DES TEMPÉRATURES BASSES DANS LES AFFECTIONS DU SYSTÈME NERVEUX
C’est incontestablement dans le système nerveux qu’il faut placer la puissance régulatrice qui maintient à un
niveau constant la température des animaux supérieurs.
« La chaleur extérieure, dit Cl. Bernard, tendrait à se propager dans l’organisme, comme dans un corps brut, sans l’intervention du système nerveux qui en règle le degré et la distribution. » C’est par l’entremise de la circulation et de la nutrition que l’appareil nerveux exerce ainsi son influence sur la calorification. Il agit sur la circulation générale par le coeur dont il accélère ou ralentit les battements ; il agit sur les circulations locales par les vaisseaux dont il détermine la constriction ou la dilatation. Son intervention directe dans les actes de la nutrition ne semble guère douteuse; mais, d’ordinaire, les modifications qu’il imprime aux actes nutritifs et au cours du sang s’exécutent d’une façon parallèle. Il peut ainsi régler suivant les besoins de l’économie la production ou les pertes du calorique.
Il est donc d’un grand intérêt de rechercher si les lésions nerveuses peuvent, dans certains cas, produire l’algiclité. Les études attentives que l’on a faites, dans ces dernières années, des maladies du cerveau, de la moelle et des nerfs nous fourniront d’ailleurs des faits assez nombreux à enregistrer.
Lésions encéphaliques . — Les lésions de l’encéphale qui influent sur la température du corps, soit pour l’élever, soit pour l’abaisser, sont multiples, et elles n’agissent pas toutes d’une façon identique. Dans les unes, l’organisme semble violemment frappé, l’animal en expérience, ou le malade, tombe dans une sorte de stupeur, et la température s’élève ou s’abaisse rapidement. Dans d’autres cas, au contraire, la maladie, lente cà évoluer, produit une déchéance
profonde de l’individu, et l’algidité peut survenir comme une des conséquences ultimes de cette dépression de l’organisme.
Les divers auteurs qui ont décrit la commotion cérébrale ne mentionnent pas l’état exact de la température à la suite de cet accident ; ils signalent seulement des troubles de la respiration et un ralentissement presque constant du pouls. M. Duret dans son remarquable travail sur les traumatismes cérébraux a, le premier, étudié sérieusement cette partie de la question (thèse 1878, p. 90). « Après un choc grave, dit-il, toujours la température s’élève, c’est ce qui résulte de toutes nos observations. Si la violence traumatique a été excessive, et si la mort survient dans la première période, l’élévation de la température est continue, et le thermomètre atteint 41° et même 42°. Il est rare qu’un choc très grave ne provoque pas cette élévation de la température. Dans les chocs moins graves, l’élévation ne dépasse pas 39° à 40°. »
« Deuxième phase. — Après quelques minutes (3 à 6 et 12 à 15) l’abaissement survient. Chez notre animal il a été progressif, et de 41° il est descendu à 34°, 2. »
« Troisième phase. — Le lendemain, la température s’est élevée de nouveau, et le thermomètre marque 38°, 8. »
Ainsi, l’abaissement de la température survient régulièrement dans la commotion cérébrale , lorsque celle-ci n’est pas assez grave pour produire la mort au bout d’un temps très court; mais cet abaissement ne se produit qu après une élévation de la température, si peu durable, il est vrai, que dans la pratique elle échappera le plus sou- ■vent à 1 observateur. D’ailleurs la dépression thermique
ne dure elle-même qu’un temps limité ; au bout de 5, 6 ou 8 heures, elle fait place à une nouvelle élévation du thermomètre. Ces variations de la chaleur centrale sont clairement indiquées dans l’expérience suivante, faite par M. Dur et sur un chien.
Coup violent sur le devant de la tête; tétanisme; résolution; spasmes musculaires; contractures consécutives; lésions bulbaires.
Avant l’expérience, T. R., 38°, 8.
3/4 de minutes après le choc, 39°, 8.
8 minutes après le ehoc, 39°, 4.
12 minutes, 39°, 2.
20 à 25 minutes, 38°, 6.
30 minutes, 38°, 2.
3/4 d’heure, 38».
1 heure, 37°, 6.
1 heure 15 minutes, 37°, 2
2 heures, 36°,4.
4 heures, 35°.
8 heures, 34°, 2.
Lendemain matin, 38°, 8.
Les choses se passent chez l’homme comme chez les animaux.
M. Duret a eu l’extrême obligeance de nous communiquer une observation intéressante de M. Budin, rapportée dans le 2e volume de ses recherches sur les Traumatismes cérébraux.
Le 29 juin 1879, on apporta dans le service de M. le Dr Léon Labbé à la Pitié, une petite fille de 3 ans qui venait d'être violemment jetée par terre devant la porte de l’hôpital par une voiture. Il n’existait aucune lésion des membres, mais la tête avait porté sur un pavé et l’enfant avait immédiatement perdu connaissance.
L’accident était arrivé à 8 heures 10 minutes; je la reçus et la fis mettre dans un lit : elle était toujours dans le coma et elle vomissait. Je pris pour la première fois sa température à. 9 heures du matin, cinquante
minutes après l’accident et continuai à la prendre moi-même, sans changer de thermomètre, jusqu’au moment où la mort arriva.
29 juin, 9 heures, T. R., 35°, 4; P., 80.
A 1 heure, l’enfant urine involontairement.
A 2 heures, elle boit un peu, prend elle -même le carafon qui est placé sur sa table de nuit, elle remue tous ses membres, s agite, se découvre, et pousse quelques gémissements.
A 3 heures 30, T. R., 38°, 8; P., 136.
A 6 heures t5 minutes, T. R., 39°, 4 ; P., 160.
On constate l’existence d’une ecchymose sous la conjonctive gauche, et l’on fait appliquer, à 7 heures, une sangsue derrière l’oreille gauche.
A 10 heures du soir, T. R., 39°, 5; P., 180.
Le 30, 6 heures du matin. T. R., 39», 9 ; P., 200, il ne peut être compté que difficilement.
La nuit a été très agitée ; l’enfant a crié 2 fois. Elle a bu en prenant son verre elle-même : elle a été deux fois sous elle. •
A 9 heures du matin, T. R., 40°; P., 200.
A 6 heures du soir, T. R , 40°, 6 ; P., 200.
A 7 heures et demie, T. R., 41°, 8. Le pouls ne peut plus être compté.
L’enfant succombe à 8 heures du soir.
L’autopsie n'a pas été autorisée.
A la suite clés commotions violentes cle l’encéphale, un choc se transmet au bulbe et surtout aux corps restiformes ; un spasme saisit le système vasculaire tout entier, et les petits vaisseaux contractés refoulent le sang' vers les organes centraux, alors la température centrale s’élève. Mais le spasme n’est pas cle longue durée ; la paralysie consécutive des vaisseaux ne tarde pas à survenir, le sang afflue à la périphérie et la température centrale baisse (Duret).
Lorsque M. Duret déterminait une compression de la masse encéphalique , en injectant clans le crâne des liquides ou cle la cire, il voyait la température baisser lorsque la pression intra-cranienne augmentait, et tomber à 33°, et même à 28° au moment de la mort. Le thermomètre ro-
montait quand la réaction inflammatoire pouvait se produire.
Ces résultats ont une importance si grande au point de vue de la pathologie, que nous devions les citer avec quelques détails.
A côté de ces traumatismes, nous devons placer les attaques apoplectiques dans lesquelles on voit les malades brusquement privés du mouvement et de la sensibilité, sans que le cœur s’arrête ni que la respiration se suspende, s’affaisser tout-à-coup comme s’ils avaient reçu un choc violent.
On avait constaté quelquefois le refroidissement de la peau chez les apoplectiques, mais c’est M. le professeur Charcot qui a, le premier, étudié les variations thermométriques intéressantes qui se présentent chez ces malades.
En 1867, dans une communication à la Société de biologie, il disait :
« Lorsque l’exploration du rectum a pu être pratiquée soit au moment même de l’attaque apoplectique, soit encore quelques heures après, presque toujours on a trouvé, surtout dans les cas graves, la température notablement abaissée au-dessous du taux normal. Ainsi, au lieu de 37°, 5 qui représente l’état physiologique, on a trouvé en pareil cas à peine 37°, ou même un chiffre encore moins élevé; plusieurs fois, en effet, la température est descendue jusqu’à 36°.
« Bientôt le chiffre thermométrique se relève; il est rare qu’au bout de 24 heures on ne trouve pas 37°, 5, et, à partir de cette époque, la température se maintient pendant un nombre variable de jours entre 37°, 5 et 38°. Il est peu commun que ce dernier chiffre soit dépassé, lorsque le
malade doit survivre, à moins qu'il ne se soit produit quelque complication inflammatoire. Si, au contraire, la maladie doit avoir une issue funeste, on voit survenir, même en dehors de toute complication, une brusque élévation de température à 40° ou 41°. »
Or, l'attaque apoplectique , telle que l’entend M. Charcot, s’accompagne d’une lésion encéphalique, comme une hémorrhagie ou un ramollissement , et il ne faudrait pas la confondre avec les attaques apoplecti formes . Celles-ci sont rarement suivies d’accidents paralytiques ; elles surviennent parfois chez les sujets atteints d’anciennes lésions cérébrales (telles que de vieux foyers d’hémorrhagie ou de ramollissement), ou présentant des inflammations chroniques des méninges. Dans ces cas, au lieu d’un abaissement de la température, c’est une élévation qui se produit pendant l’attaque.
Mais la marche de la température est-elle la même dans toutes les attaques apoplectiques, quelle que soit leur cause ? Les recherches entreprises par les élèves de M. Charcot ont très nettement prouvé qu’à ce point de vue, il existe une différence notable entre l’hémorrhagie et le ramollissement du cerveau.
Dans les exemples d' hémorrhagies méningées qui ont été cités par M. Lépine en 1867 (Soc. de biolog.), la température avait subi des oscillations intéressantes. Dans la première observation, après une attaque foudroyante d’apoplexie suivie de coma, de déviation des yeux, de paralysie faciale gauche et de résolution des membres, le thermomètre marquait 37°, 2 dans le rectum, mais 35°, 8 seulement dans l’aisselle. Les trois jours suivants, la température monta légèrement, puis une eschare apparut, et la
courbe thermométrique subit une élévation rapide jusqu’au moment de la mort.
Dans la deuxième observation un abaissement, très notable de la température fut constaté. Une demi-heure à peine après une attaque apoplectique suivie de coma, le thermomètre descendit à 36° et le pouls à 52. Le lendemain, la température était à 38°, 5 le matin et à 38°, 6 le soir. Cinq jours après l’attaque, une large eschare s’étant produite à la fesse, la courbe thermométrique s’éleva rapidement jusqu’à 41°, et la mort survint. Dans ces deux cas, il existait de larges suffusions sanguines sous-méningées. Le pouls avait été modifié en même temps que la chaleur centrale.
Mais c’est surtout dans Y hémorrhagie cérébrale proprement dite, que les variations de la température pendant l’attaque apoplectique ont été bien étudiées. En 1872, M. Bourneville, dans un excellent mémoire (Sur la température dans l’hémorrhagie et le ramollissement du cerveau) a rapporté un grand nombre d’observations complètes.
Dans 25 cas d’hémorrhagie encéphalique où il a pu observer les malades d’une demi-heure à une heure après l’ictus apoplectique, il a presque toujours noté un abaissement de la température centrale. Parfois le refroidissement était léger, mais souvent il était très marqué. Six fois le thermomètre descendit entre 35°, 5 et 36° ; huit fois entre 30° et 36°, 5 ; cinq fois les chiffres les plus bas se trouvèrent entre 36°, 5 et 37°, et quatre fois seulement la température resta entre 37° et 37°, 5 après l’attaque; le pouls variait peu. M. Bourneville divise les faits qu’il a observés en trois groupes.
Dans le premier, il classe les hémorrhagies foudroyantes et les hémorrhagies multiples qui se succèdent coup sur coup jusqu’à la mort. Dans ces conditions, on ne constate que l’abaissement initial de la température.
Le 2e groupe comprendles hémorrhagies cérébrales mortelles en 10, 15, 20 heures , etc., dans lesquelles on observe d’abord un abaissement de la température, puis une élévation rapide et considérable.
Les hémorrhagies du 3e groupe n’aboutissent à la mort qu’au bout de quelques jours. On note alors : 1° un abaissement initial de la température ; puis une période stationnaire, dans laquelle le thermomètre, après s’être élevé légèrement, oscille autour du chiffre physiologique ; et enfin une 3e période , où la température monte et qui précède immédiatement la mort.
L’apparition de l’algidité centrale, dans les faits observés par M. Bourneville a été très rapide, mais n’a pas été immédiate; dans un cas, il a trouvé la température normale immédiatement après l’attaque. La durée de l’abaissement thermique est d’ailleurs assez variable. Lorsque la mort doit survenir rapidement, la période d’algidité est courte ; lorsqu’elle doit tarder, le refroidissement peut persister pendant 24 heures. L’abondance et la continuité de l’hémorrhagie et la production de nouveaux foyers sont les conditions qui favorisent le plus l’abaissement de la chaleur centrale.
Après cette étude des courbes thermiques dans l’hémorrhagie cérébrale, M. Bourneville cite plusieurs exemples de ramollissements encéphaliques dans lesquels il a étudié la température après l’attaque apoplectique, et il s’attache
Hutinel. 7
surtout à établir une comparaison entre la marche de la température clans ces deux affections.
Il ressort de cette étude que dans l’état apoplectique lié au ramollissement cérébral , à part quelques faits exceptionnels, le thermomètre descend moins bas que dans la plupart des cas d’hémorrhagie encéphalique. Après l’attaque, quand il s’agit d’un ramollissement, la température ne tarde pas à monter à 39° et même à 40°, puis elle baisse et revient au taux normal, en offrant des oscillations toutà-fait irrégulières. Quand la température, dans l’hémorrhagie, dépasse 37° peu après l’attaque, elle ne redescend pas au chiffre physiologique, à moins qu’il ne se produise un nouvel épanchement sanguin. D’ailleurs les oscillations sont plus régulières clans l’hémorrhagie que dans le ramollissement du cerveau.
Comment expliquer cet abaissement de température qui n’est associé, comme on le voit clans les commotions violentes de l’encéphale, ni à des modifications clu rlrythme cardiaque, ni à des troubles de la respiration ? Faut-il invoquer des modifications de la circulation périphérique déterminant une déperdition plus grande de calorique, ou bien faut-il admettre une diminution notable dans la production de la chaleur ? C’est là une question difficile sim laquelle nous aurons à revenir à la fin de ce travail. Disons cependant que des lésions cérébrales graves, même en dehors de l’état apoplectique, peuvent causer un abaissement de la température. 11 y a donc à tenir compte des désordres que la production brusque cl’un foyer d’hémorrhagie ou de ramollissement dans la substance nerveuse peut imprimer au fonctionnement de lamasseencéphalique.
Brown-Séquard disait autrefois : « Le meilleur moyen
d’abaisser la température centrale d’un animal adulte, consiste à mettre à nu l’encéphale, et à enlever couche par couche, et d’avant en arrière, le cerveau et le cervelet ; en 2 heures il peut y avoir un abaissement de 10 degrés. » Mais c’est surtout depuis les expériences des Tscheschichin et sa fameuse hypothèse d’un centre modérateur de la calorification , placé à la limite du bulbe et de la protubérance, que l’attention des expérimentateurs s’est portée vers les modifications imprimées à la température par les lésions du système nerveux central. Notre maître, M. le professeur Vulpian, tout en admettant les résultats expérimentaux de Tscheschichin, n’est pas convaincu de l’existence de ce centre. Nous ne reproduirons pas ici la savante discussion qui se trouve dans son livre sur les vaso-moteurs, nous ne citerons qu’un petit nombre de faits.
Schreiber, en 1874, après avoir lésé la protubérance, le cervelet, les pédoncules ou les hémisphères cérébraux sur des lapins, observait toujours un abaissement de la température rectale de 1° à 6°, si les animaux étaient placés dans un milieu à température relativement basse. Si, au contraire, on maintenait les animaux dans un milieu â 30° ou au delà, ou si bien on les enveloppait de flanelle ou d’ouate, la température s’élevait de 1 à 3 degrés dans le rectum. Il conclut de là que l’animal en expérience n’augmente ni ne diminue sa production de chaleur, mais qu’il se réchauffe ou se refroidit plus facilement sous l’influence du milieu ambiant qu’un animal sain.
De ces faits expérimentaux nous pouvons rapprocher l’observation suivante publiée par Bevan Lewis (Lancet, 1876). Chez un aliéné frappé d’hémiplégie sans ictus apoplectique, et qui présenta à l’autopsie un double foyer
d’hémorrhagie clans le corps strié gauche, l’auteur constata, en même temps que des troubles complexes du mouvement et de la sensibilité, un abaissement considérable de la température. Le thermomètre marquait 36°, 6 dans l’aisselle gauche, et 33°, 5 dans l’aisselle droite. Le lendemain, il y avait une ascension légère à 35°, 8. Le surlendemain la température atteignait 40°, 2. Mais elle retomba bientôt à 36°, 1 pour s’élever de nouveau à 40°, 2 avant la mort. L’existence cl’un double foyer hémorrhagique dans le corps strié peut faire penser que ces deux périodes d’abaissement ont été dues à deux hémorrhagies successives. Bevan Lewis suppose qu’un centre vaso-moteur existe dans le cerveau, en connexion intime avec les ganglions de la base, et il explique la dépression énorme de la température, dans le cas précédent, par l’étendue de la lésion.
Il pense d’ailleurs, avec Hughlings Jackson, que les troubles thermiques sont plus prononcés dans les lésions de l’hémisphère gauche que dans celles de l’hémisphère droit.
Il reste encore dans cette difficile question de l’influence ■ de l’encéphale sur la calorification bien des points obscurs à éclairer ; nous aurions pu citer des faits plus nombreux, et montrer les contradictions qui apparaissent à chaque pas quand on passe ces faits en revue, mais nous serions ■ sortis des limites de ce travail ; il nous suffisait d’indiquer les résultats les plus certains et de faire entrevoir ceux dont on peut encore contester la valeur.
Nous n’avons plus maintenant à signaler que des affections dans lesquelles l’abaissement de la température ne se produit que d’une façon accidentelle.
Nous avons dit plus haut que, dans les attaques apoplectiformes, la chaleur centrale ne diminue pas comme dans les véritables attaques apoplectiques.
En effet, dans la sclérose en plaques le thermomètre a toujours marqué un degré élevé quand ces attaques se sont produites (Zenker. Nicolas).
Dans certaines tumeurs cérébrales (Ladame), dans quelques cas exceptionnels d’ ataxie locomotrice , dans un petit nombre de pneumonies séniles accompagnées à! accidents cérébraux , à la suite de vieux foyers de ramollissement ou d’anciennes hémorrhagies, les attaques apoplectiformes ont toujours provoqué une élévation de la température.
Les attaques épileptiformes agissent de même ; il est vrai que, dans ces cas, il faut tenir compte de l’élément convulsif, car les convulsions toniques s’accompagnent d’une élévation très marquée de la chaleur centrale. Les convulsions cloniques, au contraire, ne la font point varier (Charcot et Bouchard, Arch. de physiologie 1866). Seules, les attaques épileptiformes qui surviennent chez les urémiques s’accompagnent d’un abaissement de la température. Avant l’attaque épileptique proprement dite, Clouston et Williams auraient noté une dépression thermique sensible.
Les attaques apoplectiformes qui se produisent dans le cours de la paralysie générale ont été plus spécialement étudiées que les autres. Dans toutes les observations publiées, elles ont coïncidé avec une ascension de la courbe thermométrique (Mickle, Westphal, Hanot, Magnan, etc.), Nous ne trouvons qu’un fait, cité par Westphal, dans lequel la température tomba à 35°, 9, et un autre de M. Magnan où le thermomètre ne subit qu’une variation presque inap-
préciable dans les premières heures qui suivirent l’attaque.
Mais si, dans la paralysie générale, la température ne s’élève pas lors des attaques, que devient-elle dans l’intervalle? Ici les opinions diffèrent: Wachsmuth, Wolf, Lôwenhardt, Ulrich, Williams, Zenker, Tiling, Simon, Huppert, Burckardt, Westphal ont noté des dépressions thermiques chez les mélancoliques et les déments, rarement chez les paralytiques généraux qui ne présentaient pas de troubles de la nutrition.
Ces abaissements de la température ont d’ailleurs été diversement interprétés ; tantôt on les a attribués à l’inanition, les malades refusant de se nourrir, tantôt on a invoqué l’action du froid extérieur quand ils restaient à peu près nus, pendant des journées entières, ou étaient plongés dans des bains presque froids, ou bien l’on a admisune perturbation nutritive, une véritable déchéance de l’organisme ; ou enfin on a indiqué une lésion centrale du cerveau (au niveau de la protubérance Tiling) .
Quoi qu’il en soit, des températures très basses ont été signalées chez les déments. On a cité des chiffres de 34°, 4 (Burckardt), de3'l°,3 et même de 25° dans un cas, de 30°, 8 et de 29°, 5 dans un autre cas, de 31° et de 28° dans un 3e fait, et enfin de 31°, 7 et de 23°, 7 (Lôwenhardt). « Chez une femme de mon service, dit M. Peter dans ses cliniques, atteinte de mélancolie confirmée qui restait tout le temps immobile dans son lit, dont les yeux étaient fixes, les pupilles dilatées, le visage amaigri, la peau froide et sèche, se desquamant comme après une fièvre éruptive: qui ne mangeait et ne buvait que parce qu’on l’y forçait, qui souillait son lit et restait indifférente à cette excessive malpropreté; chez cette femme, dont la respiration était
considérablement faible et ralentie, il y avait simultanément à ce minimum de contractions musculaires et d’inspirations, un minimum de production d’urée et de tempépérature axillaire. Ainsi, nous avions chaque jour, avec cette immobilité persistante, de 13 à 14 inspirations par minute, 8 gr., 6 d’urée par jour et 36°, 4 dans l’aisselle, (le chiffre du pouls étant de 76). »
Chez les idiots , la température s’abaisse souvent au voisinage de 33° (Williams). Dans certains cas d’hydrocéphalie, le refroidissement central existe également. Greenhow, dans un cas d’atrophie du cerveau consécutif a un épanchement œdémateux de l’arachnoïde, a trouvé pendant les six derniers jours de la vie les chiffres de 36°4, de35°3, de 34°, 1, de 33°, 6, de 32°, et finalement de 30°.
Nous terminerons cette énumération en citant les abaissements de température qui peuvent se produire dans le cours de la méningite tuberculeuse . M. le Dr Roger a le premier insisté sur leur importance (1844). Après avoir appelé l’attention sur les variations nombreuses de la température pendant le cours de la méningite, il ajoute : «Vers le milieu de la maladie, il peut survenir un abaissement notable du thermomètre. Ce contraste si frappant ne se rencontre que dans la méningite : il ne se présente dans aucun autre état pathologique, pyrexie ou inflammation. La diminution considérable de la chaleur, intermédiaire à deux périodes d’augmentation est donc, chez les enfants,
un signe pathognomonique de la phlegmasie des méninges. »
En effet, M. Roger cite des chiffres de 36°, 5, de 36°, 25, de 36 , et même de 35°, 5 T. A. recueillis chez des enfants pendant la période moyennedola méningite. Wunderlich a
observé des cas de ce genre, mais n’a pas insisté sur leur importance clinique. M. Archambault, dans son article Méningite (Dict. encyc. des sciences médicales), a confirmé les observations de M. Roger. Nous n’essaierons pas ici de donner l’explication de ces particularités intéressantes au point de vue du diagnostic.
Dans quelques cas, les émotions violentes peuvent agir sur l’encéphale à la manière d’une commotion ou d’un choc. M. le professeur Verneuil dans l’intéressante étude qu’il a faite de la commotion , dans le Dict. encyc. des sciences médicales, en cite des exemples incontestables. Il est possible que, dans ces ébranlements violents du système nerveux qui s’accompagnent souvent de syncopes prolongées, l’abaissement de la température se produise, mais les observations précises nous font défaut.
Citons cependant un fait de Burdach dans lequel la température tomba à 33 degrés à la suite d’une grande frayeur pour remonter bientôt à 36°.
Il est possible que la colère ou la joie et toutes les passions produisent des effets analogues, mais rien ne nous autorise à l’affirmer d’une façon positive.
Moelle allongée et Moelle épinière. — Le bulbe rachidien a une action si grande et si directe sur la circulation, le respiration, et même sur la calorification, qu’on serait en droit de s’attendre à trouver à la suite de ses lésions, tantôt une hyperthermie considérable, et tantôt une algidité profonde. Or, sur ce point, les faits sont presque toujours muets. Dans la paralysie labio-glossolaryngée, on trouve parfois des modifications remarquables du pouls, mais la température ne varie pas. Nous
no connaissons qu’un exemple de dépression thermique après une lésion du bulbe. lia été observé par M. Luneau (Société de biologie, 1870) et consigné dans la thèse de M. Hallopeau. Une femme de 68 ans, chez qui l’on trouva, à l’autopsie, une embolie de l’artère vertébrale gauche et un léger ramollissement du plancher du quatrième ventricule, présenta, quelques heures après cet accident, quatre jours avant la mort, une température rectale, de 36°, 6.
Dans cette affection encore assez mal définie que l’on a désignée sous le nom de pouls lent permanent , et que l’on attribue à une lésion bulbaire, non encore démontrée, on a noté souvent des refroidissements périphériques et même une diminution de la chaleur centrale. Dans trois des observations citées par M. Blondeau dans son excellente thèse, nous trouvons, en effet, des températures basses, de 34°, 4, peu de temps avant la mort, dans la 11e observation; de35°,l à36°,6pendant8 jours, dans la 14e; de 36°, 7, dans la 16e. Mais le premier malade était un albuminurique. Dans une autre observation que M. Debove a eu l’obligeance de nous communiquer, la température du tégument était très basse, mais le thermomètre marquait de 37° à 37“, 3, dans le rectum. De nouvelles recherches sont donc utiles sur ce point.
Il est peu de problèmes aussi difficiles à résoudre que celui des modifications de la chaleur centrale à la suite des lésions delà moelle épinière. L’accord n’est pas encore parfait entre les physiologistes. Nous nous contenterons de résumer ici leurs expériences, d’après notre maître, M. le professeur Vulpian, puis nous énumérerons rapidement les faits cliniques.
« J’ai autrefois montré, dit Ci. Bernard, qu’on pouvait amener le refroidissement d’un animal à sang cdaud, en faisant la section de la moelle épinière au niveau de l’ union de la région dorsale et de la région lombaire. » Et il fit voir à son cours un lapin opéré 5 heures auparavant, alors que sa température était de 40°, et qui n’avait plus que 24° dans le rectum par une température extérieure de 18°. Tscheschichin a constaté également que les sections transversales du bulbe ou de la moelle épinière dépriment la température. Dans une expérience de M. Pochoy sur un cobaye, le thermomètre descendit de 38° à 16°, le milieu extérieur étant à 15°, et l’animal n’étant pas fixé. Naunyn et Quincke sectionnant la moelle sur des chiens de forte taille, au niveau de la 6e vertèbre cervicale, observèrent tout d’abord un abaissement notable de la température. Ils se demandèrent si cette dépression thermique n’était pas due à la perte exagérée de calorique qu’amène la paralysie des vaisseaux périphériques, et ils placèrent les animaux opérés dans des caisses chauffées à 26° ou 30°. Dans ces conditions, le thermomètre s’éleva au lieu de s’abaisser, et dans une expérience il monta de 3°, 2 en 1 h. 40 minutes.
Pochoy. répétant ces expériences, vit la température des animaux s’abaisser néanmoins d’une façon notable et tomber à 32 degrés en 58 minutes.
Riegel et Rosenthal, ne virent pas non plus la température centrale s’élever, quand les animaux opérés étaient placés dans des caisses modérément chauffées. Quand l’air de la boîte où on les enfermait était très chaud, le thermomètre montait, mais son ascension n’était pas plus rapide que chez les animaux sains placés dans
. les mêmes conditions. D’ailleurs il ne commençait à s’élever qu’un certain temps après l’opération, et Rosenthal attribue cet effet à l’intervention cle la fièvre traumatique. Briick et Günter lésant tantôt la moelle, et tantôt le bulbe ou la protubérance, ont observé une élévation de la température, mais cette augmentation de la chaleur centrale était souvent précédée d’un abaissement.
Il semble donc bien prouvé maintenant qu’une section de la moelle, partielle ou complète., déprime presque constamment la température (Parinaud), même lorsqu’il n’y a pas d’hémorrhagies abondantes, mais il faut reconnaître que, dans certains cas, les lésions médullaires ont paru contribuer directement à augmenter la chaleur du corps. Ordinairement les modifications de la chaleur centrale semblent liées à des modifications de la circulation périphérique ; c’est ainsi qu’on s’explique facilement la dépression thermique centrale produite par la paralysie des vaisseaux cutanés ; mais il est des cas où cette action des vaisseaux périphériques ne suffit peut-être pas pour expliquer les faits, quand, par exemple, la température monte rapidement.
Mais voyons les faits cliniques les plus intéressants.
M. le professeur Hayem, dans sa thèse d’agrégation, a cité (obs. 30) une observation de Jackson dans laquelle on signale, sans plus de détails, une diminution de la température, chez une jeune fille de 16 ans atteinte d’une hémorrhagie extra-méningée , à l’autopsie de laquelle on trouva un caillot baignant les branches antérieures des nerfs cervicaux. Le fonctionnement du diaphragme avait été entravé.
Mais c’est surtout après les lésions traumatiques, frac-
tares oa taxations de la colonne vertébrale, intéressant le cordon médnllaire, qae les dépressions thermiqaes ont été signalées.
Fischer de Breslau a va, dans deax cas àe plaies de la moelle cervicale, la températare tomber à 34° dans le rectam et à 32°, 2. (Berlin. Klin. Wochensch. 1871).
J. Teale, de Scarborongh, rapporte une observation de luxation de la première vertèbre thoracique , où le thermomètre était descendu à 30°.
Un cas analogue est relaté par Hutchinson; une plaie de la moelle cervicale avait entraîné une dépression thermique de 2°, 2. Dans un autre cas, le même auteur a va ( Lancet , 1875) 24 heures après l’accident le thermomètre baisser à 35°, 4 dans le rectum, et à 33°, 9 dans l’urèthre. Le refroidissemnt dura jusqu’à la mort qui survint le cinquième jour. Il existait un écrasement de ta moelle au niveau de la cinquième vertèbre cervicale. Hans Reynold de Zwickau (Berlin. Klin. Wochensch., 1877), après une fracture de la sixième et de la septième vertèbres cervicales, a noté une température de 31°, 8 dans le rectum, et de 30°, 9 dans l’aisselle. Au niveau de la fracture la moelle réduite en bouillie ressemblait à une masse pulpeuse ; des caillots la comprimaient de la troisième cervicale à la troisième dorsale.
J. Smith, chez un homme devenu paraplégique à la suite d’une chute, a vu le thermomètre descendre à 35° peu de temps avant la mort. L’autopsie ne révéla rien du côté de la moelle.
Dans un cas qui a été présenté à la Société anatomique (1879) par notre ami, M. le Dr Boursier, il existait une fracture de la colonne vertébrale au niveau des cinquième,
sixième et septième cervicales. La moelle avait été complètement divisée, mais la pie-mère n’avait pas subi de rupture et il n’y avait pas d’hémator acids ; la mort sur vint au bout dé quarante-huit heures. La chaleur centrale s’était abaissée à 34°, 2, le pouls était à 60 pulsations et les extrémités étaient sensiblement refroidies.
Nieden (Berlin. Klin. Wochensch., 1878) rapporte encore les faits suivants. Un cocher de 60 ans, tomba d’une échelle et se luxa la septième vertèbre cervicale sur la première dorsale ; paralysie de la sensibilité et de la motilité dans toute la partie inférieure du corps à partir du troisième espace intercostal. Dix heures après l’accident la température était de 35°, 1 ; au commencement du troisième jour elle atteignait 37° ; le quatrième jour elle retombait à 35°, 4 ; le sixième jour à 32°, 3 ; le septième jour à 31°1 ; les huitième et neuvième jours à 29°, 1; le dixième jour la mort survint. Le thermomètre était descendu à 27°, 2 et même 27°. Dix minutes avant la mort il monta de 3 dixièmes.
Dans une autre luxation de la sixième vertèbre cervicale sur la septième, la température s’éleva, au contraire, quatre heures après l’accident à 41°, 5 ; dix heures plus tard à 43°; la mort arriva quelques instants après. Le thermomètre était alors à 43°, 4.
Chez un troisième malade, une paralysie des quatre membres, avec anesthésie complète à partir du deuxième espace intercostal, survint après une fracture de la troisième et de la quatrième vertèbres cervicales. Le thermomètre descendit graduellement à 33°, 4 à 33°, 2 et à 32° ; puis il remonta peu à peu. Huit heures après l’accident, il marquait 33°, 3 j au bout de treize heures, il était à 37°, 3,
et à 39 °,2 après dix-neuf heures, au moment de la mort.
M. le Dr Dujardin-Beaumetz, dans sa thèse sur la myélite aiguë (1872), cite une observation de Mannkoff, dans laquelle un homme de 42 ans, atteint de myélite, présenta, au bout d’un mois environ, des phénomènes de collapsus avec une température de 35°, 2. Cet abaissement se reproduisit à deux reprises, mais dura peu. Le malade mourut quelques jours après.
A côté de ces faits, nous aurions pu citer des élévations considérables de la chaleur centrale. L’exemple de Nieden que nous avons cité, suffit pour montrer que la même lésion, qui, dans certains cas, peut causer une dépression thermique considérable, peut, dans d’autres cas semblables en apparence, s’accompagner d’une hyperthermie des plus accentuées. Comment expliquer ces contradictions ? La chose est difficile, car les expériences sur les animaux présentent les mêmes variations. Il est certain que, dans quelques cas, l’élévation thermique est secondaire ; elle a été précédée d’un abaissement notable de la température, et elle ne survient qu’au moment où une réaction inflammatoire a pu se produire du côté de la moelle ou de ses enveloppes. Mais, à côté de ces faits, il en est d’autres dans lesquels l’ascension du thermomètre se remarque presque d’emblée. Existe-t-il alors quelque chose de comparable à ce que l’on a observé à la suite des traumatismes cérébraux? On sait que, dans les chocs foudroyants, le thermomètre monte jusqu’à la mort qui survient rapidement; que, dans les chocs moins graves, la température, après s’être élevée pendant quelques minutes, s’abaisse, mais pour se relever ensuite au bout d’un nombre d'heures assez restreint. Il est possible qu’une assimilation puisse
être faite, mais les faits cliniques ne sont encore ni assez nombreux, ni assez précis pour nous permettre des conclusions qui ne pourraient être que prématurées.
Ce sont surtout les lésions qui portent sur sur la région dorsale de la moelle qui paraissent causer l’abaissement de la température, en raison de leur action beaucoup plus étendue sur les vaisseaux ; mais il serait faux de conclure que les traumatismes portant sur la partie inférieure du cordon médullaire ne produisent jamais le même effet.
Nous avons cité plusieurs exemples d’hypothermie à la suite de lésions de la moelle cervicale. On ne saurait donc soutenir que la chaleur centrale s’élève d’une façon habituelle quand les portions supérieures de l’axe spinal sont atteintes.
Lésions des nerfs. — Après avoir étudié les abaissesements de température qui se produisent sous l’influence des altérations des centres nerveux, nous devons examiner ceux qui surviennent à la suite d’une lésion des nerfs ou de leurs extrémités terminales. Ici, les physiologistes nous fourniront quelques faits intéressants ; mais leurs expériences nous serviront surtout d’introduction à l’étude des dépressions thermiques constatées par les chirurgiens après les traumatismes.
L’excitation des filets nerveux sensitifs a, sur la calorification, une influence qui a été souvent constatée, mais diversement interprétée. Cl. Bernard, après avoir introduit un thermomètre dans la carotide d’un chien, mit à découvert un filet du plexus cervical, et excita le bout central de ce nerf. L’animal parut souffrir, s’agita, et la température s’éleva d’abord, puis elle baissa. Dans une
autre expérience, il vit la chaleur de l’oreille d’un lapin diminuer quand il électrisait le bout central du nerf auriculaire (plexus cervical) correspondant, et à propos de ces expériences, il dit : « Le nerf sensitif ne saurait agir ici par lui-même sur la températurs du corps ; il n’est, en somme, que l’agent indirect du refroidissement. L’agent direct, c’est le sympathique ; c’est dans les centres nerveux que le premier nerf réagit sur le second. » Cependant ces résultats n’étaient pas absolument probants, et M. Vulpian a parfaitement montré les points par lesquels ils péchaient.
Montegazza a fait à plusieurs reprises des expériences sur les animaux, et même sur lui, pour prouver que la température rectale baisse d’une façon constante sous l’influence de la douleur quand on excite un nerf sensitif (1862, 1866, 1880). Heidenhain après avoir fait des objections aux recherches de l’auteur italien, fit de nouvelles études et constata que, chez des animaux curarisés, la température s’abaissait quand il excitait un nerf sensitif avec l’électricité, ou quand il le soumettait à des irritations mécaniques. Le thermomètre était introduit soit dans le ventricule gauche ou l’aorte, soit dans la veine cave ; la dépression thermique survenait rapidement dans le sang artériel comme dans le sang veineux, et atteignait parfois 0°,5 ou 1°. Un abaissement analogue se produisait quand la respiration était suspendue ; dans les deux cas, la pression sanguine était augmentée.
Riegel, après avoir soumis à un contrôle sévère les expériences d’Heidenhain, mit en doute la constance de 1 abaissement de la température centrale sous l’influence de l’irritation d’un nerf sensitif. M. le professeur Vulpian, à
qui nous empruntons le résumé de ces expériences, montre le peu de certitude de tous les résultats obtenus. « Il s’agit, dit-il, d’investigations de la plus grande difficulté, dans lesquelles tant de causes d’erreur peuvent s’introduire que l’on est naturellement porté à n’en accueillir les résultats qu’avec la plus grande défiance. » Plus loin il ajoute : « Les petits vaisseaux se resserrent rapidement, surtout ceux de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané ; le sang doit donc être plus rapidement que dans l’état normal chassé des. capillaires et des veinules de la peau après s’y être refroidi, et il peut revenir en plus grande quantité, pendant quelques instants du moins, dans les veines caves ; on conçoit qu’il puisse en résulter un certain degré de réfrigération plus ou moins durable de la masse du sang. On pourrait peut-être s’expliquer aussi de cette façon comment l’irritation des nerfs sensitifs, chez un animal fiévreux, ne produit plus, d’après Heidenhain, d’abaissement de la température du sang de la veine cave ou de l’aorte. » Il reste donc bien des doutes à dissiper. Il ne nous appartient pas de chercher ici si c’est la douleur perçue par l’animal qui cause la dépression thermique, ou bien si ce n’est pas plutôt, comme l’admet Cl. Bernard, une action réflexe vaso-motrice et peut-être frigorifique.
Nous devons cependant indiquer, en quelques mots, ce qui se passe quand les excitations, au lieu de porter suides nerfs sensitifs ou sur des nerfs mixtes, atteignent des filets sympathiques. 11 se produit, dans tous les cas, une modification locale de la circulation, si bien connue depuis les fameuses expériences de Cl. Bernard que nous n’avons pas besoin d y insister ; mais on peut observer aussi des
effets réflexes. Goltz, percutant les intestins d’une grelin tinel. o
nouille, vit le cœur s’arrêter en diastole. Il admit que, dans ce cas, le sang’ s accumulait dans les vaisseaux abdominaux et que l’arrêt du cœur était la conséquence d’un trouble local de circulation. Brown-Séquard, en écrasant les ganglions semi-lunaires, produisit également un arrêt du cœur. Quand le péritoine était enflammé, la syncope survenait après une simple percussion sur l’intestin et durait plus longtemps (de Tarchanofî) . On a encore provoqué l’arrêt du cœur en électrisant . la muqueuse stomacale (Naumann). Dans ces expériences, on n’a le plus souvent constaté que des troubles de la circulation, mais nous verrons bientôt que dans les cas pathologiques la calorification est également troublée quand le sympathique abdominal est en souffrance.
De F abaissement de température après les traumatismes. — La plupart des anciens chirurgiens ont signalé le refroidissement du corps à la suite des grandes opérations ou des blessures graves, mais aucun n’en avait fait une étude spéciale avant Demarquay (Thèse, Paris, 1847). Cette question de l’algidité traumatique qu’il n’avait fait qu’ébaucher dans sa première publication, Demarquay la reprit, en 1871 (communication al’ Académie des sciences). Mais, dans l’intervalle, plusieurs auteurs anglais avaient eu l’idée d’appliquer la thermométrie à l’étude de ce qu’ils appelaient le shock traumatique. Furneaux-Jordan (British Medic., 1867) , avait noté constamment un abaissement de la température centrale de un à deux degrés. Clark (London, 1870), était arrivé aux mêmes conclusions. En Allemagne, Billroth attachait une grande importance pronostique à la dépression de la température
observée à la suite des grands traumatismes par armes à feu. Une clinique d’Hermann Fisher, de Breslan, ajouta quelques faits intéressants à ceux qui étaient déjà connus. En France, M. Redard, inspiré par son maître Demarquay, publia (1872), dans les Archives générales de médecine, un premier mémoire très riche de faits, sur l’abaissement de la température dans les grands traumatismes par armes à feu, et, deux ans plus tard, il compléta ce premier travail en faisant une étude complète de l’algidité centrale , dans un mémoire couronné par la Société des sciences de Lille.
En 1876, M. Blum (Arch. gén. de méd) résuma l’état de nos connaissances sur le choc. Nous trouvons encore d’utiles renseignements dans la thèse d’agrégation de M. Vincent, et dans l’excellent article de M. le professeur Verneuil, sur lesUommotions (Dict. encyc. des sciences méd.). Mais, depuis ces recherches, la question de l’algidité consécutive aux traumatismes n’a pas cessé de s’étendre, et maintenant le choc traumatique n’est plus que le type d’actions réflexes dont le point de départ peut varier, mais dont l’effet presque toujours le même est dû à l’excitation de certains centres agissant sur le système vaso-moteur.
A l’heure actuelle, ce mot de choc ne s’applique plus seulement au cortège de symptômes occasionnés par un traumatisme^ mais il embrasse la commotion cérébrale, les phénomènes observés dans les brûlures étendues, et les manifestations algides des étranglements. Nous n’avons pas à juger si une pareille extension est légitime; mais nous aurons à revenir dans notre chapitre de physiologie sur les analogies que présentent ces différentes lésions au
point de vue de leur action sur la circulation et la calorification.
Ce ne sont pas les traumatismes les plus violents qui produisent le plus sûrement les phénomènes algides du choc. Parfois une simple compression du testicule, une contusion de l’épigastre, une ponction de kyste ovarique, peuvent les déterminer. Il est d’ailleurs à considérer que les excitations portant sur le système nerveux abdominal troublent plus facilement que les autres les mouvements du cœur et la régulation de la chaleur.
C’est surtout après les blessures par armes de guerre que l’on a étudié les phénomènes algides du choc. Souvent les malades frappés de stupeur ne paraissent préoccupés ni de leur blessure, ni de ce qui les entoure, ni des explorations qu’on leur fait subir : ils semblent ne pas sentir : leurs yeux sont à demi-clos, leurs pupilles sont larges et paresseuses ; la peau est pâle et légèrement cyanosée, elle semble glacée ; les membres sont inertes et la sensibilité obtuse ; les urines sont rares ou milles ; la respiration est ralentie et profonde, les mouvements du cœur sont faibles et lents, parfois irréguliers ou tumultueux ; la voix est légèrement éteinte et l’esprit endormi ; le malade se plaint de froid et de fourmillements, il lui semble que ses membres sont morts; tous ces symptômes rappellent l’aspect du choléra; c’est la forme torpide du choc. D’autres fois, au contraire, le blessé est anxieux; il s’agite, il crie, il se plaint de ne pouvoir respirer, il se sent mourir ; tout repos lui est impossible; les muqueuses sont pâles, mais la face est un peu plus colorée ; les pupilles sont contractées; les extrémités sont froides et insensibles, les muscles sont agités par des secousses fibrillaircs, la respiration
est fréquente et superficielle, le pouls petit est difficile à compter; c’est la forme ér éthique du choc décrite par Travers. Ces deux formes peuvent se montrer séparées; mais il arrive souvent que la seconde succède à la première. C’est d’ailleurs dans la première forme que les phénomènes algides sont le plus accentués.
L’abaissement de la température est plus considérable dans les cas graves, car on conçoit que les symptômes ne présentent pas toujours la même intensité, ni la même durée.
M. Redard, dans un premier tableau, cite 47 observations dans lesquelles le thermomètre a oscillé entre 37° et 34°2. Puis il rapporte 9 cas, où la température, après être tombée entre 35°, 6 et 36°, 5 remonta rapidement, et atteignit les chiffres de 39°, de 41° et même de 41°, 5.
Les lésions de l’abdomen, de la poitrine et celles du crâne lui ont paru donner très fréquemment lieu à de la stupeur. « Lorsque la température arrive à un certain niveau, dit-il, la mort est fatale et se produit sans réaction. Dans toutes nos observations nous n’avons jamais vu un malade nous ayant offert une température de 35°, 5 ne pas mourir. Lorsque la réaction se produit, pour que le cassoit favorable, il faut que la température subisse une élévation proportionnelle à l’abaissement. Tout blessé chez lequel une réaction salutaire ne se produit pas au bout de 4 à 5 heures, et chez lequel la réaction n’est pas en raison directe de l’abaissement, doit être considéré comme très gravement atteint. Plus le blessé est soumis à des passions dépressives, plus il était effrayé, plus les abaissements de température sont considérables. » L’auteur indique ensuite l’influence nuisible de l’alcoolisme et d’un état
moral fâcheux. Les hémorrhagies et la douleur lui paraissent augmenter l’hypothermie, et il repousse l’emploi du chloroforme tant que le blessé n’est pas sorti de l’état algide. D’ailleurs, dans ces conditions, toute opération doit être ajournée.
Depuis la publication de cet important travail, d’autres faits du même genre ont été signalés, mais nous ne saurions les citer tous sans sortir des limites de ce sujet.
A la suite des grandes opérations, Jordan a observé un abaissement de la température et, de plus, il prétend avoir remarqué que le thermomètre baisse de 1 à 4 dixièmes de degrés Fahrenheit au moment de la section des os longs.
En dehors des blessures par armes à feu, les lésions des membres qui ont le plus souvent donné lieu à l’apparition des phénomènes algides sont les plaies par arrachement et par écrasement.
Dans tous ces cas, ce sont surtout des troubles de la circulation qui donnent aux blessés l’aspect caractéristique que nous avons indiqué. Ces troubles reconnaissent assurément pour cause l’action brusque d’un corps vulnérant sur les nerfs du membre lésé; ils sont donc d’origine réflexe. Mais l’excitation périphérique étant la même, les troubles réflexes sont bien différents quand les conditions dans lesquelles ils se produisent sont changées. C/est ce qui explique les effets variables des traumatismes suivant les sujets. Chez les individus déprimés, fatigués ou alcooliques, ces effets sont particulièrement accentués; les pertes de sang augmentent leur intensité, et enfin il faut tenir compte de cet état d’éréthisme dans lequel la terreur ou les passions tristes placent le système nerveux. Les
phénomènes algides du choc s’observent plus ordinairement chez les soldats des armées battues que chez les vainqueurs, et c’est le plus souvent chez les conscrits qu’il se produisent. Legros-Clarke rapporte l’observation d’un homme qui se coupa la langue avec un rasoir. L’hémorrhagie ne fut pas excessive, et la guérison fut assez rapide. Une heure après la blessure, le thermomètre marquait 32°, 85. L’effroi joua sans doute un rôle important dans la production de cette algidité rapide.
Mais il n’est pas de condition qui soitplus capable d’influer sur la production et la gravité des phénomènes du choc, que la nature des nerfs qui se rendent aux parties lésées. Quand l’action vulnérante porte sur les viscères abdominaux ou sur les organes qui, sans être contenus dans les grandes cavités viscérales, reçoivent surtout des nerfs de la vie organique, comme le testicule, les symptômes algides apparaissent fréquemment. Nous sommes donc autorisé à mentionner à part les lésions de l’abdomen.
Lésions cle l'abdomen. — Demarquay avait étudié autrefois expérimentalement l’influence des plaies pénétrantes de T abdomen sur la température, mais les résultats auxquels il était arrivé étaient peu concluants. M. Redard dans son ouvrage rapporte six observations de blessures graves dans lesquelles les lésions abdominales ont souvent été complexes. La température s’abaissa dans tous les cas. Le thermomètre descendit chez le premier malade à 3G°; à 3o°,4 chez le deuxième; à 34°, 4 chez le troisième; à 34° chez le quatrième; à 36°, 3 chez le cinquième ; et à 35°, 6 chez le sixième. La dépression thermique parut à l’auteur un signe si constant des plaies pénétrantes de l’abdomen
que, dans deux cas, où l’on pouvait se demander si des projectiles n’avaient pas traversé la paroi et produit des lésions profondes, il put affirmer, la température restant normale, que la blessure était superficielle.
Rôhrig a signalé également des dépressions thermiques à la suite des plaies du bas-ventre. Dans les plaies pénétrantes de poitrine, des effets semblables se produisent, mais ils paraissent moins accentués que dans les blessures de l’abdomen.
Il n’est pas nécessaire, d’ailleurs, que la paroi abdominale ait été perforée pour que l’algidité apparaisse. Le malade à propos duquel Fisher fît la leçon clinique que nous avons citée, avait été frappé à l’épigastre par un timon de voiture. La température s’était abaissée de 1°,5 dans l’aisselle et de 1° dans le rectum.
Le même auteur cite l’exemple d’un homme jeune et vigoureux qui eut un testicule broyé par une morsure de cheval et qui succomba en quelques heures, après avoir présenté les symptômes caractéristiques d’un choc violent.
Bien que les opérations chirurgicales qui portent sur l’abdomen ne puissent être comparées aux traumatismes brutaux produits par les projectiles de guerre, elles causent parfois des dépressions thermiques assez graves. Parmi ces opérations, Y ovariotomie tient à coup sûr le premier rang.
Barnes, examinant les causes de mort après l’ovariotomie, regarde, comme la plus importante et la plus immédiate, le choc et le collapsus. Il y a là pour lui un élément inconnu, et le succès de l’opération ne lui paraît pas dû, dans la plupart des cas, à l’habileté de l’opérateur, mais à une différence dans la tolérance individuelle.
Kœberlé a trouvé que la mortalité s’accroissait avec le temps qu’avait pris l’opération. Spencer Wells et Courty placent également au premier rang, dans les suites graves de l’ovariotomie, la commotion et le choc. Wegner a cherché expérimentalement comment se comporte le péritoine ouvert largement, et il est arrivé à conclure que le froid de l’air ambiant a une influence nocive des plus nettes. Chez les animaux sur lesquels il opérait, il a vu la température baisser rapidement à 23° et 25°, les battements du cœur et la respiration s’affaiblir et la mort survenir en sept ou huit heures. En deux heures un lapin, dont le ventre était ouvert, s’était refroidi de 7°, 2; un chien de 7°, 3 et un chat de 6°, 7. L’étendue de la surface péritonéale, la richesse vasculaire de la séreuse, son état d’humidité, l’absence d’une couche protectrice empêchant le rayonnement du calorique, lui paraissent des raisons suffisantes pour expliquer ce refroidissement rapide. Il pense qu’il se produit une hypothermie notable quand une opération dure plus d’une heure, et il conseille d’opérer les malades dans une atmosphère à température élevée. L’action nuisible du froid a été constatée par la plupart des opérateurs qui recouvrent la masse intestinale de serviettes chaudes; mais cette théorie ne peut s’appliquer qu’à des cas particuliers.
Lorsque des morts subites se sont produites, à la suite d’une ponction de kyste ovarique , après une ponction ck ascite, ou même après l’évacuation d’un kyste du foie, on les a attribuées à l’ébranlement produit par l’opération.
M. Blum, qui cite ces faits, ajoute que, dans un certain nombre d’opérations, il n’est pas facile de savoir si la mort n’a pas été produite par le chloroforme. Les phénomènes
algides, en effet, peuvent se produire quand les malades sont anesthésiés; ce n’est donc pas à la douleur perçue qu’il faut attribuer leur apparition (Demarquay) : c’est une action réflexe partie du sympathique abdominal qu’il faut invoquer.
Samuel a fait des expériences multiples pour démontrer ce fait. Il exposait l’intestin à l’air, il coupait les nerfs splanchniques, il enlevait le plexus cœliaque ou les capsules surrénales, il liait les uretères ou perforait l’intestin, et voyait, dans tous ces cas, la température s’abaisser. La dépression se faisait d’autant plus vite que les animaux étaient placés dans un milieu plus froid. En extirpant la rate, ou en sectionnant le pneumo-gastrique au-dessous du diaphragme, il ne notait pas d’abaissement du thermomètre. Au contraire, il constatait, comme on l’avait fait plusieurs fois avant lui, que la section des nerfs vagues au cou entraînait une hypothermie notable.
Affections douloureuses de F abdomen. Etranglements. — Nous n’aurions pas tiré de ces faits l’enseignement qu’ils doivent nous fournir, si nous ne les comparions pas aux dépressions thermiques qui se produisent dans les affections douloureuses de l’abdomen et en particulier dans les étranglements o
Là encore il s’agit d’excitations violentes du sympathique abdominal; c’est une sorte de choc spontané.
M. Redard a observé plusieurs fois l’hypothermie à la suite de l’ étranglement herniaire. Chez un premier malade porteur d’une hernie inguinale de moyen volume, étranglée depuis trente-six heures, le thermomètre marquait 37°, 2 dans le rectum, mais 36° seulement dans l’aisselle; l’algi-
dité n’était encore que périphérique ; on ht l’opération, et la température descendit à 36° dans le rectum, puis à 35°, 8, et le malade mourut. Chez un homme de 26 ans, la température s’était abaissée à 36°, 7 par le fait de l’étranglement; elle descendit à 36°, 4 après l’opération, mais se releva ensuite. Chez un troisième malade le thermomètre descendit à 35°, 5 avant la kélotomie et à 35°, 3 après l’opération. Chez un quatrième sujet, la température était d’abord à 36°, 7, on fit le taxis, elle tomba à 36°, 4; puis on procéda à l’opération qui nécessita une anesthésie prolongée et elle descendit encore à 36°, 2.
Le pronostic sera d’autant plus grave, dit l’auteur, que l’abaissement delà température sera plus considérable. Le taxis et la kélotomie augmentent ordinairement la dépression thermique. Le professeur Kocher (in th. de Glaser) a vu la température tomber à 35° dans un cas d’étranglement herniaire. Pour M. Ledoux (thèse, 1873) l’étranglement d’une hernie réagit sur le système sympathique tout entier; il abaisse la température, modifie les battements du cœur et trouble les mouvements respiratoires.
M. Berger a fait une intéressante étude des phénomènes nerveux que l’on observe dans le cours de l’étranglement herniaire (Société de chirurgie, 1876), et il cite plusieurs observations dans lesquelles les malades présentèrent des symptômes cholériformes {choléra herniaire ), aphonie, algidité, cyanose, abaissement de la température, suppression des urines, crampes douloureuses dans les pieds et les mollets. Chez un de ces malades le pouls était filiforme et misérable, et le thermomètre, placé dans le rectum marquait 36°. M. Berger explique ces accidents par la propagation aux centres nerveux, et de là aux nerfs du système
cérébro-spinal et aux muscles, de l’irritation produite par la constriction des nerfs mésentériques et des plexus nerveux de l’intestin.
Ces phénomènes algides ne s’observent pas dans tous les étranglements ; il est probable qu’ils se produisent surtout quand l’intestin est fortement serré; leur signification est toujours grave. Ils peuvent survenir même à la suite d’un simple pincement latéral de l’intestin. Dans une observation de M. Leroux, citée dans la thèse de M. Loviot (1879), le thermomètre descendit à 36° avant la kélotomie. Une épiplocèle enflammée, ou un ganglion enflammé dans un trajet herniaire, peuvent causer des accidents analogues.
Al étranglement interne produit les mêmes effets. Kocher (in th. de Glaser) a vu dans un cas de ce genre la température tomber à 35°, 8. MM. Fournier et Ollivier ont publié en 1867 (Société de biologie) une observation d’étranglement interne où tous les symptômes du choléra existaient. M. Bouchard, dans une de ses leçons cliniques, a insisté sur l’importance de l’abaissement de la température centrale pour différencier du choléra certains cas d’occlusion intestinale.
La dépression thermique à la suite de Y occlusion de F intestin a souvent été signalée. Démarqua}' (cité par Redard) avait abaissé la température de 39° à 36° chez un chien auquel il liait l’intestin. M. Carville a fait de nouvelles expériences qui lui ont donné des résultats analogues. Dans la thèse de M. Bulteau (1878) se trouvent signalées des températures de 36°, de 35°, 5 et même de 35°. Mais il est inutile de multiplier ces exemples ; citons seulement une observation de M. Lcgrouxoùle thermomètre descendit
à 35°, 5 le matin et à 35° le soir, et un fait cle Legendre où on trouva 35°, 4.
Quand l’intestin étranglé ou oblitéré vient à se rompre, la température s’élève d’ordinaire par le fait de l’inflammation du péritoine. (Bulteau). Cette élévation de la température, qui est presque constante dans la péritonite et qui se rencontre même dans les péritonites puerpérales les plus infectieuses, n’est cependant pas une règle sans exceptions.
Chez un jeune homme observé par Schutzenberger et dont l’observation a été citée par M. Duplay, le thermomètre descendit graduellement à 37°, à 36°, 6 et à 36°, au moment où des vomissements fécaloïdes apparaissaient. On crut à un étranglement interne, on incisa la paroi abdominale, un flot de pus s’écoula, et quand le malade mourut, on ne trouva qu’une péritonite consécutive à une lésion de l’appendice cæcal, sans aucune trace d’étranglement.
Dans quelques cas de péritonite par perforation la température est tombée exceptionnellement à 36° et à 35°, 6 (Bauer. Simons).
Les observations de Lorain prouvent que cette dépression n’est pas très habituelle même quand la perforation survient dans le cours d’une fièvre typhoïde.
Les ruptures de la vessie , de la vésicule biliaire et de la rate peuvent, dans certains cas, produire également des phénomènes algides. Il s’agit toujours dans ces conditions de troubles réflexes de la circulation, analogues à ceux que Brown-Séquard ou Samuel produisaient en comprimant violemment l’intestin.
Il est probable que, dans les affections très douloureuses
de l’abdomen, comme les coliques hépatiques ou néphrétiques, la dépression thermique qui a été constatée n’a pas d’autres causes. Nous pourrions ajouter aux exemples d’abaissements de température produits par des coliques hépatiques que nous avons cités plus haut, un fait de Redard où la température axillaire descendit à 36°, tandis que la température rectale restait à 37°, ce qui prouve bien que souvent l’algidité est périphérique, et qu’elle ne devient centrale que dans les cas graves.
Nous pourrions encore rapprocher de ces faits les exemples nombreux de syncopes parfois suivies de mort qui ont été observées à la suite de chocs légers sur l’abdornen ou les testicules, après un cathétérisme , sous l’influence des 1 entozoaires intestinaux, à la suite des accouchements , ou enfin à la suite d’une ingestion abondante d’eau froide, le corps étant couvert de sueurs : dans ces cas, les accidents ont eu évidemment pour cause une perturbation soudaine de la circulation produite par voie réflexe, mais l’état delà température n’a pas été signalé. Nous devons donc faire . des réserves sur ces faits, car on ne peut comparer les ac- . cidents signalés par Guérard (1842) à la suite de l’ingestion d’une certaine quantité d’eau froide aux abaissements de température observés par Cl. Bernard, chez des chevaux à jeun qui buvaient d’énormes quantités d’eau et subissaient ainsi une réfrigération toute physique.
Des abaissements de température dans les lésions cutanées. — Le tégument cutané joue, dans la régulation de la chaleur animale, un rôle de la plus haute importance. Quand ses vaisseaux se dilatent, une masse de sang considérable se trouve en rapport par une large surface avec
l’air ambiant ; si cet air est froid, la perte cle calorique qui se fait par rayonnement est très grande, et la chaleur totale du corps tend à diminuer. Si, au contraire, ces vaisseaux se resserrent, une moindre quantité de sang subit l’action réfrigérante du milieu extérieur, les pertes de calorique diminuent, et la chaleur centrale augmente ou se conserve. Nous avons indiqué souvent le rôle que l’on a fait jouer à ces dilatations et à ces constrictions des vaisseaux périphériques pour expliquer les modifications de la température centrale qui surviennent dans les. conditions les plus variables. Elles n’agissent pourtant pas seules ; l’évaporation incessante qui se fait à la surface de la peau et qui se règle sur la sécrétion plus ou moins active des glandes sudoripares, agit d’une façon extrêmement efficace p.our rafraîchir le corps, lorsque la chaleur qu’il produit est trop grande, ou quand la température du milieu extérieur est trop élevée.
Il était donc intéressant de chercher ce qui se produirait quandon supprimerait cette évaporation cutanée. Becquerel et Breschet, 1841, puis Fourcault firent l’expérience; ils recouvrirent des animaux d’un vernis imperméable , et, au lieu de constater une élévation de la température, comme on aurait pu s’y attendre ils notèrent une dépression assez marquée de la chaleur du corps.
En 1851, Gerlach reprit ces expériences et arriva au même résultat. Puis, vinrent les recherches de Berne, de Valentin (1858), celles d’Edenhuisen (1865), celles de Erler (1875), de Laschkevitsch, de Sokoloff, de Feinberg, etc., qui toutes conduisirent à prouver que, chez les animaux vernissés, la température s’abaisse progressé
vement, et peut descendre à 20 degrés. En même temps que la chaleur centrale diminue, les mouvements respiratoires se ralentissent, l’acide carbonique est exhalé en moindre proportion, l’absorption est singulièrement restreinte, le pouls se ralentit, et la mort survient au bout d’un temps variable. Quand on réchauffe ces animaux, ou quand on facilite l’oxygénation du sang, on parvient à retarder, mais non [à éviter la mort. Quelle est donc la cause de ces accidents ? Les uns crurent que la sécrétion oxcrémentitielle de la peau étant supprimée, il se produisait une véritable intoxication du sang, et dans ces dernières années on n’hésita pas à comparer ces effets cà ceux de l’urémie; d’autres invoquèrent la suppression des échanges gazeux qui peuvent se faire par la peau, d’autres enfin comme Laschkévitsch, Lomikowsky, etc., considérant que l’action du vernis avait pour effet d’augmenter le pouvoir rayonnant de la surface cutanée, pensèrent que le vernissage des animaux causait une déperdition exagérée de calorique, et, avec cette déperdition tous les phénomènes algides observés. Nous retrouverons ces divergences d’opinions parmi les chirurgiens qui ont étudié les effets des lésions très étendues de la peau.
Les brûlures qui atteignent une grande partie du corps causent une forte dépression, bientôt accompagnée d’algidité ; leurs effets sur la température ne pouvaient donc échapper longtemps à l’attention des chirurgiens. Des abaissements de température ont en effet été constatés.
Redard et Dcmarquay ont vu deux soldats couverts de larges brûlures par l’explosion d’un caisson ; chez l’un le thermomètre marqua 34°, G, chez l’autre 36°, 2. Chez un
troisième malade qui présentait une vaste brûlure de la face et de la poitrine et des contusions multiples, la température était d’abord de 35°, puis elle tomba à 34°.
M. Tachard, de Toulouse (thèse de Vincent, 1878), a constaté des faits analogues. Chez un homme brûlé par l’explosion d’une poudrière, il nota les chiffres thermiques suivants : 36° le lendemain de l’accident, à 9 heures du matin; 36°, 6 à midi; 37°, 4 à 2 heures; 36°, 3 à 7 heures du soir. Chez un autre blessé, le thermomètre marqua successivement les chiffres de 36°, 6, 38°, 4, 38u,3 et 38°, 8. La réaction ne se produit pas quand la dépression thermique a été trop considérable. M. Vincent dit avoir vu les victimes de l’explosion d’une machine à vapeur mourir en quelques heures dans un état d’algidité des plus prononcés.
Dans une observation de Ladé, le thermomètre baissa à 33 degrés, dans l’aisselle : les deux tiers de la peau étaient brûlés. Billroth a noté le même chiffre. Falk a vu chez des lapins sous l’influence des brûlures, la chaleur centrale descendre à 19°. Ces faits ont encore été observés par d’autres auteurs : comment doit-on les interpréter ?
Küss, comparant les brûlés à des animaux vernissés, crut qu’ils mouraient parce qu’ils oubliaient de respirer ; d’autres auteurs pensèrent que la mort était due à la suppression des fonctions de la peau et à l’accumulation dans le sang de principes nuisibles qui auraient dû être éliminés par elle. Lang (de Gôttingen), trouvant des cristaux de phosphate ammoniaco-magnésien dans le tissu cellulaire des animaux vernissés, pensa que les produits excrémentitiels, trouvant la voie cutanée infranchissable, tendaient à s’éliminer par le rein, le congestionnaient, et détermi- Hutinel. 9
liaient des phénomènes cl’urémie. Billroth croit qu’il se produit de l’ammoniémie. Pour Baraduc et pour Tachard, la brûlure cause une perte considérable de sérosité ; alors le sang1 s’épaissit, la circulation s’entrave, la nutrition soutire et la mort survient. Feltz admet des embolies capillaires parties des régions brûlées.
On croit plutôt maintenant que les brûlures agissent à la façon des chocs traumatiques.
« Je crois, dit M. le professeur Vulpian, que l’ébranlement violent, le choc des centres nerveux déterminé par la brûlure joue le principal rôle dans le cas dont il s’agit. Mais je ne serais pas éloigné de penser que, sous l’influence de la brûlure, le sang, qui n’est pas coagulé immédiatement, subit des modifications telles qu’il peut devenir un agent toxique : ramené dans la circulation générale, il peut agir comme tel sur le système nerveux central et sur la substance organisée des diverses autres parties du corps, et troubler ainsi plus ou moins profondément, soit directement, soit par l’intermédiaire des centres nerveux, les actes physico-chimiques qui s’opèrent dans cette substance et qui donnent naissance à la chaleur animale. »
Rohrig a vu la température rectale tomber à 18° en une heure vingt minutes, chez un lapin dont la peau rasée avait été'mouillée avec de l’essence de moutarde. M. Vulpian a provoqué des dépressions thermiques assez marquées en injectant sous la peau d’un coba}m de l’huile de moutarde. Bans ces expériences il se produit non seulement un épuisement plus ou moins prononcé de l’activité vasomotrice des centres nerveux, mais encore un certain de-* nré d’affaiblissement de leur influence sur la nutrition et
les combustions internes, et, par suite, une diminution du
travail thermogène dans toutes les parties du corps (Vulpian) .
On a cherché à plusieurs reprises si des excitations de la peau moins fortes que celles que nous avons signalées étaient capables de produire un abaissement de la température générale. Nous avons montré dans un autre chapitre que l’action très prolongée de l’eau froide ou de la glace, appliquées sur la peau, pouvait seule amener une réfrigération notable, et que les bains de peu de durée augmentaient plutôt qu’ils ne diminuaient la production de la chaleur, nous ne reviendrons pas sur ce point. Mais nous devions parler de T action des révulsifs. Naumann avait trouvé un abaissement de la température centrale après les excitations cutanées ; MM. Landouzy et Joffroy (thèse de Joffroy, agrégat., 1878) n’ont pas constaté les mêmes effets, et Jacobson (Virchow, Arcb. Bd 67) a presque toujours noté une ascension thermique. Mais nous devons dire que cette étude laisse beaucoup à désirer et que l’on est loin d’être fixé sur la façon dont agissent les différents révulsifs que l’on applique sur la peau des malades.
L’élévation de la température est un des éléments les plus fondamentaux des fièvres ; et cependant, quand on suit attentivement la marche d’une pyrexie, il arrive parfois que 1 on constate une dépression thermique très accentuée, dans le cours même de la maladie, alors que le thermomètre devrait marquer des chiffres élevés. Ces
abaissements de température qui constituent une véritable perturbation du cycle fébrile peuvent se rencontrer dans un grand nombre de pyrexies. Bien différents des simples rémissions , dans lesquelles la température reste fébrile tout en se déprimant plus ou moins, ils attirent ordinairement l’attention parce qu’ils s’accompagnent dans la plupart des cas d’une prostration profonde et d’une algidité périphérique incomparablement plus marquée que l’alg'idité centrale.
Le thermomètre ne descend pas brusquement de 39°, 5 ou de 40° à 36°, 5 ou même plus bas, sans que l’aspect du malade change, et sans que cette perturbation fasse naître ] des craintes Au contraire, la constatation d’un chiffre thermique, inférieur de quelques dixièmes de degré ou d’un degré seulement à ceux qui ont été notés les jours précédents, n’éveille, en général, que l'idée d’une aîné- ; lioration, et fait plutôt présager la convalescence qu’une issue fatale. Il existe donc une différence très grande entre les rémissions et les températures basses ; nous ne nous occuperons que de ces dernières.
Depuis le moment où les pyrexies débutent jusqu’à la fin de la convalescence, les chutes de la température sont possibles, mais ne se produisent prématurément que dans certains cas exceptionnels, et elles sont plus communes dans lès fièvres graves et longues que dans celles qui durent peu. Mais nous ne pourrons apprécier ces différences qu’après un exposé succinct des faits.
Fièvre typhoïde. — C’est dans la fièvre typhoïde que ces perturbations thermiques ont été le mieux étudiées. Dans cett maladie la température if atteint son fastigium
qu’eu trois ou quatre jours, par une série d’oscillations à peu près régulières ; les symptômes s’aggravent peu à peu, et le malade n’est pas brusquement sidéré. Qu’en résulte-t-il ? C’est que les collapsus, surtout les collapsus algides, ne se montrent presque jamais au début de la maladie. Ils ne pourraient apparaître alors qu’à l’occasion d’accidents, tels que d’énormes hémorrhagies, qui produiraient un trouble profond de la circulation et de la nutrition.
Il est encore exceptionnel de les rencontrer dès la fin de la première semaine. Griesinger, chez un jeune homme de 20 ans, très gravement atteint, vit la température baisser subitement au7e jour, et dansl’espacede 12 heures, de40°,l a 36° ,8 : cet abaissement s’accompagnait de tous les autres signes d’un collapsus intense ; le jour suivant il y avait élévation nouvelle de température et éruption consécutive de roséole. Cet auteur ajoute fort judicieusement : « Dans d’autres cas très graves et extraordinairement rares on observe à cette époque l’abaissement propre à l’agonie. » Des dépressions thermiques si prématurées sont en général d’un fâcheux présage.
Il ne faut pas confondre avec ces dépressions profondes la rémission presque normale qui a été signalée par Wunderlich et qui s’observe du 7* au 10e jour. Dans celle-ci le thermomètre ne descend pas jusqu’à la normale et ne tarde pas à remonter. Comme cette rémission s’observe surtout chez les jeunes sujets, et dans les cas de moyenne intensité, elle est plutôt un signe de bon augure qu’un présage fâcheux.
C’est surtout à la fin de la 2° semaine, ou au commencement de la 3e, que les collapsus accompagnés de tempéra—
tures basses se produisent. Diverses causes peuvent favoriser leur apparition.
Parmi ces causes, on a cité clés diarrhées intenses survenant rapidement, mais ces pertes alvines ne suffiraient pas à elles seules à produire une chute brusque de la température : elles n’en sont que l’occasion. Ce fait nous semble évident dans l’observation suivante, recueillie par M. Galliard, interne des hôpitaux, dans le service de M. le professeur Hayem, qui a bien voulu nous la communiquer.
Un homme de 22 ans, d’origine allemande, souffrait, depuis une quinzaine de jours, d’un malaise accompagné d’une forte diarrhée quand il entra à l’bôpital Tenon. Il n’avait cessé de travailler que depuis trois jours. D’ailleurs il n’était pas très abattu et ne se plaignait que de sa diarrhée (quinze selles liquides dans la nuit) ; il présentait cependant des taches lenticulaires rosées, un léger ballonnement de l’abdomen, un peu d’obtusion de l’ouïe, et quelques râles dans les deux poumons. T. A. 38°, 6, le matin.
Le soir, T. A. 39°, 5.
Le lendemain, l’état général était à peu près le même, mais la fièvre avait baissé, T. A. 38°, 1, le matin ; 37°, 3 le soir. Il y avait eu 6 ou 8 selles dans les viugt-quatre heures.
Le surlendemain, M. Hayem fut frappé de l’aspect du malade, dont la teinte cyanique, le nez pincé, les yeux excavés, la prostration extrême, la voix éteinte, indiquaient un collapsus profond. Le thermomètre marquait 36°, 1 dans l'aisselle; les extrémités et le nez semblaient glacés, l’haleine était froide, la peau avait perdu son élasticité. Le ventre était légèrement rétracté, et la paroi thoracique présentait une apparence d’œdème que l’on ne retrouvait pas sur les membres. Le pouls, filiforme et misérable se comptait à peine, les battements du cœur étaient faibles, et le premier bruit avait disparu. La température rectale était plus élevée de l°,3que la température axillaire, et était de 37°, 4. On réchauffa le malade; on lui fit prendre 40 g r. de cognac dans une potion, et de l’infùsion de feuilles de digitale et, le soir, la température de l’aisselle atteignait 37°, 4.
Le lendemain elle retombait encore à 36°, 7, mais la température rectale était de 38°, 2. Bientôt le thermomètre remonta.
Dès le lendemain il atteignait son niveau ordinaire, et la maladie,
suivant un cours assez régulier, s’achemina lentement vers la convalescence sans présenter d’autres particularités intéressantes.
Dans ce cas, la diarrhée n’a probablement été que la cause occasionnelle d’un collapsus algide qui ne se fût pas produit si la fibre musculaire du coeur avait été saine.
Quand ces abaissements de température se rencontrent à la fin du second septénaire de la fièvre typhoïde, c’est très souvent à une hémorrhagie grave qu’il faut les attribuer. Nous avons cité dans un autre chapitre plusieurs exemples probants de l’influence des hémorrhagies intestinales, et, entre autres, une observation de M. Karth, recueillie dans le service de M. Straus, où la température descendit à 36°, 4; nous ne reviendrons pas sur ce point. Disons seulement que des épistaxis abondantes peuvent aussi faire descendre le thermomètre d’une façon notable, mais peut-être pas au point de causer un collapsus algide.
U avortement, au contraire, pourrait produire ce résultat, et Griesinger dit avoir observé le fait plusieurs fois. Les sueurs abondantes qui accompagnent parfois les changements de périodes de la maladie ont été signalées comme des causes déprimantes très actives, mais sans preuves bien positives, du moins en ce qui concerne la fièvre typhoïde.
Parfois, le collapsus algide est une des premières manifestations de l’ensemble symptomatique grave qui suit la perforation de l’intestin ou de la vésicule biliaire ; mais ce fait ne saurait être érigé en règle absolue.
M. le Dr Millard a présenté à la Société médicale des hôpitaux l’observation d’un jeune homme chez qui la perforation se produisit au quarante-deuxième jour d’une fièvre typhoïde grave, et causa une chute de la tempéra-
ture, de 38® marqués la veille par le thermomètre, à 36°, 6 puis à 36®, 5, et le lendemain à 35®, 9. Mais, dans ce cas, il est probable que l’exploration avait été faite dans l’aisselle.
M. le professeur Laboulbène a présenté à la même Société deux faits analogues. Le tégument était notablement refroidi chez ses deux malades, et il existait des phénomènes de collapsus après la perforation de l’intestin; mais le thermomètre placé dans l’aisselle ne descendit pas au-dessous de 37®, 2, dans le premier cas, et de 39°, 6 dans le second. Ces exemples nous prouvent que l’algidité produite par une péritonite suraiguë est plus marquée aux extrémités que dans l’aisselle, et surtout que dans le rectum ; en un mot, c’est une algidité périphérique plutôt qu’une algidité centrale.
Une médication 'perturbatrice peut suffire pour provoquer une dépression considérable de la température, dans quelques cas spéciaux ; le fait a été observé à la suite de l’administration du tartre stibié ou après un bain froid, mais il existait probablement dans ces cas des troubles cardiaques.
Faut-il attribuer à une médication aussi inoffensive qu’un lavement contenant 1 gramme d’acide pliénique les abaissements de température qui se sont produits dans deux cas que M. le professeur Bouchard a bien voulu nous communiquer ?
Une jeune blanchisseuse de 22 ans était arrivée au onzième jour d’une lièvre typhoïde de moyenne intensité.
La température avait oscillé les jours précédents entre 39°, 5 et 40°. 5; tout à coup le thermomètre, placé dans le rectum, desceudit à 37J le matin, puis à 36u,6 le soir. Les uriues étaient colorées en noir par l'acide phénique. Aucun accident n’apparaissait.
Le lendemain, la température était à 36°, 7 dans le rectum, et à 3ô",4 dans l’aisselle, le collapsus était des plus nets, le pouls battait 96 fois par minute.
On frictionna la malade, et on la flagella avec des compresses imprégnées d’eau froide. Le soir, le thermomètre monta à 37°, 4.
Le lendemain, la malade se sentait mieux; des vomissements qui s’étaient produits la veille avaient cessé, la température était de 39°, 3 le matin et de 40° le soir.
A. partir de ce moment la maladie suivit une marche assez régulière malgré une hémorrhagie intestinale qui survint trois jours après, et qui causa une nouvelle dépression thermique de 1 degré.
Un jeune homme de 18 an3, au cours d’une dothiénentérie régulière, dans laquelle le thermomètre oscillait de 39° à 39°, 5 le matin, et de 40o à 40°,5 le soir, présenta, le treizième jour, une rémission thermique.
Le lendemain, il existait un abattement profond et le thermomètre marquait 37°, 6 le matin, et 37° le soir.
Il baissait encore le surlendemain à 36°, 5 le matin, et à 36° le soir, et le pouls descendait à 54. Alors le collapsus était des plus accentués ; on flagella le malade avec des compresses trempées dans l’eau froide.
Le seizième jour, après un frisson, la température s’était relevée brusquement à 41°. On administra du sulfate de quinine, de l’eau-de-vie et un lavement d’eau froide. Le soir, 38°, 6.
Le dix-septième jour une abondante diurèse se produisit, et, à partir de ce moment, la maladie suivit son cours d’une façon régulière.
Les vomissements , les états nauséeux, ne nous paraissent pas capables de produire par eux-mêmes des troubles aussi graves. « Chez les typhiques plongés dans un marasme profond, débilités, en proie à la pyémie ou à la septicémie, aux lésions de décubitus très étendues et destructives, à la gangrène du poumon et de l’intestin, nous voyons la température baisser considérablement, dit Griesinger; elle peut descendre jusqu’à 34° ; la peau donne toujours alors alors une sensation de froid intense, il y a de 1 oppression, le lacies prend une teinte livide, et il semble que la vie soit sur le point de s’éteindre. »
Le même auteur a vu la température baisser d’une façon
notable dans un cas où la fièvre typhoïde était compliquée d'ictère. Friedlander a constaté que si le chloléra venait compliquer une fièvre typhoïde , un des premiers signes par lesquels il révélait son apparition était une chute profonde de la courbe thermique. Wunderlich a fait remarquer, et après lui plusieurs médecins ont pu noter que T anémie prédisposait aux collapsus algides, que F épuisement, la fatigue, un âge avancé étaient aussi des conditions dans lesquelles la marche de la température présentait souvent des irrégularités considérables ; nous pourrions avec M. Hayem en dire autant de F alcoolisme. Mais ce n’est point par elles-mêmes que toutes ces causes agissent d’ordinaire; c’est le plus souvent par le trouble circulatoire qu’elles déterminent; or, ce trouble, elles arrivent à le produire par l’intermédiaire du cœur qui s’altère plus ou moins facilement chez certains malades, et dans certaines conditions. C’est sans doute parce qu’ils ont un cœur moins résistant, que l’anémique, que l’individu âgé, que le surmené ou l’alcoolique présentent plus facilement qued’ autres les phénomènes graves du collapsus algide. L’influence de la myocardite sur la dépression thermique n’est plus à prouver maintenant; nous avons cité plus haut la remarquable observation de M. Hayem, nous pouvons citer encore l’opinion de Wunderlich, de Griesinger, de Ackerman, etc. En somme, on peut dire qu’une des causes les plus communes des abaissements de température qui se produisent dans le cours de la fièvre typhoïde, c’est l’affaiblissement du cœur. Nous reviendrons du reste sur ce point.
Toutes les fois que la température s’abaisse brusquement, et sans cause, il faut donc ausculter avec soin la
région précordiale. Si l'on trouve les bruits sourds et étouffés, si le premier bruit surtout semble éteint, il est évident que le cœur a perdu de son énergie, et l’examen du pouls confirme cette idée. Ordinairement on ne trouve pas autre chose, car les souffles du début disparaissent lorsque la faiblesse du cœur estpoussée à l’extrême, on n’en est pas moins autorisé à admettre une altération des fibres du myocarde. Parfois cependant l’affaiblissement de l’organe central de la circulation s’explique par une autre lésion ; au lieu d’une myocardite il existe une péricardite, comme Petitfour en a signalé des exemples dans sa thèse (1877), et comme M. le professeur Brouardel en a recueilli deux cas.
Il ne faudrait pas confondre les phénomènes algides que nous venons de signaler avec les abaissements de température qui se produisent parfois chez les typhiques, sous l’influence du froid extérieur. De même que ces malades résistent moins à l’action de l’eau froide que les individus sains, de même aussi ils tolèrent plus mal le contact de l’air froid.
M. Georg Glaser cite l’observation suivante qui lui a été communiquée par le professeur Quincke :
Une fille d’auberge, accouchée depuis deux mois, était malade depuis quatorze jours quand ou l’apporta à l’hôpital, à peine vêtue, par une température de 2° à 3°.
A ce moment elle était au plus bas; le pouls battait 60 fois par minute, il était petit et dur. Sous l’inuficnce d’un bain chaud, la température qui était dans l’aisselle de 26°, 25 remonla peu à peu.
Au bout d’une heure, elle atteignait 26°, 8 ;
après deux heures, 27°, 6 ;
après trois heures et demie, 31°, 8 :
après cinq heures, 36°, 3 ;
après sept heures, 39", 2 ;
A partir de ce moment un typhus normal se développa, mais il se compliqua d’accidents de décubitus, et se termina par la mort.
Jusqu’à présent nous avons vu souvent les malades guérir malgré les graves perturbations qu’avait subies la marche de la fièvre. Il ne faudrait pas croire pourtant que le pronostic de ces phénomènes algides fut habituellement bénin. Les malades peuvent échapper à une première atteinte, mais s’il en survient une seconde ils pourront succomber. Plus le collapsus algide se montre prématurément, et plus le pronostic doit être réservé, surtout quand il ne reconnaît pas une cause accidentelle. « Mes observations, dit Griesinger, me font surtout considérer comme dangereux ces cas où l’on voit fréquemment alterner, à la première période, une violente exacerbation fébrile et un état de collapsus; ils prennent rarement une marche favorable et se terminent souvent d’une manière fatale à la fin de la seconde semaine. »
M. Redard a vu, dans un cas, la température tomber brusquement le 16e jour de la maladie de 40°, 7 à 36°, 8, puis à 35°, 5, et à 33°, 2 le lendemain. Le thermomètre remonta à 36°, 3 et la mort survint au bout de deux jours.
Dans les cas fort graves on observe souvent des rémissions trompeuses de la fièvre; le thermomètre ne descend pas cependant jusqu’au chiffre normal; inais son peu d'élévation, constrastànt avec le caractère menaçant des autres symptômes donne à ces températures basses relatives une signification fâcheuse. Wunderlich les désigne sous le nom d’abaissements thermiques proagoni formes. Lorsque la mort doit survenir, elle est parfois précédée d’une dépression profonde de la température accompagnée de tous les signes d’un collapsus intense. Pour interpréter
convenablement ce symptôme il faut examiner avec le plus grand soin l’appareil circulatoire. Si la rapidité et la petitesse du pouls coïncident avec la chute du thermomètre, et si toute force semble éteinte, il est probable que le malade ne survivra pas.
C’est- rarement au milieu des irrégularités et des fluctuations du stade amphibole que paraissent les phénomènes algides, sans qu’il y ait à cela des causes sérieuses et inquiétantes (Wunderlich), et quand ces phénomènes surviennent ils sont presque toujours dangereux, ou du moins suivis d’une élévation nouvelle et considérable.
La défervescence ne se fait pas assez brusquement, dans la fièvre typhoïde, pour que l’on puisse confondre une température basse survenant accidentellement avec le commencement de la convalescence.
Cependant M. le professeur Jaccoud a observé, dans un certain nombre de cas, du quinzième au dix-huitième jour, une défervescence brusque, complète, rapide, comparable à celle qui survient au huitième jour de la pneumonie ou après l’exanthème des fièvres éruptives : la ligne de température qui parfois s’était maintenue en plateau les jours précédents, avec une rémission matinale très faible, tombe brusquement au voisinage du chiffre normal, et s’y maintient désormais aussi bien le soir que le matin (Traité de pathol., tome II).
Dans certains cas, de très grandes oscillations thermiques se produisent à la dernière période de la fièvre typhoïde, et la température peut baisser au-dessous de la normale sans qu il y ait collapsus algide à proprement parler.
Le lait suivant qui nous a été communiqué par M. Giile, interne clés hôpitaux, en est une preuve :
Un homme de 23 ans était entré à l’hôpital Saint-Antoine pour une fièvre typhoïde de moyenne intensité qui suivit son cours d’une façon assez régulière au début.
Le douzième jour il y eut une rémission passagère.
A partir du vingt-quatrième jour la température présenta des oscillations très étendues.
Le vingt-troisième jour le thermomètre marquait, le matin 39°; le soir 39°, 4 dans l’aisselle.
Le viugt-quatrième jour il y eut 36°, 6 le matin et 40°, 3 le soir; le vingt-cinquième jour, 36°, 4 le matin et 40,4 le soir ; le vingt-sixième jour, 35° le matin et 38°, 8 le soir; le vingt-septième jour, 35°, 6 le matin et 38° le soir ; le vingt-huitième jour, 34°, 6 le matin et 38°, 4 le soir ; le vingt-neuvième jour, 35°, 2 le matin et 37°, 2 le soir ;
A partir de ce moment la courbe oscilla entre 36° et 37° et le malade finit par guérir.
Ces dépressions thermiques ne 3’accbmpagnaient pas de phénomènes de collapsus. M. Gillem’a dit avoir pris la température lui-même, à trois reprises différentes, le jour où elle était descendue le plus bas, et n’avoir noté ce même jour que 50 pulsations à la radiale.
Le tableau III de Wunclerlich se rapproche de cette courbe, mais la température descend moins bas, elle tombe cependant à 36°, 2 le vingtième jour de la maladie, à 36° le vingt-et-unième, et à 35°, 4 le vingt-deuxième, pour se relever ensuite.
Dans le tableau XX du même auteur, c’est le trenteseptième jour de la maladie, au milieu des fluctuations du stade amphibole, que nous voyons la température tomber de 40°, 4 à 33°, 5.
Dans la convalescence de la fièvre typhoïde la température est souvent abaissée ; à ce moment la production du calorique n’est plus activée par la pyrexie, et le malade
épuisé par les pertes qu’il a faites et qu’il n’a pu réparer se trouve clans un état d’affaissement pareil à celui de l’inanition. Plus la fièvre a été intense ou longue, plus la défervescence a été brusque, plus le sujet a été privé d’aliments et plus la calorification semble diminuée.
« La crise, dit Cbarvot (thèse 1871), est terminée dans la fièvre typhoïde, quand la température est descendue à la normale : la convalescence n’est achevée que lorsque la température après avoir oscillé au-dessous de 37° atteint de nouveau la normale. » Dans les observations que cite ce médecin, on voit la température tomber deux fois audessous de 36° et une fois à 35°, 6. Fréquemment des exacerbations se produisent le soir, mais elles sont peu durables ; en somme, il est commun de trouver la température au-dessous de la normale pendant une période de six à douze jours à la fin de la fièvre typhoïde. Dans le cas où une rechute se produit, comme dans le tableau VII de W underlich, la température est plus basse après la rechute qu’après la maladie première. Wunderlich indique les chiffres de 35°, 5, 35°, 7 et 35°, 9. Betz a noté ceux de 35°, 6 à 36°, 8.
Ce n’est pas à ce moment que les températures basses sont à craindre ; elles indiquent, il est vrai, une nutrition qui se trouve réduite au minimum, parce qu’elle n’est plus activée par un processus morbide ; mais elles montrent aussi que l’organisme a cessé de brûler ses tissus et de dépenser inutilement sa chaleur : il ne reste plus qu’à réparer les pertes.
En somme, les abaissements de température qui se produisent dans la fièvre typhoïde peuvent être provoqués par des accidents, tels que des hémorrhagies, une perforation
intestinale etc.; alors leur pronostic se règle sur celui de la complication qui les a déterminés ; ou bien ces abaissements surviennent sans cause appréciable ; ils sont alors liés, le plus ordinairement, à un trouble de la circulation et à un affaiblissement du cœur ; leur pronostic est plus grave dans la première période que dans la seconde, mais il est souvent difficile, même en examinant attentivement tous les symptômes, de distinguer les collapsus algides auxquels le malade survivra, de ceux qui seront mortels.
Après les détails dans lesquels nous sommes entrés à propos des abaissements de température dans la fièvre typhoïde, il nous suffira d’indiquer rapidement les cas où des faits analogues se produisent clans les autres pyrexies.
Typhus. — Dans cette maladie, voisine de la dotliiénentérie, les collapsus algides se rencontrent assez fréquemment, et Stokes en a tracé une admirable description.
Ils reconnaissent pour cause principale une altération profonde des fibres du myocarde. La température est très élevée dans la période de fastigium du typhus, mais tout à coup elle tombe, presque à jour fixe, comme dans la pneumonie ou les fièvres éruptives ; cà ce moment elle peut descendre au-dessous de la normale. Mors a trouvé dans des cas de ce genre des chiffres de 34°, 4 et de 3o°,3. Des tableaux de W underlich indiquent ainsi des températures sous-normales. Griesingcr, Theurkauf, Rosenstein et Lebert ont cité des faits analogues.
Fièvre récurrente. — Dans cette maladie singulière, à paroxysmes séparés, c’est, au moment de la défervescence brusque par laquelle s’annonce la rémission, que la tem-
pérature tombe au-clessous de la normale. « Il y a là, dit Griesinger, une crise solennelle qui consiste dans une transpiration abondante, parfois d’une odeur très accusée et pénétrante; le malade accuse alors une amélioration très considérable; le pouls tombe à la normale et même au-dessous, de 120° il descend dans l’espace de douze ou seize heures à 70° ou à 60°. » La température baisse également de 4 à 6°, et atteint d’ordinaire des chiffres sousnormaux. Obermeier a noté 34°, 2, 33°, 9, 33°, 7, etLebert 34°, 6. Pour Riess, le chiffre de 35° est fréquent, au moment de la crise définitive.
Dans les simples rémissions Wyss et Bock ont trouvé 36°, 3, 34°, 8 dans l’aisselle, et 35°, 6 dans le rectum. Dans le tableau XX de Wunderlich nous voyons la température descendre à 35°, 8 après chaque accès. Des faits du même genre ont été observés par M. Arnould.
Dans la fièvre jaune, des chutes semblables peuvent se produire du quatrième au cinquième jour. Schmidlein a noté des chiffres de 36° à 35°.
Fièvres éruptives. — Des dépressions aussi profondes de la courbe thermique ne se rencontrent pas communément dans la variole.
Dans les observations rapportées par MM. Desnos et Huchard, nous n’en avons pas trouvé d’exemples. M. Charcot a observé, chez une femme de 64 ans atteinte d’une variole hémorrhagique (en même temps que d’un cancer utérin), et qui était couverte de pustules, une température de 37° dans le rectum, et de 36° entre les cuisses. Cette femme mourut le septième jour.
Dans la varioloïde, le thermomètre tombe assez sou- Hutinel. jrv
vent très bas au moment de la défervescence. Plusieurs chiffres de 36°, 2, et de 36°, 3 sont indiqués dans les tableaux de Wundcrlich.
Dans la rougeole , on observe peut-être plus souvent des abaissements considérables de la température. Thomas l’a vue descendre à 35°; Siegel à 35°, 2; mais ce n’est pas I tant la rougeole qu’il faut incriminer, dans ces cas, que les j complications auxquelles elle a donné naissance. Ainsi, dans une observation rapportée à la Société anatomique par M. Oulmont (1876), nous voyons la température ; baisser pendant plusieurs jours au-dessous de 37°, puis de 36°, et présenter même une chute à 34°, 8; mais il exis- j tait une congestion intense et des noyaux apoplectiques j nombreux dans les deux poumons, le cœur contenait des ] caillots anciens : il y avait eu de la cyanose et de l’œdème; ] et le malade était mort, non de la rougeole, mais des com- 1 plications de cette maladie.
Les grandes dépressions thermiques sont très rares dans I la scarlatine. Glaser a vu une fois le thermomètre des- i cendre 36° à dans l'aisselle. Dans la convalescence cepen- j dant, quand la maladie a été grave, la température baisse I assez souvent au-dessous de la normale (Wunderlich), et J quelquefois il se produit ultérieurement des phénomènes de ■ collapsus.
Les chiffres sous-normaux sont rarement au-dessous de 36°; mais la courbe se maintient souvent cà cette limite pendant plusieurs jours.
Dans Y érysipèle, surtout s’il se termine par une défervescence brusque, il n’est pas rare de trouver après la I crise des chiffres très bas. Dans les tableaux de Wunderlich nous trouvons une fois 35°, 6, et une autre fois
36°, 2. La température après avoir subi ces dépressions profondes ne revient que graduellement à la normale. M. le Dr Rendu nous a communiqué l’observation d’une femme de 65 ans, chez qui le thermomètre baissa, après la crise, à 35°, 4. Trois jours après, il ne marquait que 35°, 6.
Les collapsus algides qui surviennent quelquefois dans le cours de la cliphthérie grave, reconnaissent ordinairement pour cause une altération profonde du muscle cardiaque. Le fait de Mosler que nous avons cité en est une preuve ; mais il faut peut-être tenir plus de compte de l’albuminurie et de l’état des reins qu’on ne l’a fait jusqu’à présent.
Dans certains cas de croup, l’enfant se trouve placé dans des conditions analogues à celles d’un sujet dont on avait comprimé la trachée et chez qui la température s’abaissa d’une façon notable (Samuel). Il est presque dans la situation du pendu chez qui M. Bourneville trouva 34°, 5 dans le rectum, et trois heures après 38°, 4; mais il faudrait bien se garder de pousser trop loin ces analogies.
Après la trachéotomie, Bartels a trouvé 35°, 4. Tous ces faits si peu comparables entre eux ne nous prouvent qu’une chose, c’est que, dans la diphthérie, un refroidissement intense ne se produit que d’une façon accidentelle.
Fleures algides. Il semble au premier abord que les fiè\i es algides devraient être prises pour types des maladies accompagnées d’un abaissement notable de la température. Il n’en est rien pourtant, au moins dans la plupart des cas. En effet, tandis que le malade pâlit et se refroidit a la périphérie, il brûle à l’intérieur, et réclame constamment des boissons fraîches. Ce n’est que dans les cas où
l’accès sc prolonge d’une façon anormale que la température du rectum finit par baisser.
Mais alors l’algidité centrale n’est pas le résultat d’un prolongement du frisson ; c’est un état de collapsus profond, syncopal, par faiblesse du cœur. Le pouls et les battements du cœur s’affaiblissent et tendent à disparaître, rarement ils sont irréguliers ; la respiration se ralentit, la voix s’éteint, la peau se cyanose, devient livide et un froid glacial la parcourt de la périphérie au tronc (Griesinger).
Après l’accès fébrile simple de la fièvre tierce ou de la fièvre quarte, le thermomètre descend très bas souvent audessous de la normale et peut tomber cà 35°, 8 ou 35°, 6 (Vunderlich, Michael, etc.).
Dans la peste on observe des cas rapidement mortels par le fait de collapsus profonds. Certains malades ont conservé quelque temps la force de marcher : puis, tout à coup ils tombent et présentent tous les signes de l’algidité.
Quand on analyse avec soin les faits, on ne peut manquer d’être frappé des discordances que présentent souvent dans les fièvres la température centrale prise dans le rectum et la chaleur des extrémités, des mains, des pieds, de la bouche et môme de l’aisselle. Au moment du frisson, quand le malade grelottant semble glacé, la température , centrale s’élève. Le même fait s’observe parfois dans le cours même de la maladie sans qu’il y ait de frisson; mais alors il existe un état que l’on pourrait rapprocher du frisson et que les auteurs allemands, Thierfelder, Wunderlich, etc. , ont désigné sous le nom de collapsus. Dans ' j . ces conditions, l’abaissement de la température d’abord très net à la périphérie finit souvent par atteindre le rectum. C’est le cas de se demander, avec Heidenhain, si la |f| j
température rectale est bien l’expression exacte de la chaleur centrale. Quoi qu’il en soit, les phénomènes d algi— dité qui surviennent dans les pyrexies ne s’accompagnent pas dans tous les cas d’un abaissement de la température rectale, par conséquent l’étude des températures basses centrales dans les fièvres ne peut porter sur toutes les manifestations algides.
Cependant, quand le refroidissement est intense aux extrémités, la chaleur diminue souvent dans le rectum, et, si l’on compare ces dépressions, parfois peu marquées, de la courbe thermique aux phénomènes généraux graves que l’on a sous les yeux, on trouve dans ces températures basses relatives des indications utiles pour le pronostic.
Les températures basses que nous avons notées jusqu’à présent dans les pyrexies peuvent se diviser en deux catégories bien distinctes.
Dans la première, c’est en pleine fièvre que la température est tombée ; dans la seconde, au contraire, c’est après la crise, une fois que la fièvre est éteinte et que le malade est devenu un convalescent, que le thermomètre oscille au-dessous de la normale. Ces derniers faits, dont nous avons suffisamment expliqué la cause, ne nous arrêteront pas maintenant, ils se rencontrent dans la convalescence de toutes les maladies graves, et sont le résultat de l’inanition et de l’épuisement. Mais, nous devons faire remarquer que les chutes de la température qui se produisent dans les cas où la fièvre tombe brusquement et où le malade passe, presque sans transition, de l’état de maladie à l’état de convalescence, établissent un intermédiaire entre les deux catégories de faits. Une température basse succédant tout à coup à une température élevée marque la
fm de plusieurs pyrexies; mais une perturbation si brusque n’est, pas toujours facilement distinguée des chutes qui se produisent accidentellement dans le cours de la maladie. C/est donc de ces chutes plutôt que des hypothermies de la convalescence que nous devons les rapprocher au moins pour les en distinguer.
Les abaissements de température qui surviennent dans le cours des fièvres ont beaucoup attiré l’attention des auteurs allemands. Comme ils s’accompagnent souvent d’une dépression profonde des forces, ils ont été englobés dans la classe des collapsus. Le collapsus peut exister avec une température centrale élevée, aussi bien qu’avec une température centrale basse; cependant le rapprochement de ces faits, disparates au premier abord, était naturel, car les phénomènes généraux sont sensiblement les mômes dans les deux cas.
Rarement le collapsus apparaît au moment du frisson, si ce n’est dans les fièvres algides, plus souvent il se présente au déclin de la maladie. Il consiste en un trouble profond de l’organisme, en un changement rapide des caractères de la maladie et de l’aspect du sujet.
« Dans les degrés légers, dit Wunderlich, le malade n’accuse pas de phénomènes particuliers ; son aspect subit peu de changements, en comparaison de la période précédente; la fièvre peut continuer ou disparaître; mais la joue, le nez, sont froids; et l’on constate fréquemment aussi l’algidité du front, des oreilles, des mains et des pieds. La température est sensiblement abaissée, sans que le malade en ait conscience.
A ces premiers et légers degrés du collapsus succèdent par gradations insensibles d’autres phénomènes plus nom-
breux et plus graves qui augmentent d’intensité jusqu’à l’acmé. Dans cet état, le malade reste coucliô, pi esque inerte, pâle, lès joues creuses, presque sans donner signe de vie, pareil à un cadavre, et bientôt lui-même inanimé; la tête et les pieds, parfois aussi le tronc sont glacés, le pouls est insensible, les contractions du cœur insuffisantes ou presque milles, la respiration à peine appréciable, la peau exsangue et décolorée, couverte d’abondantes sueurs froides. Il existe une sensation pénible de faiblesse et d’inertie profonde, compliquée d’anxiété, d’oppression et de prostation générale, auxquelles s’ajoutent une soif ardente, des vertiges, des hallucinations visuelles, auditives et psychiques. »
Ces collapsus accompagnés de températures basses durent un temps variable; parfois ils ont disparu au bout de quelques heures ; d’autres fois, au contraire, ils se prolongent plusieurs jours avant que la mort arrive ou que le thermomètre remontant rapidement à un chiffre élevé ; la maladie reprenne son cours. Les conditions dans lesquelles il se présente impriment à cet état spécial des caractères différents; aussi Wunderlich distingue-t-il le collapsus accidentel, dont nous avons cité plusieurs exemples, du collapsus de T agonie et du collapsus de la convalescence . Mais cliniquement comment les reconnaître? C’est toujours là un problème fort difficile. Pour M. Charcot le collapsus qui s’accompagne d’une élévation de la température centrale est promptement mortel. Au contraire, le collapsus avec dépression thermique constatée dans le rectum n’est pas d’un pronostic fatal si la respiration et le pouls se ralentissent en même temps que la température s’abaisse; bien plus, il peut marquer le début de la convalescence.
L’apparition d’un col lapsus profond dans le cours d’une fièvre grave n’en est pas moins, dans la plupart des cas, un phénomène alarmant, en raison des troubles profonds qu’il peut faire supposer.
Comment expliquerons-nous cet état qui peut se présenter dans toutes les maladies infectieuses, depuis le choléra jusqu’à la fièvre typhoïde, et depuis la diphthérie jusqu’à la peste? Est-il lié à l’hyperthermie ? Assurément non, car il se rencontre dans des cas où la température n’atteint pas des hauteurs excessives, et même il peut s’observer dans des affections absolument apyrétiques, avec des caractères semblables à ceux qu’il présente en pleine période d’hyperthermie. Est-il donc le résultat d’une infection profonde de l’organisme, d’une intoxication contre laquelle l’économie ne peut plus lutter à partir d’un certain moment? Certes, l’intoxication paraît jouer un grand rôle dans tout ce qui a trait aux manifestations des fièvres; mais, si le poison morbide était seul en cause, on comprendrait difficilement pourquoi, au bout d’un ou deux jours, il cesse brusquement de produire ses effets pour laisser la maladie reprendre son cours habituel, comme si aucun accident n’était survenu.
Il est assurément le résultat d’un trouble de la nutrition, mais d’un trouble passager. Or, cette perturbation, deux causes seulement peuvent la produire : une action nerveuse ou une modification de la circulation.
En général, c’est par l’intermédiaire de l’appareil cardiovasculaire que le système nerveux agit sur la calorification, ce sont donc surtout les troubles circulatoires que nous devons avoir en vue.
Que le cœur faiblisse, comme dans les myocardites,
bientôt le cours du sang se ralentit, la nutrition souffre et la température baisse : c’est ce que démontrent les faits de M. Hayem, de M. Vallin, de Mosler, etc. Mais la dégénérescence du cœur est-elle la seule cause du collapsus ? Il serait difficile de l’admettre, car on s’expliquerait mal les phénomènes algides survenant à la suite de l’injection d’une substance irritante, après une hémorrhagie, après une perforation intestinale, etc. Mais rien ne prouve que ces accidents n’agisseùt pas d’une façon réflexe sur l’appareil central de la circulation et sur le système vasculaire tout entier ; et certainement leur action nuisible est favorisée par l’état de faiblesse dans lequel se trouve le cœur. Si le cœur n’était pas altéré dans son élément musculaire, il résisterait sans faiblir àces chocs; mais, moins vigoureux dans les fièvres graves que dans l’état de santé, il les supporte mal; ses battements s’affaiblissent, le cours du sang se ralentit et l’algidité apparaît.
Telle est la théorie qui a été admise par la plupart des auteurs, et dont il nous semble difficile de contester actuellement la valeur.
SEPTICÉMIES. GANGRÈNES.
Parmi les complications qui se produisent, à la suite des traumatismes accidentels ou chirurgicaux, il en est deux que l’on distingue généralement en clinique, et qui diffèrent en effet par leurs allures, mais qui reconnaissent 1 une et l'autre pour cause génératrice la résorption de produits nuisibles : nous voulons parler de la septicémie et de la pyohémie ou infection purulente.
On est frappé quand on analyse les faits cliniques, aussi bien que les expériences sur les animaux, de l’inconstance des résultats que l’on obtient. Tantôt c’est l’iiypertliermie qui domine, tantôt c’est l’algidité qui apparaît d’emblée, et qui va s’accentuant jusqu’à la mort. Mais, dans lapremière catégorie de faits, il est rare que les derniers moments de la vie ne soient pas annoncés par une chute de la température au-dessous de la normale.
Les premières recherches expérimentales sur la septicémie, dans lesquelles il est tenu compte de la température, I sont de date récente, et il faut arriver aux expériences de j Billroth, de Hufschmidt, de Weber, de Coze et Feltz, j etc., pour trouver des résultats précis. Tous ces auteurs s’accordent pour conclure que l’injection d’un liquide septique dans les veines amène, au bout d’un temps variable, suivant les animaux employés, une élévation de la température. Billroth constate que le thermomètre revient rapidement à la normale ; mais il ne parle pas encore d’abais- 9 sement de la courbe thermique au-dessous de la moyenne j physiologique. Cependant, dans des expériences sur l’ac- I tion isolée de certains produits de la putréfaction, Billroth 1 et Weber purent voir que la leucine injectée dans le sang produit une ascension thermique très nette (4° dans trois \ observations) , et, qu’au contraire, le carbonate d’ammoniaque cause un abaissement réel, en rapport avec la quantité injectée (Thèse de Béal, 1868).
Bergmann, en 1869, injectant dans les veines des substances putrides et des produits de plaies enflammées, vit d’abord la température s’élever, puis redescendre bientôt s’il n’existait pas de graves lésions inflammatoires. Dans certains cas, rapidement mortels, la température s’abaissa,
à La suite de l’injection, d’une manière constante. Bill— roth, dans de nouvelles expériences (1872), vit le thermomètre baisser à 35°, 5, chez des chiens atteint^le septicémie artificielle. Sapalski, nota même des températures de 34°, 2 et de 32°, 8, (1878), Naunyn et Dubcanski obtinrent des résultats analogues. B irch-Hir s chfeld (1873) injectant 1 ou 2 grammes de pus pyohémique, obtint une élévation de la température, mais quand la dose était de 4 à 6 grammes, le thermomètre baissait et l’animal succombait rapidement.
La même année, Béhier et M. Liouville notèrent que la température s’élève ordinairement, au moment des premiers accidents, à 40°, 41° et même plus, puis qu’elle descend à 35°, et même 33° ou 32°, au moment de la mort.
Richardson (1875) ne constata qu’un état fébrile continu, ou des accès séparés par des intermissions complètes.
Les différences que présentent ces résultats paraissent tenir aux doses employées, à l’intoxication plus ou moins profonde, et peut-être aussi à la nature des produits injectés. Quand la dose des matières septiques que l’on injecte est élevée, l’animal succombe rapidement dans une algidité croissante ; quand cette dose est faible, on note d’abord une élévation thermique qui fait place en général à une dépression, aux approches de la mort.
Les faits classiques semblent assez conformes à ces données expérimentales ; mais ici il est souvent difficile de faire la part qui doit être attribuée au traumatisme et celle qui est imputable à la septicémie.
Ainsi, dans une observation de M. Richolot publiée en 1871, on fit une double amputation de cuisse pour une
fracture compliquée des deux membres inférieurs. Le thermomètre marquait 35°, 5 après, et le malade mourut le lendemain Est-ce à la septicémie, est-ce au choc traumatique produit par l’opération, est-ce à l’hémorrhagie abondante qu’on ne put éviter qu’il faut attribuer cette dépression ? De même, dans un cas publié par M. Blum. On dut faire un anus artificiel dans un cas de hernie étranglée irréductible ; la température oscilla les premiers jours autour de 39°, puis elle descendit le jour de la mort à 37°, 5 et à 36°. Evidemment ces faits sont complexes et d’une interprétation si difficile qu’il serait téméraire d’en tirer des conclusions précises.
Mais il en est d’autres, dans lesquels les choses se présentent plus simplement. Notre rôle, à nous, n’est pas d’en faire une longue étude ; nous nous contenterons de citer l’opinion des maîtres.
« La fièvre, dit Billroth, évaluée d’après la température du corps, s’élève en général assez rapidement, au commencement de l’infection septique : cependant elle n’est presque jamais précédée de frissons. A mesure que la maladie fait des progrès, la température du corps baisse jusqu’à la normale ou même au dessous ; le malade meurt dans un état de collapsus complet, avec un pouls filiforme, extrêmement fréquent : l’abaissement de température peut ordinairement être jugé rien qu’au refroidissement des extrémités. Il y a aussi des cas dans lesquels le début de la fièvre est à peine marqué par une élévation de température, et d’autres qui se caractérisent par une complète absence de fièvre, ou par une température extraordinairement basse. C’est ce qui arrive surtout chez les individus âgés, atteints de gangrène spontanée ; malgré cela on
rencontre presque tous les autres symptômes mentionnés plus haut. On reconnaît par là que l’abaissement de la température ne constitue nullement par lui-meme un signe d’amélioration. »
Weber s’exprime à peu près de même et il dit à propos des formes foudroyantes de la septicémie. « 11 y a des cas où le frisson est le seul symptôme de la fièvre, et dans lesquels un abaissement de la température est la conséquence directe des formes les plus intenses de l’ empoisonnement du sang. Ici se rangent les faits les plus graves, les cas fulminants de septicémie , on pourrait dire que ces malades meurent dans le frisson cle la fièvre. » N’est-il pas tout naturel de comparer ces faits aux accès algides de la fièvre intermittente.
Nous pouvons rapprocher de ces intoxications septiques consécutives à un traumatisme celles qui se produisent à la suite des gangrènes. Dans un cas de gangrène totale d’un membre inférieur qui se termina par la mort, au bout de 19 jours, M. le professeur Charcot nota, pendant les 9 premiers jours, une température assez élevée; il y eut jusqu’à 38°, T. Dans les sept jours suivants, la température resta presque normale ; enfin, dans les trois derniers jours, elle descendit successivement à 36°, puis à 35°, 6, et enfin à 34°, 5.
Nous ne nous arrêterons pas à chercher si c’est le carbonate ou le sulfhydrate d’ammoniaque, l’acide butyrique ou l’acide sulfhydriquo, ou un autre produit toxique qui cause ces perturbations graves de la calorification ; ce qui nous semble prouvé, c’est que ce sont des substances nuisibles résorbées par les veines ou les lymphatiques.
« Comment, dit M. le professeur Charcot, agissent les
substances en question pour produire si rapidement un abaissement considérable de la température centrale ? On suppose qu’elles ont pour effet de détruire un très grand nombre de globules sanguins ou tout au moins d’annihiler tout-à-coup leur pouvoirrespiratoire.il se produirait en pareil cas, suivant l’expression de Williams une nécrémie ou mort du saug. Quoique conservant leurs caractères physiques, les globules ainsi altérés auraient perdu leurs propriétés chimiques. Dans les cas où cette altération des globules se serait généralisée, il s’ensuivrait un abaissement rapide de la température. Mais il est très vraisemblable qu’indépendamment de cette action, certaines substances affectent le cœur en paralysant ses mouvements. » (Maladie des vieillards , p. 286.)
