la valvule manifestement incompatibles avec la vie.
Tout aussi inadmissible est la théorie proposée par Hilton Fagge. Celui-ci admet la dilatation du ventricule gauche, et pour expliquer le souffle, il suppose que, dans ce ventricule, en dehors et à gauche de la colonne formée par les valves de la mitrale et leurs tendons, existe un espace où la masse sanguine vient s’'accumuler. Au moment de la propulsion systolique, cette masse vient se briser contre la colonne rigide et il en résulte un souffle. |