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Toute ingénieuse que soit cette explication, aucune donnée anatomique ou physiologique n’est venue la prouver jusqu ici. Le reproche commun à adresser à toutes les théories précédentes, c'est d'admettre la coïncidence d’une dilatation du cœur et d'un souffle, cela n’est pas. Chez les chlorotiques, les petits cœurs soufflent plus souvent que les gros.

Avec Constantin Paul, apparaît une nouvelle localisation des souffles : l’orifice pulmonaire, et la fameuse théorie du rétrécissement spasmodique de ce vaisseau. Il nous décrit le souffle : systolique, quelquefois cependant un peu en retard sur le claquement des valvules auriculo-ventriculaires. Ce souffle est doux, superficiel, à propagation peu marquée. Quand on fait asseoir la malade, il diminue d'intensité, car l’action de la pesanteur vient nuire à l’énergie circulatoire. Le souffle coïncide toujours avec les souffles des jugulaires, il correspond à l'accélération du sang dans l'artère pulmonaire. Ce sang vibre ici, comme il fait dans les veines du cou, parce qu'il a les mêmes caractères de sang veineux. Le procédé d’auscultation n’est pour rien dans la production du bruit, car la pression du stéthoscope limitée par les côtes ne peut atteindre le cœur. Quel élément viendra donc rétrécir l'artère el créer cette condition nécessaire à la production d’un souffle ? Ce ne peut-être qu'un rétrécissement spasmodique du vaisseau dû à l’anémie.

Nous n'acceptons point ce mécanisme, car nous ne pouvons comprendre ce rétrécissement spasmodique qui paraît en contradiction avec les conditions nécessaires à la production d’un souffle. Il ne doit point, en effet, être

limité à un seul point du trajet de l'artère. D'ailleurs, comment admettre qu'un sang vibre par ce seul fait qu'il est veineux, puisque M. Malassez a démontré que artériel ou veineux le sang avait la même densité.

Peter considère ces souffles comme sous-mamelonnaires, systoliques, à timbre doux, de faible intensité et se propageant dans les vaisseaux du cou. Cette propagation, nous le savons, est très rare. e

Dans sa thèse d’agrégation, M. Moriez paraît se rallier à l'opinion de Parrot. L'insuffisance tricuspide ne fait aucun doute pour lui, car il a constaté fréquemment la dilatation du ventricule droit ; mais il ne peut conclure à la constance de cet état.

Balfour place le siège des souffles au niveau de l’auricule gauche, c’est-à-dire au niveau du 22 espace intercostal gauche. Il propose le mécanisme suivant: l’auricule distendue entre en contact avec la paroi, l'artère pulmonaire vient à chaque systole ventriculaire comprimer cette auricule placée devant elle et il en résulte un souffle qui naît sur place et ne se propage pas. Cette théorie séduisante au premier abord ne nous paraît pas acceptable. Nous n'avons pu trouver dans aucun traité d'anatomie relaté ce fait de l’interposition de l’auricule gauche entre l'artère pulmonaire et la paroi thoracique ; d’ailleurs au moment de la systole ventriculaire l’auricule est-elle distendue comme le veut Balfour ?

Dans un article de la Semaine médicale en 1886 le P' Potain s'exprime ainsi : « C’est une fâcheuse expression que d'appeler les souffles de la chlorose souffles anémiques, car ils n’ont point pour caractère essentiel d'accompagner

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la chloro-anémie. Ma conviction intime depuisbien longtemps, et je m'appuie sur un grand nombre d’observations, c’est que les bruits en question sont des bruits pulmonaires extra-cardiaques. Ils ont des caractères propres que l'on peut distinguer avec une certitude presque absolue. » Cette hypothèse paraît alors passer inapercue, elle sera reprise quelques années plus tard par son auteur.

M. Hayem reprend la théorie sanguine de Bouillaud. À ce propos il nous fait une magistrale description des souffles de la chlorose. Le premier il nous indique la coexistence possible de deux souffles en deux points différents du cœur. Voici en substance ce qu'il nous dit. Le souffle cardiaque de la chlorose est systolique, il a une tonalité très variable ; rarement musical, il est Le plus souvent analogue au souffle.doux et filé de l’endocardite récente. Quelquefois fort, ce souffle n’est jamais rude, soufflant ni en jet de vapeur, comme dans les lésions de l’orifice mitral. Dans les chloroses de moyenne intensité il a son maximum à la base au niveau du 2° cartilage costal gauche; il est toujours unique ; exceptionnellement il peut siéger à l’orifice aortique. Dans les chloroses graves, son maximum est le plus souvent à la pointe le long du bord gauche du sternum entre la 4e et la 5e côte.

Le maximum de la base est plus rare que celui de la pointe. Le souffle de la pointe peut s'accompagner de frémissement. Dans quelques cas on trouve deux foyers maxima distincts, au niveau desquels les souffles sont différents surtout au point de vue de leur tonalité. Le souffle se propage constamment à la base le long de l'aorte et dans les gros vaisseaux du cou. L’accélération des batte-