CHAPITRE II

Epilepsie.

Les relations pathogéniques qui existent entre l'épi lepsie dite vraie et les traumatismes céphaliques ne sont plus aujourd'hui contestées par personne.

Il serait ridicule à l'heure actuelle de ne voir qu'une simple coïncidence dans les nombreux cas d'épilepsie qui ont suivi plus ou moins tardivement les blessures de tête ; grâce en grande partie aux expériences des physiologistes qui ont pu créer de toutes pièces l'épilepsie chez des animaux, la théorie pathogénique exclusive de l'hérédité a cessé de dominer ce chapitre de la pathogénie nerveuse.

Nous pourrions redire au sujet de tous les cas d'épilepsie traumatique, comme aussi à l'occasion des autres affections cérébrales issues du traumatisme : — idiotie, folies, démence, manie — ce que nous avons dit au suje^ de l'épilepsie jacksonienne traumatique au chapitre de l'anatomie pathologique.

Nous pensons que, dans toutes ces affections, la véri-

table cause de la maladie réside non pas dans une lésion macroscopique du crâne ou de la dure-mère, mais dans une altération variable de l'encéphale, laquelle est susceptible de ne relever que de l'examen microscopique, ainsi qu'on le voit souvent d'ailleurs dans beaucoup d'affections spontanées des centres nerveux.

Ce n'est que pour nous conformer à l'usage que nous appelons traumatismes crâniens, le point de départ de ces accidents nerveux, car c'est l'expression de traumatismes cérébraux que l'on devrait adopter.

Suivant les cas, ces lésions cérébrales donnent naissance de par leur développement ultérieur encore entouré de bien d'incertitudes, à une simple céphalalgie, ou à de l'insomnie, ou à des convulsions à type jacksonien, ou à des convulsions du type dit de l'épilepsie idiopathique, ou à des états délirants variés avec altérations plus ou moins profondes de l'intelligence et des sens.

En ce qui concerne l'épilepsie, puis plus loin d'autres névroses, on nous permettra de nous écarter quelque peu de la conception classique qu'on se fait habituellement de ces affections; et puisqu'on ne peut aborder un sujet controversé, sans se laisser guider par une opinion préalable, fût-elle provisoire, sur le sujet controversé, on nous pardonnera, à ce titre, d'émettre ici l'opinion que nous nous sommes faite peu à peu en envisageant comment des affections d'apparence générale, constitutionnelle aurait-on dit autrefois, telles que l'épilepsie, peuvent être influencées par la craniectomie.

Nous devons déclarer d'abord que nous admettons comme certain que des cas d'épilepsie existent, affectant le type idiopathique le plus pur au point de vue clinique.

qui ne relèvent pas d'une autre cause que d'un traumatisme cérébral antérieur.

Pour nous, l'épiiepsie qu'elle soit du type jacksonien le plus parfait, ou qu'elle appartienne au type dit essentiel, n'est qu'un syndrome toujours lié à des troubles fonctionnels de nature irritative des régions psychomotrices. La cause d'irritation du cortex peut être rapportée tantôt à une lésion du cerveau, tantôt à un trouble de nutrition d'origine vasculaire, tantôt à une intoxication, tantôt enfin à une lésion périphérique agissant sur le cerveau par la voie des nerfs centripètes.

C'est dire que, suivant les idées de M. Féré, nous n'admettons pas de différence absolue entre l'épiiepsie dite essentielle et l'épiiepsie jacksonienne. Ce sont là deux types symptomatiques distincts qui trouvent très souvent leur expression complète dans la pratique, mais entre lesquels tous les types intermédiaires peuvent exister, les rattachant l'un à l'autre par des gradations insensibles.

Il n'est pas un seul signe morbide qui puisse être invoqué comme constituant une barrière infranchissable entre ces deux classes d'affections, parmi tous ceux qu'on a successivement donnés comme caractéristiques de l'une ou de l'autre.

La perte de connaissance peut accompagner des accès convulsifs exactement localisés qui par tous leurs autres caractères semblent bien appartenir au type jacksonien. La chose est d'observation courante, aussi bien dans les cas d'origine traumatique, que dans ceux ayant une autre origine.

Jackson lui-même avait signalé le fait et il avait même

cru pouvoir conclure de ses observations que la perte de connaissance survenait dès que les convulsions envahissaient la face.

Nous pouvons dire aujourd'hui que cette loi ne se vérifie pas toujours. Même nous pouvons ajouter que, s^ la perte de connaissance est certainement plus fréquente dans les accès convulsifs généralisés, on peut voir cependant des convulsions envahir la face et la plus grande partie du corps sans que le patient perde la conscience

La présence d'une aura et de prodromes est un fait presque constant dans l'épilepsie trauraatique. Elle n'a cependant rien d'absolu et ce caractère peut faire défaut dans les accès jacksoniens. En revanche, on le retrouve dans certains cas d'épilepsie à type dit essentiel.

Nous pourrions poursuivre ce parallèle, et faire les mêmes remarques au sujet de la morsure de la langue et de la salivation, de la chute au début de l'attaque, des amnésies, de l'automatisme, des impulsions, du stertor, du coma et de l'hjperthermie post-paroxystiques, de tous les signes enfin qui accompagnent, précèdent, suivent ou remplacent les accès convulsifs épileptiques.

Tous ces signes, dont plusieurs ont été parfois considérés comme pathognomiques de l'épilepsie dite essentielle, peuvent, pris isolément, se rencontrer dans des cas où, par ses autres caractères, l'affection mérite d'être rattachée à l'épilepsie jacksonienne.

Quant à la généralisation des convulsions, il est reconnu actuellement qu'elle ne peut pas davantage constituer seule un caractère distinctif suffisant de la classe des convulsions, et on n'hésite pas à appeler jacksonien des accès convulsifs cependant généralisés.

De même oii doit faire rentrer dans le cercle de l'épilepsie dite essentielle, certains accès convulsifs limités à une moitié du corps ou à une étendue moindre, à cause de l'ensemble de leurs autres signes (perte de connaissance, double phase tonique et clonique des convulsions, hjperlhermie et coma après l'accès, troubles intellectuels consécutifs, etc.).

Aussi a-t-on abandonné généralement les expressions d'épilepsie localisée et d'épilepsie généralisée, proposées pour distinguer les deux catégories de convulsions. Aux uns, on doit maintenir le terme d'épilepsie jacksonienne, parce qu'il a l'avantage de s'adresser non à un seul signe en particulier, mais à un groupement symptomatique dont les éléments peuvent varier dans des limites assez étendues. Aux autres, nous appliquerions volontiers, pour des raisons analogues, le terme d'épilepsie franche, à défaut d'autre moins discutable que ceux d'épilepsie vraie ou essentielle ou idiopathique.

C'est surtout en étudiant les accidents tardifs des traumatismes cérébraux qu'on trouve de nombreuses relations entre les deux catégories d'épilepsie.

Outre qu'on y voit à l'état stationnaire en quelque sorte pendant un certain temps des types mixtes très variés.intermédiaires entre les deux types extrêmes correspondant aux types classiques, on peut aussi y observer des cas où l'épilepsie passe progressivement du type jacksonien à celui de l'épilepsie franche la plus complète.

D'un accès aux suivants, les convulsions d'abord bien limitées, s'étendent progressivement, gagnent peu à peu d'un segment de membre aux autres toute une moitié du corps, puis envahissent aussi l'autre moitié.

Au début, les accès ne s'accompagnent pas de perte de connaissance, à un moment donné la perte de connaissance survient, puis les autres caractères du type jacksonien disparaissent aussi (aura prémonitoire, prodromes, intégrité de l'intelligence), laissant la place à ceux de l'épilepsie franche : hyperthermie et coma après l'attaque, morsure de la langue, salivation, stertor, troubles intellectuels, etc.

A des accès progressivement généralisés ont succédé des accès généralisés d'emblée, et en fia décompte, on a devant soi un épileptique franc qui a passé par toutes les phases intermédiaires aux deux genres d'épilepsie.

On peut voir en outre, dans un accès déterminé, l'attaque changer de mode au cours même de sou évolution. Des convulsions éclatent d'abord localisées, sans perte de connaissance, sans présenter la succession classique des deux phases tonique et clonique^ puis à un moment donné de la crise, la connaissance disparaît, les convulsions se généralisent, les deux phases tonique et clonique se succèdent régulièrement : l'accès jacksonien a fait place à un accès épileptique franc.

Le fait serait même fréquent si l'on considère que souvent des accès d'épilepsie franche débutent par des mouvements Hmités (spasmes , tremblements, mouvements incoordonnés), qui généralement considérés comme une aura motrice, peuvent n'être autre chose qu'un accès jacksonien avorté lequel se transforme en accès complet du type franc, car on retrouve parfois ces mêmes mouvements à l'état isolé constituant des équivalents d'accès jacksoniens.

D'autre part, les accès épileptiques francs peuvent être remplacés eux-mêmes dans certains cas, par des phéno-

mènes convalsifs qui sont la copie exacte des accès jacksoniens.

Enfin les uns et les autres peuvent être suppléés par des phénomènes identiques qui eu constituent les équivalents ou suivis par ces mêmes phénomènes : tels sont le délire, la céphalée, les vertiges, les vomissements, des impulsions, des absences, et des phénomènes d'ordre paralytique : paralysies, aphasie motrice.

Pour toutes ces raisons d'ordre clinique, nous admettrons l'identité pathogénique des deux affections. Dans les cas de traumatisme, il peut se faire d'ailleurs que l'épilepsie franche ne succède pas aussi progressivement que nous l'exposons à l'épilepsie jacksonienne. Cette succession se produit parfois plus ou moins brusquement ; d'autres fois l'épilepsie franche apparaît d'emblée, sans période préalable d'épilepsie jacksonienne.

Une succession inverse peut se voir après la craniectomie, et un malade, qui avait des accès complets avec perte de connaissance, n'a plus eu parfois après l'opération que des accès incomplets de type jaoksonien, et cette amélioration n'est pas à dédaigner.

Il semble que les accès généralisés et les accès d'épilepsie franche correspondent à des lésions irritatives plus étendues que les accès limités et du type jacksonien. Les autopsies et surtout avec examen liistologique, sont trop rares pour qu'on puisse étayer cette opinion sur ses véritables preuves.

Elle est assez rationnelle pour qu'on l'admette, mais d'une façon générale seulement, car des phénomènes secondaires d'auto -intoxication interviennent sans doute dans la genèse de beaucoup d'accès convulsifs, et peuvent

jouer un rôle dans leur généralisation et leur répétition; nous en parlerons plus loin.

IndicatiouiS du trépan daujS répilepsic.

1° Lorsqu'un sujet est devenu épileptique quelque temps après un traumatisme cérébral, il est indiqué de l'opérer, si surtout on relève parmi les symptômes de ce malade, actuels ou passés, quelque signe de localisation coïncidant avec le siège du traumatisme (contractures, paralysies, troubles paresthésiques).

Il arrive souvent que, chez un malade atteint de troubles nerveux (délire, convulsions généralisées), l'attention est attirée vers un traumatisme antérieur, mais en l'absenee de signes de localisation, le diagnostic de cause présente beaucoup de difficultés. C'est par l'étude des anamnes tiques et de la marche des symptômes, et aussi par voie d'élimination qu'on doit y procéder. Il en sera de même quand les symptômes de localisation ne seront pas exactement superposables à la lésion. On doit tenir compte parfois du rôle des lésions par contre-coup et de ce que l'entre-croisement des faisceaux pyramidaux peut être incomplet chez certains individus.

Il ne faut pas s'attendre sur ces matières à trouver toujours des points de repère suffisants pour établir un diagnostic mathématique, c'est-à-dire, certain et complet.

Dans le doute, personnellement nous préférerions une opération inofFensive et superflue aux dangers de laisser la maladie faire des progrès.

Quand le malade n'attire pas l'attention sur un traumatisme, dans quels cas doit-on opérer?

Il faut savoir d'abord que bien des epileptiques dont l'affection relève d'un traumatisme ignorent celui-ci, ou négligent d'en parler parce que cela leur paraît de peu d'importance.

Quand le traumatisme est méconnu, tantôt c'est parce que le sujet a été blessé à un âge peu avancé, dans la première enfance par exemple, tantôt parce que l'accident est trop ancien ou a paru peu grave. Dans tous ces cas, il n'a pas suffisamment attiré l'attention pour se fixer défi nitivement dans la mémoire.

Aussi faut-il relever avec soin chez les épileptiques les cicatrices qui peuvent exister sur le cuir chevelu et se préoccuper des rapports que les traumatismes correspondants peuvent avoir avec les troubles constatés.

Il ne faut pas ignorer non plus qu'un traumatisme peut gravement léser l'encéphale, sans laisser sur le cuir chevelu ou sur le crâne de stigmates (enfoncement, cicatrice cutanée) bien apparents. D'autres fois, le traumatisme aura bien des chances d'être ignoré de l'individu, c'est lorsqu'il s'est produit avant la naissance (choc intra-utérin) ou au moment de l'accouchement. Dans ces derniers cas, il peut être dû au forceps qui laisse souvent une dépression osseuse comme vestige de son action malfaisante, ou à des manœuvres digitales plus ou moins violentes*.

D'autres épileptiques doivent leur affection à des lésions sous -dure -mèriennes déterminées par un travail prolongé et pénible. Celui-ci s'accompagne d'un état asphyxi-

1 Mathews Duncan,SpencerSinith,Echeverria, Arthur Mitcliell.

que de l'enfant qui est la cause d'hémorragies viscérales dont l'encéphale ne saurait être exempt si on réfléchit aux pressions considérables que la tête peut avoir à subir à son passage dans le bassin, sans compter les cas ou l'asphyxie concentre ses effets sur la tête du fait soit d'un circulaire du cordon comprimant les vaisseaux du cou, soit d'une présentation de la tête dernière.

Le traumatisme qui a créé dans l'encéphale la lésion épileptogène peut être en quelque sorte spontané et ne pas s'accompagner de choc, quand par exemple, la cavité utérine s'étant plus ou moins complètement vidée de liquide, l'utérus soumet en se rétractant la tête de l'enfant à de très fortes compressions.

Tous ces mécanismes différents lèsent d'autant mieux le cerveau de l'enfant, qu'il est moins bien défendu par une enveloppe osseuse incomplète et moins résistante.

De ces lésions naissent des troubles épileptiques qui peuvent survenir à un âge variable de l'existence, de même que chez l'adulte, les traumatismes cérébraux ne déterminent des accidents qu'après une période parfois très longue (vingt ans dans un cas de Martin).

2° En second lieu, la lésion cérébrale épileptogène dans beaucoup de cas d'épilepsie dite essentielle succède, comme l'ont montré les recherches de P. Marie et de Ghaslin (sclérose névroglique des cerveaux d'épileptiques) à une maladie infectieuse qui peut survenir aussi bien pendant la vie intra-utérine, qu'au premier âge ou plus tard.

Tous ces cas nous paraissent relever delà craniectomie au même titre que les accidents d'épilepsie jacksonienne consécutifs aux traumatismes cérébraux. L'opération sera

d'autant plus efficace qu'on l'emploiera plus tôt après le début des manifestations convulsives.

Beaucoup de ces malades pourront se présenter avec tous les caractères de l'épilepsie dite idiopathique ; c'està-dire d'une affection souvent considérée comme exclusivement congénitale et héréditaire.

Chez plusieurs, d'après les causes que nous avons invoquées, l'affection pourra être congénitale, sans être héréditaire suivant la remarque de P. Marie,

Il se peut même que ces malades offrent les caractères de ce qu'on appelle les dégénérés : cela même pour nous ne saurait constituer une contre -indication à la craniectomie avec ou sans incision de la dure-mère.

Nous n'entrerons pas dans le détail des traits spécifiques attribués aux dégénérés. Nous ferons seulement à leur sujet quelques remarques. La première c'est que parmi les auteurs qui leur ont accordé le plus d'importance tels Morel et ses successeurs, aucun n'a affirmé qu'ils étaient le cachet exclusif des héréditaires. C'est qu'à côté des héréditaires, il leur a fallu faire une place à ce qu'on peut appeler les « dégénérés accidentels ».

Pour ce qui est des stigmates physiques de dégénérescence en particulier, si fréquents chez les épileptiques, nous avons eu l'occasion à trois reprises de faire des recherches aussi complètes que peuvent l'être des recherches de ce genre, sur les antécédents nerveux héréditaires d'épileptiques présentant à un degré prononcé les stigmates de dégénérescence. Ils avaient l'excavation en ogive du palais, l'aplatissement du front et de l'occiput, le prognathisme, la face grosse, l'oreille en cornet, l'asymétrie céphalique, etc. L'un de ces malades, garçon de

neuf ans avait quatre frères et trois sœurs tous intelligents et de bonne santé, sans tare nerveuse. Ses parents ses oncles, ses grands parents étaient dans les mêmes conditions ainsi qu'un grand nombre de collatéraux. Nos recherches sur l'existence d'une tare héréditaire, même en remontant à plusieurs générations, nous ont complètement édifié en nous démontrant qu'il n'en existait pas. De même dans les deux autres cas, nous n'avons pu relever aucun antécédent nerveux familial. En revanche nous avons relevé chez les premiers de ces malades une ancienne fracture du pariétal droit produite par une chute à l'âge de treize mois. Chez les deux autres nous avons noté des maladies infectieuses du premier âge (coqueluche pour l'un, grippe et fièvre éruptive de nature douteuse pour l'autre.)

Ces faits ont forcé notre conviction, et depuis nous n'avons pu ajouter foi à la valeur des stigmates physiques de dégénérescence comme preuve de l'existence d'une tare héréditaire.

11 nous était arrivé plusieurs fois de rencontrer des épileptiques offrant de nombreux stigmates de dégénérescence et dont les parents niaient avec énergie l'existence de foute tare héréditaire nerveuse.

Entraîné par l'ordinaire et contagieux scepticisme professionnel, nous pensions alors volontiers, comme les autres, que les parents ont quelque intérêt à cacher l'existence de ces tares héréditaires et notre conclusion s'en ressentait.

Aujourd'hui le hasard nous ayant assez servi pour modifier notre première opinion, nous croyons malgré quelques exemples contraires, que les parents peuvent avoir

raison ; car il suffit d'un traumatisme, d'une affection mi crobienne lésant le cerveau soit à la naissance soit pendant les premières années de la vie pour faire se développer chez l'individu qui en est la victime, les caractères attribués aux dégénérés et en particulier les stigmates physiques les plus accentués.

L'influence de l'hérédité sur les névroses nous paraît avoir été singulièrement exagérée par certains auteurs. îl en est d'autres, il est vrai, qui ne sont pas aussi exclusifs.

Dans un récent ouvrage, M. Korsakov^ affirme qu'il n'est pas un individu, chez lequel à un examen bien détaillé on ne trouverait pas un stigmate physique quelconque.

En Amérique M. Savage a protesté aussi contre l'absolu de la théorie héréditaire en ce qui concerne les ma ladies nerveuses.

En France, M. Charpentier est un de ceux qui ont le plus réagi contre le rôle trop exclusif attribué à l'hérédité dans la genèse des psychopathies et des névroses.

Nous n'irons pas dans cette voie aussi loin que M. P. Marie qui refuse à l'hérédité seule le pouvoir de créer un épileptique. Cependant, tout en tenant compte des expériences de Brown-Séquard et de Luciani qui virent devenir épileptiques des chiens issus des animaux qu'ils avaient rendus épileptiques en les opérant, il nous sera permis sur ce point de nous soustraire à la tyrannie des doctrines classiques et de refuser à l'hérédité une influence pathogénique prépondérante dans la production de l'épi-

* Korsakov, Traité élémentaire des mal. mentales, Moscou, i893.

pilepsie ou même des autres névroses, hystérie et neurasthénie.

On ne comprendrait guère avec la théorie absolue de la diathèse nerveuse héréditaire, la raison d'être de la craniectomie dans l'épilepsie essentielle et d'autres affections.

Notre conviction est que le plus souvent les traumamatismes, les affections microbiennes et les autres causes que nous avons signalées créent réellement l'épilepsie de toutes pièces, indépendamment de l'inliuence héréditaire, et ne se bornent pas, comme on l'admet souvent, à réveiller la névrose héréditaire latente.

Cette opinion peut s'appuyer, outre les observations cliniques, sur les expériences des physiologistes Hitzig, Ferrier, Pitres, Luciani, etc., et surtout sur l'exemple des cinquante chiens opérés par Luciani et tous devenus épileptiques après un certain temps.

Les récentes recherches, en montrant les origines microbiennes ou toxiques de bien des névroses et des psychopathies ne nous paraissent guère de nature à fortifier l'idée si répandue de la diathèse nerveuse héréditaire, telles en particulier les recherches qui ont établi le rôle de la syphilis dans la production de la paralysie générale.

Pour défendre l'origine ordinairement infectieuse de l'épilepsie, on a pu dire qu'il y a peu de personnes qui n'aient eu à subir dans leur enfance quelque affection infectieuse capable de léser plus ou moins gravement le cerveau.

On sait aujourd'hui par l'étude de certaines maladies nerveuses post-infectieuses (névrites périphériques, sclérose en plaques, psychopathies consécutives à la grippe, etc.), qu'une infection n'a pas besoin d'être bruyante,

grave et prolongée, pour atteindre sérieusenaent le système nerveux. De plus, tous les médecins connaissent la fréquence, particulièrement en temps d'épidémie, de ces infections atténuées, sujettes à échapper à l'attention, où la maladie régnante ne se manifeste que d'une façon incomplète et plus ou moins larvée, comme dans les fébricules t yphoïdes, les scarlatines frustres, les grippes atténuées, etc.

Au lieu d'invoquer toujours l'hérédité, il nous paraît plus rationnel de voir, dans la plupart des épilepsies essentielles, des affections de cause douteuse et de les appeler avec M. Sachs épilepsies à cause inconnue*.

L'analogie des symptômes avec les cas où l'influence du traumatisme, du forceps, d'une infection microbienne est prise sur le vif, nous porte à soupçonner dans tous ces cas une lésion irritative du cerveau provoquant les convulsions et améliorable par le trépan.

Il peut en être ainsi même dans des cas où l'affection relève à quelque degré de l'hérédité.

Lorsqu'à la suite de l'alcoolisme ou de la syphilis des parents il naît dans une famille des idiots ou des épilepti ques l'affection nerveuse, quoique congénitale, tiendra à des lésions du système nerveux central produites, soit par le mécanisme de l'infection (syphilis), soit par une sorte de déchéance évolutive du nouveau-né (arrêts de dévelop pement).

De même, si l'on admet comme on tend à le faire aujourd'hui, qu'une affection arthritique héréditaire ou accidentelle est souvent le point de départ des troubles ner-

* B. Sachs, The surgical treatment of epilepsy, in New- York med. Journ.^ 20 fév. 1892, p. 197.

veux (neurasthénie, épilepsie, etc.), on est autorisé à supposer que ceux-ci ne relèvent pas toujours du seul mécanisme de l'auto-intoxication, mais que les lésions vasculaircs ou viscérales pclérogènes si fréquentes dans l'arthritisme, n'épargnent pas le cerveau, et, quoiquehéréditaire, l'épilepsie pourra procéder encore de lésions cérébrales susceptibles d'être modifiées par les changements circulatoires provoqués par la craniectomie. Il s'en faut d'ailleurs que l'influence héréditaire soit la cause principale comme le veut la théorie classique, non seulement de l'épilepsie et des stigmates physiques de dégénérescence qui souvent l'accompagnent et de l'idiotie, mais de l'hystérie, de la neurasthénie et de certaines psychopathies, et ceci nous amène à discuter déjà, pour l'hystérie et la neurasthénie qui doivent nous occuper plus loin, la prépondérance pathogénique de l'hérédité.

Il est si fréquent de ne pas retrouver, chez les ascendants des névropathes, celles des affections nerveuses qu'ils présentent, que les jiartisans de l'hérédité, sont forcés, pour les besoins de la cause, d'admettre à côté de l'hérédité similaire, reconnue très rare, une hérédité de tranformation qui serait la règle.

Or, même avec la transformation, la théorie serait encore souvent en défaut, car il n'est pas rare de voir les ascendants immédiats d'un épileptique ou d'une hystérique exempts de toute tare nerveuse. Les défenseurs de l'hérédité ne se laissent pas arrêter par ces faits. Faut-il alors, comme ils le conseillent, remonter jusqu'à la troisième ou quatrième génération, rechercher avec soin chez tous les ascendants les moindres troubles nerveux et déclarer satisfaite la théorie hér éditaire, si l'on retrouve

chez un ou plusieurs d'entre eux des traces de migraine, de convulsions ou d'une atFection nerveuse quelconque?

Doit-on aussi incriminer en pareil cas les affections arthritiques des ascendants, et en vertu de la parenté de Tarthritisrae et du nervosisme, poussant à ses dernières limites l'idée de l'hérédité par transformation, rapporter comme le font quelques-uns, à la diathèse neuro-artritique révélée par la goutte d'un ascendant par exemple, l'hystérie d'un adulte, celle-ci aurait-elle succédé à une intoxication saturnine sans se manifester auparavant par aucun symptôme. Nous ne pensons pas qu'on soit obhgé dans ces cas de déclarer quand même la maladie héré ditaire.

Il n'est pas douteux que les affections arthritiques retentissent souvent sur le système nerveux. Nous avons déjà indiqué deux façons d'interpréter ces relations (lésions vasculaires et scléreuses des centres nerveux, auto-intoxication des arthritiques). On a établi aussi comment les préoccupations suscitées par l'affection arthritique et les douleurs qui l'accompagnent épuisent peu à peu le système nerveux du patient et le conduisent à une véritable déchéance nerveuse.

Il y a loin cependant de cette dernière relation à la parenté étroite qu'on invoque dans l'hérédité de transformation.

Si l'on réfléchit à la fréquence et à la pluralité des névroses, et si l'on observe qu'en remontant à la quatrième génération nous trouvons déjà un père et une mère, quatre grands -parents, huit bisaïeuls et seize trisaïeuls, c'est-à-dire un total de trente ascendants, on sera moins étonné de la facilité avec laquelle on peut déceler des

antécédents nerveux avec la théorie de la transformation. A plus forte raison si l'on fait intervenir les affections arthritiques et surtout si l'on comprend dans l'arthritisme toutes les affections d'origines souvent diverses, dont la longue étiumération, dans certains ouvrages, rappelle quelque pou celles que l'on voit dans les réclames de pharmaciens.

A ce sujet, bien des auteurs ont fait observer que les accidents goutteux ou l'obésité (gros mangeurs, fautes de régime, lésions rénales du saturnisme), que le rhumatisme articulaire aigu et bien d'autres formes de rhumatisme (infections diverses), que la lithiase biliaire (obstrue tions et inflammations des voies biliaires de cause infectieuse), que la dilatation d'estomac (causes mécaniques, corset, ceinturon, tumeurs du pylore), que le diabète (lésions diverses du pancréas, des centres nerveux) et bien d'autres maladies rattachées à l'arthritisme en vertu des théories d'école, pouvaient bien naître souvent indépendamment de tout état constitutionnel.

Même en se réduisant à quelques maladies nerveuses, on a bien des chances de trouver des antécédents farai liaux que l'hérédité soit ou non la cause de l'affection. En remontant ainsi plusieurs générations, il est peu de groupes morbides pris au hasard où l'influence de l'héré dité ne pourrait être justifiée, si l'on voulait s'en donner la peine. Sans prétendre que l'hérédité de transformation et la réapparition d'une diathèse après un silence de plusieurs générations ne reposent sur aucune donnée, on est amené vis-à-vis de la diathèse nerveuse, à se méfier des résultats trop rigoureusement tirés de certaines statistiques, surtout quand on se rappelle combien a diminué

In liste des maladies (dont la gale) qui étaient jadis considérées comme constitutionnelles. Il faut bien convenir, qu'on fait de la diathèse nerveuse, dans les doctrines courantes,, une sorte de protée malléable, que les besoins de la cause font revêtir toutes les formes cliniques sans se fixer dans aucune, et qu'ainsi cahotée de l'une à l'autre de ces formes la diathèse a tout l'air, pour plusieurs d'entre elles, de s'acheminer doucement vers cette vague entité, vestige vacillant des doctrines en train de s'éteindre, et qui s'appelle : la prédisposition constitutionnelle.

Pour nous résumer, nous ne craindrons pas de dire : un épileptique, si dégénéré qu'il paraisse de par les allures de son affection et de par les stigmates physiques dont il est porteur, même lorsqu'on trouvera quelques antécédents nerveux dans sa famille, pourra retirer un bénéfice du trépan, s'il est opéré de bonne heure.

Mais, dans certains cas, la prédisposition héréditaire nerveuse pourra intervenir dans l'épilepsie, autrement qu'en créant des lésions organiques du cerveau.

En faisant rapidement l'énumération des diverses orignes de l'épilepsie qui relève de la craniectomie, nous avons réuni à peu près toutes les conditions qui président à l'épilepsie par lésion cérébrale. C'est en effet sur cette lésion qu'agit l'opération et, croyons-nous, par le même processus curatif que nous avons indiqué dans les accidents tardifs des traumatismes crâniens traités par craniectomie avec ou sans incision de la dure-mère.

Ce même processus peut être invoqué dans les cas publiés par divers auteurs où l'on a vu une épilepsie essentielle ou certaine psychopalhie céder ou être améliorée d'une façon persistante ou seulement temporaire sous

l'influence d'un érysipèle de la tête. Les changements dans la circulation et la nutrition élémentaire du cerveau qui accompagnent une plaie crânienne peuvent, croyonsnous, être rapprochés de ceux qui doivent se produire du fait d'une inflammation érysipélateuse voisine.

Il est maintenant certaines catégories d'épileptiques que nous essayerons d'indiquer, et qui ne sauraient tirer grand bénéfice du trépan : ce sont les cas où les convulsions tiennent, soit à une lésion périphérique, soit à une intoxication.

3° On connaît aujourd'hui des cas où des convulsions épileptiques se rapprochant plus ou moins du type de l'épilepsie dite essentielle, ou même le copiant exactement, ont été améliorés ou guéris par l'ablation d'un polype naso- pharyngien (faits de Fischer) ou d'un polype de la glotte (Sommerbrod), par le traitement d'une rhinite (Hack, Hermann et Love), par celui d'une aff'ection dentaire (Schwartzkoppf), par la cure d'une affection de l'oreille, par l'élimination de parasites de l'intestin (Martha^ Girat

Pour ceux qui, croyant à la névrose héréditaire des anciens auteurs, considèrent l'épilepsie essentielle comme une entité clinique bien distincte des formes voisines et ne relevant d'aucune lésion organique, ces diverses formes d'épilepsie périphérique qui constituent l'épilepsie vermineuse et les épilepsies d'origine nasale, auriculaire, etc., ne sont pas de l'épilepsie proprement dite : ce ne

1 Martha, Archiv. gén. de méd., nov, et déc, 1891. * Girat, Deux nouveaux cas d'épilepsie vermineuse (Union médicale, 12 novembre 1892).

sont que des affections épileptiformes différant essentiellement du morbus sacer. Pour nous, qui ajoutons plus de foi aux recherches récentes qu'à d'anciennes conceptions, nous n'avons pas les mêmes raisons de séparer des malades que rapprochent beaucoup d'affinités cliniques, et nous appelons épileptiques et non épileptiformes ces diverses catégories d'accès convulsifs d'origine réflexe.

Dans ces cas, bien entendu, le traitement causal est indiqué à la place de la craniectomie.

4° Il en est de même pour les cas actuellement à l'ordre du jour, où les convulsions tiennent à une auto-intoxication. C'est le cas pour les convulsions urémiques qui se distinguent par une allure particulière de l'affection.

De nombreux travaux tendent à établir que, outre les convulsions urémiques, il y a chez certaines catégories de convulsifs des troubles de nutrition qui président à la genèse des accès.

Des troubles de nutrition considérables s'observent dans toutes les catégories d'affections nerveuses (hystérie, paralysie générale, épilepsie, etc.). Ces troubles peuvent procéder de mécanismes variés. Le cerveau, qui préside à toutes les fonctions de l'organisme, paraît présider aussi aux réactions chimiques élémentaires des divers organes.

Lorsqu'un élément d'irritation se glisse dans un des nombreux rouages de la machine cérébrale, l'action exercée par le cerveau, sur les échanges chimiques élémentaires constituant les phénomènes intimes de la nutrition, en subit le contre -coup. De là les modifications de l'azote et des phosphates urinaires qu'on observe dans les affections nerveuses et même dans les divers états phy-

siologiques du système nerveux (veille et sommeil, fatigue nerveuse, surmenage).

De nombreuses expériences établissent, en outre, qu'une intoxication véritable peut résulter de l'action exercée par le cerveau, beaucoup moins directement sur la nutrition, c'est-à-dire par l'intermédiaire de modifications fonctionnelles de l'appareil sécrétoire du rein et de l'appareil intestinal.

Les perturbations secrétoires du rein sont chose fréquente dans les diverses catégories d'épilepsie, ainsi que le prouve déjà la fréquence de l'albuminurie post- paroxystique, et les modifications habituelles de l'urine avant et après les accès épileptiques.

Les principales de ces modifications sécrétoires paraissent consister dans une diminution considérable de la toxicité urinaire coïncidant avec les périodes paroxystiques et pré-paroxystiques des épileptiques. Cette hypotoxicité urinaire souvent constatée coïncide aussi avec les états mentaux (délire, impulsion) si fréquents chez les épileptiques. Sa cessation correspond à la fin de l'accès et fait place à de l'hypertoxicité urinaire, accompagnée parfois de phénomènes sécrétoires ayant l'aspect de ce qu'on appelait autrefois une « crise » : polyurie, diarrhée, sudation, etc.

Il est généralement admis que ces troubles urinaires jouent un grand rôle dans la production des accès épileptiques et de leurs équivalents. Quand un accès n'est pas isolé et qu'il se fait une série, on voit que l'hypertoxicité des urinaires ne se produit qu'à la fin de la série. Aussi est-on naturellement amené à rattacher les troubles épileptiques à une auto-intoxication, par insuffisance

sécrétoire du rein et cette conception a trouvé beaucoup de défenseurs. Ce sont surtout en France MM. Voisin et A. Pérou qui ont préconisé cette idée en s'appujant sur leurs recherches.

Les auteurs paraissent d'accord d'ailleurs pour faire jouer un rôle dans cette auto-intoxication aux troubles gastro- intestinaux qui précèdent et accompagnentlescrises épileptiques. Les malades en imminence d'accès présentent un état gastrique saburral qui coïncide avec l'hypotoxicité urinaire quand l'accès doit éclater. On admet qu'il se fait alors sous l'influence de cet état de parésie gastro-intestinale une résorption excessive de poisons intestinaux qui provoquent l'auto-intoxication dès que la voie d'élimination rénale vient à son tour à leur être partiellement fermée par suite d'un de ces troubles sécrétoires si fréquents chez tous les névropathes.

Il est peut-être prématuré de faire jouer à l'autointoxication un rôle trop exclusif dans la genèse de l'épi lopsic. Beaucoup d'objections pourraient être faites à ceux qui ne verraient dans l'épilepsie qu'une maladie par troubles sécrétoires du rein. On sait, par exemple, que la toxicité urinaire est susceptible de varier dans d'assez grandes limites même à l'état normal, suivant l'état de sommeil ou do veille, dans les états de fatigue musculaire ou cérébrale. Chez beaucoup de malades appartenant aux diverses catégories d'affections nerveuses, on peut constater de grandes variations de la toxicité urinaire dans un sens ou dans l'autre.

Le fait a été souvent noté dans les maladies mentales les plus variées (manie, mélancolie, paralysie générale), dans l'hjstérie (auurie, oliguric des hystériques), dans la

neurasthénie (Lépine : hypertoxicité et hyperacidité uiinaire). îl semble, en outre, que toutes les sécrétions puissent se ressentir des troubles fonctionnels de l'activité cérébrale et sans rentrer dans le domaine des faits d'ordre pathologique, nous pourrions citer à l'appui de cette idée l'influence particulière de la fatigue sur la digestion*, celle des émotions sur les sécrétions intestinales (diarrhée, constipation succédant à une frayeur), ou hépatiques (ictère instantané émotionnel), les flux de larmes émotifs, etc.

Par conséquent, les troubles sécrétoires rénaux des épileptiques n'ont rien qui doive étonner, mais il ne faudrait pas rapporter à un trouble primitif de la fonction rénale l'origine de la maladie, en généralisant trop vite les relations que certaines expériences établissent entre les troubles sécrétoires rénaux et les accès convulsifs. Si on envisage l'étroite dépendance des fonctions sécrétoires et nutritives de tout ordre vis-à-vis du système nerveux, il est probable que, même dans les cas les plus simples eu apparence, le mécanisme des troubles dépendant des affections cérébrales ne manque pas d'une certaine complexité.

Nous voyons en particulier que, parmi les observations qui ont servi à MM. Herter et Smith ^ pour leurs expériences sur le rôle de l'auto- intoxication par troubles intestinaux et rénaux dans l'épilepsie, il en est trois qui,

* Voir Albert Battandier, Influence de la fatigue sur la digestion, septembre 1892.

-Herter et Smith, Recherches sur l'étiologie de l'épilepsie idiopathiquc (New-York médical Journal, t. LVI, 20 août 1892).

de l'avis même des auteurs, doivent être rattachées au point de vue pathogénique à l'épilepsie traumatique. Dans ces trois cas, les mêmes phénomènes d'auto-intoxication paraissent s'être produits que dans les autres cas^ et avoir pu présider à l'éclosion des accès.

Il semble donc que des lésions cérébrales, susceptibles par elles -mêmes d'engendrer des crises convulsives épi leptiques, peuvent aussi agir par l'intermédiaire des fonc tions intestinales et rénales, en les troublant de façon à déterminer une auto-intoxication qui devient à son tour la cause de nouveaux troubles d'ordre convulsif ou autre.

Il peut être difficile de distinguer, dans un cas particulier, les troubles qui doivent être rapportés à l'influence perturbatrice directe d'une lésion cérébrale, de ce qui peut être l'eÔet indirect de cette lésion par les troubles sécrétoires et l'auto-intoxication consécutive qu'elle détermine.

Il sera aussi difficile, dans bien des cas où l'auto -intoxication sera constatée, de la rapporter à une lésion primitive de l'appareil sécréteur ou à un trouble fonctionnel dépendant du système nerveux. La présence de l'albumine dans l'urine des épileptiques est en particulier une cause de difficulté de diagnostic qui n'est pas à négliger*.

C'est sans doute à des phénomènes d'auto-intoxication secondaire que sont dus souvent les accès congestifs de la paralysie générale, maladie où les lésions de l'encéphale ne sont pas douteuses, et où cependant on peut

^ Voir R. Tyson, Relation de deux cas d'épilepsie avec albuminurie pris pour des convulsions urémiques (Med. Neios, 31 août, 1891, p. 507).

comme dans l'épilepsie retirer contre certains symptômes de bons effets de la médication intestinale. D'ailleurs, les médecins d'asiles connaissent bien le parti qu'on peut tirer de l'emploi opportun, dans des affections variées du système nerveux, des purgatifs et des antiseptiques intestinaux, en particulier du naphtoldont M. Féré préconise l'emploi contre l'épilepsie.

De plus, il n'est pas nécessaire que les centres nerveux soient atteints par Aes lésions organiques pour que des perturbations sécrétoires considérables se produisent sous leur influence, comme le montrent certains effets des troubles fonctionnels accidentels de l'activité cérébrale. Ce fait est bien de nature à jeter une incertitude de plus sur les indications de la craniectomie dans l'épilepsie, car il est certain que, si l'on pouvait rattacher, par quelque élément du diagnostic, une épilepsie déterminée à de simples troubles fonctionnels des centres nerveux indépendants de toute altération anatomique même d'ordre histologique (que ces troubles agissent ou non par l'iiilin'médiaire des modifications do l'élimination urinairo), il n'y aurait pas lieu à intervenir chirurgicaleuicnt, pas plus que dans les cas d'auto-iutoxication priudlivo (urémie).

Gomme on ignore tous les éléments de ces diagnosticdifférentiels, de même qu'on n'est point encore assuré jusqu'à quel point telh," lésion cérébrale qu'on a trouvée à l'autopsie chez des épileptiqucs peut être améliorée par l'opération du trépan, plus ou moins que telle autre, ou en est réduit à être très réservé sur le pronostic thérapeutique des interventions chirurgicales dans l'épilepsie.

Nuus pouvons ajouter aujoui'irimi ([no les effets du

traitement bromuré n'apportent pas un appoint important à l'indication du traitement chirurgical, et qu'il faut reprendre le bromure chez les individus qui ont été améliorés par l'opération aussi bien que chez les autres, tant que les symptômes en indiquent l'utilité.

Nous ne dirons qu'un mot des intoxications d'origine externe capables d'engendrer des états épileptiques. Les recherches modernes (Gadéac et Meunier, Laborde) ont établi le rôle épileptogène de c=;rtaines essences. Souvent les intoxications peuvent agir de deux manières ; ainsi dans l'absinthisme chronique, il existe, outre l'action directe du poison convulsivant sur l'élément nerveux, une action plus indirecte due aux lésions principalement vasculaires de l'encéphale engendrées à la longue par l'abus de la boisson alcoolique.

On sait de plus aujourd'hui que les poisons cérébraux concentrent en quelque sorte leur action sur les régions de l'encéphale qui, ayant subi quel [ue avarie, constituent en quelque sorte des loci minoris resi&tentiœ, Rossolimo* a même fondé sur ce fait un procédé spécial pour l'étude des fonctions afférentes aux divers territoires du cortex cérébral.

11 n'y a donc rien d'anormal à ce que des intoxications jouent un rôle même dans la production de phénomènes de localisation, et la valeur de ces derniers ne saurait en être beaucoup diminuée.

En ce qui concerne le trépan vis-à-vis des convulsions

i Gr. I. Rossolimo, Nouveau mode d'exploration des fonctions du cerveau, communication à la Soc. des méd. aliéuistes et aeurologistes de Moscou, séance du 17 avril 1892.

épileptîques liées à une intoxication d'origine externe, il estcontre-indiqué. Mais si le toxique agissait par l'intermédiaire de lésions cérébrales, peut-être serait-on autorisé à intervenir. Dans un cas publié par Hahn, on vit la craniectomie améliorer des troubles qu'on avait d'abord attribués à une tumeur kystique, et qu'en l'absence de cette dernière on dut rattacher à des lésions vasculaires d'origine alcoolique. Le fait étant isolé, on n'en saurait tirer des conclusions fermes. Nous donnons cependant un cas analogue de M. Jaboulay (obs. XL).

Observation LVII (résumée). — Accouchement par le forceps. — Dépression osseuse. — Epilepsie essentielle. — Craniectomie.— Amélioration. (Arbuthnot Lane, Lancet, 1891, vol. I, p. 139.)

Jeune homme de seize ans, épileptique. Pas d'hérédité nerveuse. Les accidents paraissent avoir pour origine une dépression profonde produite au moment de la naissance par l'action du forceps, sur la région pariétale droite. Le début des accès ne remontait qu'à l'âge de quatorze ans. Bonne santé jusqu'à cet âge.

A cette époque survint sans prodromes une attaque épileptique subite avec perte de connaissance pendant une heure suivie de faiblesse très grande pendant quinze jours. Les attaques se suivent fréquentes. Il y en a de légères sans perte de connaissance consistant en aura douloureuse remontant du genou gauche à la face, et en secousses du membre inférieur gauche. Les plus fortes débutent par la même aura et la perte de connaissance arrive quand l'aura passe au bras droit.

Opération. — Ablation de la portion d'os déprimée. Méninges et cerveau intacts.

Amélioration considérable. Le malade eut encore quelque» attaques, mais plus rares et surtout moins fortes*

Observation LVIII. — Dépression crânienne due au forceps. — Epilepsie. — Craniectomie, excision cérébrale. — Guérison. (Wildennuth, XIIP Gongr. de la Soc. psychiat. d« l'Allemagne du sud-ouest, session de Karlsruhe.)

Jeune homme, dix-neuf ans, épileptique. Lorsqu'il vint au monde, on dut faire une application de forceps, qui détermina une dépression osseuse. Celle-ci est facile à voirsur le pariétal gauche, limitée en avant par la suture coronale, elle arrive en haut à 3 centimètres de la suture sagittale. Elle a le diamètre d'une pièce de 2 francs.

Couronne de trépan sur la dépression. Incision de la dure-mère. On enlève une plaque de méningo-encéphalite grosse comme une pièce d'i franc, correspondant environ au bord médio-antérie«r de la scissure ascendante. A ce niveau, kyste séreux que l'on crève et qui fournit de la sérosité pendant neuf jours consécutifs.

Ultérieurement, prolapsus cérébral passager, réunion par première intention, sans fièvre.

Guérison complète et définitive.

Observation LIX. — Traumatisme céphalique ancien. — Epilepsie et dégénérescence morale. — Craniectomie, saillies osseuses. — Rêapplication d'un disque osseux. — Amélioration. (Gaselli, La Riforma m.edica, 27 janvier 1891.)

Garçon de dix-sept ans, atteint d'accès convulsifs depuis l'âge de sept ans, à la suite d'un grave traumatisme de la région pariétale droite. Les attaques survenaient tous les huit jours et s'accompagnaient de dégénérescence morale.

Une couronne de trépan de 4 centimètres de diamètre est placée à l'union du tiers moyen et du tiers inférieur de la ligne pariétale, immédiatement en avant de cette ligne. Le périoste fut enlevé en même temps que le disque osseux* Celui-ci présentait deux

saillies osseuses et une fissure due à une fracture ancienne. On trouva à l'exploration de la cavité crânienne deux saillies contenant celles du disque trépané, dont la supérieure correspondait au pied de la frontale ascendante. On détacha avec la pince de Hoffmann onze petits fragments jusqu'à ce qu'on fût sur la partie normale du crâne. Après l'avoir régularisé et l'avoir laissé séjourner dans une solution de sublimé, on réappliqua le disque trépané au point où il avait été enlevé.

Ce disque fut soulevé pendant quelques jours par des pulsations qui cessèrent ensuite. Le malade suivi pendant un mois n'avait plus eu d'attaques convulsives.

Observation LX. — Traumatisme cè'phalique, — Epilepsie vraie tardive. — Trépan à deux reprises. — Guérison. (Lebrun, Presse médicale belge, l" novembre 1891, p. 689.)

Un garçon de huit ans, fils d'un alcoolique, reçoit un coup de piiirre sur la bosse frontale gauche, d'où suppuration pendant une année avec expulsion d'esquilles. A dix -neuf ans, forte émotion et première attaque d'épilepsie vraie, suivie bientôt d'une foule d'autres que le bromure ne calme pas.

Le caractère devient violent ; gourmandise.

A vingt-trois ans (le 20 août 1890) trépan sur la partie malade du frontal. Les crises reparaissent dès le 25.

Le 18 décembre, on applique deux nouvelles couronnes de trépan en arrière de la première, on coupe les ponts osseux qui les séparaient, sans rencontrer d'esquilles dans le cerveau comme la première fois.

Le 10, il y a quelques absences pour lesquelles on donne du NaBr. Depuis, santé parfaite, caractère doux, appliqué, travailleur.

Observation LXI. — Epilepsie et folie épileptique dues à un traumatisme du crâne avec enfoncement remontant à vingtcinq ans et guéris par trépanation. (Boubila et Pantaloni, Gaz. des hôp., 10 mai 1892, p. 519.)

Il s'agit d'une fille atteinte de folie impulsive avec délire mental, idées de suicide et de violence. Hallucinations de la vue, de l'ouïe, et crises épileptiques.

Un examen de la boîte crânienne fait constater chez cette malade un enfoncement d'1/2 centimètre de profondeur environ, intécessant un peu les sutures occipito-pariétale et bipariétale. Cet enfoncement avait été produit par une chute faite vers l'âge de six ans d'une hauteur de 4 à 5 mètres.

Le l""" juillet 1891, enlèvement de la partie osseuse épaissie. Le cerveau paraît sain.

Guérison opératoire rapide. Vers la fin du premier mois qui Kuivit l'opération, on constatait déjà chez l'opérée un changement dans le geste, l'attitude, la conduite. La modestie, la déférence prenaient la place du cynisme des gestes et des paroles. Peu à peu son caractère se modifia en bien. Evolution lente mais toujours progressive. A tel point que cette malade a pu quitter l'asile, dix mois après l'opération entièrement guérie, et pouvant même se livrer à un travail quelconque.

Observation LXIL — Traumatisme céphalique . — Accès épileptiques tardifs. — Craniectomie . — Guérison. (W. Keen, Am.journ. of med. se, sept. 1891.)

G..., H..., vingt-trois ans, a reçu à l'âge de huit ans un coup de pied de cheval sur la tête. On le trépana à cette époque. Trois fragments dos furent enlevés : un d'entre eux avait pénétré de 25 millimètres dans le cerveau. La guérison ne se fit qu'au bout d'un an.

La première attaque eut lieu~ deux ans après l'accident ; les accès paraissaient d'abord tous les huit jours, puis ils s'espacèrent vers l'âge de quatorze ans, un par mois. Jusqu'aux six derniers mois, ils revinrent tous les trois mois ; maàs au mois de mars dernier (1890), sans raison apparente, il y eut trois attaques le même jour.

Opération le 21 novembre 1890. En soulevant le lambeau, on voit s'échapper un flot de liquide céphalo-rachidien synchrone avec le pouls. Une petite aiguille osseuse était engagée dans la membrane fibreuse. Dissection des tissus. Les lèvres de la perte de substance sont très épaissies. On enlève cette cicatrice et ses bords, en certains points le cerveau est adhérent et enlevé avec la portion d'os adjacente.

La surface de section paraît normale à la vue et au toucher. On ne peut reconnaître les circonvolutions qui paraissent fusionnées entre elles.

Greffe de l'os trépané avec un fragment de crâne de mouton qui se nécrosa et nécessita deux petites interventions pour fistules. A chacune de ces opérations une attaque survint. Ce furent les seules.

Observation LXIII. — Traumatisme céphalique. — Epilepsie, céphalalgie localisée, troubles mentaux. — Craniectomie . excision cérébrale après faradisation. — Guérison. (W. Keen, Amer. Journ. of the med. se, sept. 1891.)

G. J..., négresse, trente-neuf ans, épileptique depuis l'enfance à la suite d'un traumatisme. Sur le crâne, à gauche, à 3 cm., 5 en bas et à 5 centiujètres en arrière de l'apophyse orbitaire externe, on trouve une saillie osseuse, et vers la ligne médiane une dépression très marquée. Céphalalgie constante au niveau de l'ancien traumatisme.

Les crises débutaient par la flexion des doigts de la main droite.

Trépan le 27 octobre 1890» — La paroi osseuse est remplacée

par une membrane fibreuse soulevée par les pulsations du cerveau et adhérente à la substance cérébrale. Deux ou trois kystes furent ouverts par l'ablation de cette membrane. Pendant ce temps, la partie gauche de la face se contracte.

On trouve l'os épaissi par suite d'un fragment qui s'était glissé au-dessous de lui et avait déterminé une dépression notable sur la substance cérébrale. Toute la partie osseuse épaissie est enlevée.

Faradisation de la substance cérébrale et excision d'une zone dont l'excitation détermine des mouvements du pouce reproduisant ceux de l'attaque.

Drainage, insertion dans la plaie d'os calcifié. Le lendemain, paralysie complète de la main et du poignet, parésie du bras et de l'épaule. Au dix-neuvièmejour, les mouvements reparaissent progressivement. Huit mois plus tard, aucune attaque, état mental amélioré. La main droite est un peu plus faible que la gauche.

Observation LXIT. ^ Traumatisme du crâne. — Troubles moteurs et intellectuels. — Epilepsie partielle, puis généralisée. — Trépan : Vascularisation anormale. — Ouérison. (Gassaët, in thèse de Faguet.)

Louis P..., sans antécédents nerveux personnels ou héréditaires. Traumatisme de la région frontale gauche vers l'âge de trois ans. Pas de perte de connaissance, pas de troubles de la santé pendant une semaine.

A ce moment, premier accès convulsif tonique d'une demi-minute, les yeux tournés à gauche, le bras gauche complètement étendu, le bras droit replié dans la position d'un homme qui tire un coup de fusil. L'enfant aussitôt après reprend connaissance et n'éprouve pas d'autre trouble.

Mais les crises se reproduisent les jours suivants avec les mêmes caractères. Bientôt le membre inférieur gauche se prend aussi et se fléchit pendant les accès. Un mois après la première attaque, îft face devient grimaçante ; les crises sont plus fréquentes, à la

phase tonique succède une phase clonique. Bientôt le membre inférieur droit est atteint, et le malade perd connaissance pendant les accès.

Le 10 septembre, le membre inférieur gauche est frappé de parésie, puis de paralysie ; huit jours après, bouche déviée et parole traînante ; le membre inférieur gauche se prend à son tour, la station debout devient impossible, strychnine et bromure sans succès.

Etat actuel, 21 septembre 1892. — Cinquante attaques par jour. A l'état de repos, le malade est somnolent ; il ne parle pas ou paroles inintelligibles, asymétrie faciale, commissure labiale gauche abaissée, joue flasque et soulevée par les mouvements respiratoires.

Déviation de la langue à gauche, inertie du voile palatin à gauche, déglutition difficile. Paralysie totale du membre supérieur gauche et paresse du membre inférieur correspondant. Diminution notable de la sensibilit ' ^^énérale, réflexes normaux ; pas de tréj.idation épileptoïde.

Au moment des attaques; mictions involontaires. Les convulsions dans leurs diverses phases prédominent à gauche ; accès subintrants avec perte de connaissance.

L'examen des urines ne révèle rien d'anormal, sauf une faible densité : 1007.

Le 22 septembre 1892, trépan par M. leD"" Dubourg, chirurgien des hôpitaux de Bordeaux.

L'opération porte au niveau calculé du sillon de Rolando entre lu tiers moyen et le tiers inférieur. Incision de la dure-mère. Vascularisation anormale de l'encéphale.

Pendant l'opération, une attaque.

Suture de la dure-mère et des parties molles.

Suites oj.ératoires. — Les attaques reparurent aussitôt. Le surlendemain de l'opération, 58 accès. Etat général très grave, bronchite généralisée, bromure de potassium, 4 grammes. Déjà on notait une amélioration dans la paralysie de la face.

24 septembre. — 48 accès,

25 septembre. — 45 accès. Légère amélioration. Le malade

peut boire an bol sans accident. Diminution de la paralysie de la face, du bras et de la jambe à gauche.

Le 26. — Pansement, bon état de la plaie.

Le 27. — Accalmie de trois heures, 21 attaques.

La paralysie continue à diminuer, la parole est plus compréhensible.

Le 28. — 17 attaques. La jambe gauche n'y participe plus.

Les atta(|ues continuent à diminuer, tombent successivement à 14, 8, 1, puis ne se reproduisent plus à partir du 2 octobre. En même temps, la paralysie disparaît peu à peu, et le 3 octobre, l'enfant peut marcher en titubant et saisir les objets avec ses mains.

Le 6 octobre, la guérison est presque définitive ; le malade sort en voiture avec sa mère. Des nouvelles ultérieures confirment la guérison.

Observation LXV. — Volumineuse tumeur du cerveau probablement provoquée par un traumatisme survenu à Vâge de trois ans ; épilepsie et hémiplégie à vingt-trois ans ; ablation de la tumeur à vingt-sept ans, hernie du cerveau, guérison de l'épilepsie. (W. Keen, Congrès de Washington, 5 septembre 1888, in Amerie. journ. of the med. sciences, octobre et novembre 1888. — Traduit in Progrès médical, 5 avril 1890 (résumée).

T..., I).. , vingt-sept ans, carrossier, tomba sur la tête à trois ans. Perte de coimaissance et état comateux pendant une heure. L'enfant reste un peu borné, oublieux, impulsif, non querelleur. Violentes douleurs de tête et névralgie faciale à gauche. En 1885, violents accès d'épilepsie, peu à peu tout le côté droit se paralyse et aphasie motrice. Surdité, cécité à droite. Toutes ces paralysies motrices ou sensitives sont incomplètes.

Trépan le 15 décembre 1887. — Au niveau d'une cicatrice cutanée, on fait une perte de substance assez vaste au crâne. La duremère adlière à la substance cérébrale au niveau do l;i cica'i'ice.

Un gros fibrome non adhérent au tissu cérébral est assez facilement énucléé. Hémorragie arrêtée par des douches d'eau chaude : la cavité occupée par la tumeur se comble de tissu cérébral jusqu'à moitié environ. Drainage, pansement antiseptique compressif.

Suites. — Aphasie et parésie droite d'abord et hernie du cerveau. Puis tout rentre dans l'ordre peu à peu. Ecoulement de liquide cérébro-spinal pendant cinq semaines. Malgré des accidents imputables à la fièvre (diarrhée fétide, constipation, paralysie et aphasie à plusieurs reprises) la paralysie et l'aphasie disparurent le quarante-deuxième jour ; la hernie fut traitée par des grefi'es cutanées, elle se réduisit peu à peu puis s'afiaissa subitement le soixante-cinquième jour.

Guérison complète. — Un seul accès d'épilepsie léger en avril 1888. Puis plus aucun trouble, intelligence plus nette.

Observation LXVI. — Traumatisme céphalique . — Epilepsie. — Cranieetomie et excision cérébrale, — Guérison. (Wildermuth : XXIIP Gongr. de la Soc. psych. de l'Allem. du S.-O., session de Karlsruhe.)

Jeune fille, dix-neuf ans, devenue épileptique à la suite d'une contusion de la région fronto-pariétale droite. Cranieetomie au niveau de la cicatrice. Incision de la dure-mère ; on arrive sur le sillon de Rolando, on enlève une plaque de méningite qui laisse à découvert le pied de la circonvolution pariétale ascendante que l'on résèque. Pas d'accident.

(Jwénsow rapide de la plaie. Dans les premiers jours, un peu d'aphasie, de la paraphasie, une phase d'excitation maniaque. Puis tous ces phénomènes disparaissent. Plus de convulsions, la malade reste guérie.

Observation LXVII. — Fracture du frontal. — Èpilepsie et agitation maniaque . — Première craniectomie et amélioration temporaire. — Deuxième craniectomie, abcès sousdure-mérien, drainage. — Amélioration. (R. F. Weir, Neio-York med. Journ., 16 mai 1891, p. 553.)

Homme, cinquante-cinq ans, ayant eu à dix-sept ans une fracture du frontal causée par l'explosion d'une arme à feu. Peu après l'accident, attaques d'épilepsie, lesquelles ont augmenté dans ces dernières années.

Première intervention en 1885 : mise à nu de la dure mère adhérente, ablation du squelette déprimé, amélioration temporaire.

En février 1887, le malade vient dire que l'excitation maniaque a reparu ainsi que les crises épileptiques (trois ou quatre dans la journée). Cette fois on met trois couronnes de trépan, on élargit encore l'ouverture à l'aide de la gouge et du maillet ; de plus, on incise la dure -mère et on trouve un abcès, drainage. On remet en place les trois disques et on remplit les interstices avec les esquilles. Sutures.

Guérison rapide. — Pendant les deux mois de séjour à l'hôpital, après l'opération, pas d'accès.

En décembre 1890, l'opéré est examiné. L'os frontal est solide, on ne trouve que sur un point limité une pulsation légère. La région intéressée par le trépan est un peu aplatie dans son ensemble.

Une ou deux crises seulement par mois.

Observation LXVIIL — Traumatisme céphalique. — Èpilepsie et paralysie. — Trépan, massage cérébral. — Guérison. (E. Gassaët , de Bordeaux, C. R. Soc. de biologie, 1893, p. 1009 : Du point de trépanation dans les cas où les symptômes ne sont pas superposables à la lésion du crâne).

Enfant de trois ans se fait une contusion peu intense de la bosse

frontale gauche. Plus tard épilepsie, paralysies homonymes et enfin généralisées.

Graniectomie à l'extrémité postérieure du diamètre frontopariétal droit. On tombe exactement sur un foyer d'œdème cortical limité qui disparait sous l'influence d'un léger massage. Cinq couronnes de trépan furent nécessaires pour circonscrire exactement l'œdème.

Les attaques d'épilcpsie, qui étaient très nombreuses (59) le jour de l'opération et avant, disparurent complètement.

Observation LXIX (résumée). — Épilepsie non traumatique. — Troubles paralytiques et aphasiques — Ablation d'une hyperostose. — Amélioration. (Lucas Champion xiière, in thèse Dumas).

M... Henry, vingt-neuf ans, peintre, alcoolique, épileptique depuis trois ans. Parole embarrassée, main droite très faible. Le 10 février 188C,cranitctomie sur la ligne rolandiquc gauche. On tombe sur une hyperostose qui est enlevée complètement.

Pas un seul accès pendant deux mois de séjour à l'hôpital. Amélioration de la paralysie droite. Il persiste quelques troubles de la parole.

Observation LXX (résumée). — Épilepsie avec troubles moteurs. — Trépan. — Guéridon. (Lucas Ghampionnièrc, in thèse Dumas).

Thiéb... Al..., vingt-deux ans, épileptique depuis cinq ans, cont: acture de la main droite qui est loui'de.

Le 18 août 1887, craniectomie sur la ligne rolaiidique gauche. Le ci âno est très épais. Incision de la dure-mère et de l'arachnoïde. Drainage.

Issue abondante de liquide céphalo-rachidien, Guérisun.

Observation LXXI (résumée). — Épilepsie depuis un an. — Céphalalgie. — Trépan. — Guérison. (Lucas Ghampionnière in thèse Dumas).

G..., Berthe, dix-neuf ans, père absinthique, épileptique depuis un an sans cause connue.

Dans l'intervalle des accès, céphalalgie à droite et au sommet de la tête, spontanément et à la pression.

Trépan le 6 décembre 1888 sur la région douloureuse : crâne épais, dur, peu yasculaire. Incision des méninges, cerveau rougeâtre.

En deux mois, trois accès, puis plus aucun.

Observation LXXII (résumée) . — Epilepsie et antécédents héréditaires nerveux. — Trépan. — Amélioration. (Lucas Ghampionnière, in thèse Dumas).

Fri..., Henry, onze ans et demi, a un père aliéné, une sœur jumelle morte à cinq mois de convulsions. Lui-même est épileptique depuis sa première enfance. Asymétrie faciale. Pas de signe de localisation, sinon un peu de difficulté d'élocution. Graniectomie à gauche. Crâne très épaissi. Incision des méninges, aspect normal.

Pas d'accès dans les deux premiers jours. Quelques crises plus tard, s' espaçant de plus en plus et perdant en intensité.

Observation LXXIII. — Epilepsie essentielle. — Trépan. — Amélioration. (M. Jaboulay in Archives provinciales de chirurgie, février 1893, obs. XVII).

Ch..., trente-huit ans, père et mère très âgés, bien portants, deux frères morts en bas-âge de convulsions. Fièvre typhoïde à quatorze ans. Aucun accident vénérien, pas d'alcoolisme, jamais d'absinthe.

En mars 1885, subitement convulsions épileptiformes à droite,

sans cri, ni perte de connaissance pendant une nuit. Puis rien jusqu'en mai 1885. A cette époque, nouvelle crise convulsive ; en juillet, autre crise.

Par intervalles, céphalalgie vive ; ni délire, ni phénomène méningitique. En juin 1886, trois ou quatre crises en deux ou trois jours, et, depuis cette époque, crises tous les deux ou trois mois. En janvier 1888, les crises se rapprochent, se produisent tous les huit jours, puis se multiplient jusqu'à une quinzaine en deux jours vers la fin de février 1888,

La crise débute toujours par des convulsions de la cuisse gauche, parfois elle se borne là ou s'étend du côté droit et quelquefois un peu au côté opposé. Les petites crises sont conscientes et respectent la face.

Le 21 février 1888, pour la première fois, le côté droit reste paralysé quelque temps après une crise intense quoique sans perte de connaissance, ni généralisation du côté gauche.

En mars 1888, on essaye sans résultat le traitement ioduré. Il fait place au traitement bromuré qui améliore beaucoup le malade.

Celui-ci se plaint en outre de tintements d'oreille. Les fortes crises sont suivies de parésie du membre inférieur droit. Pas de traumatisme céphalique dans les antécédents. Une grande émotion a précédé les premiers accès.

Au niveau de la céphalalgie, douleur à la pression et à la percussion. Légère atrophie du membre inférieur droit.

Le 5 avril 1889, craniectomie exploratrice sur le centre du membre inférieur droit, incision de la dure-mère : rien d'anormal sur toute la longueur du sillon de Rolande, sauf une grosse veine; même au niveau des points douloureux indiqués par le malade, il n'y a rien. Sutures de la dure-mère et de la peau.

Suites opératoires bonnes, sauf un peu de température déterminé par un certain degré de constipation. La céphalalgie diminue rapidement.

Le 8 avril presque plus de céphalalgie. Une petite crise le 10 avril, une autre légère également le 13, deux courtes et légères sans céphalalgie consécutive le 16, deux menaces de crise le 18, Dès ce jour poly-bromure et cessation des crises. Le malade se

lève le 23 avril après quatre mois d'alitement et depuis n'a plus eu que des crises légères qui ne le fatiguent pas et qui sont rares. Il n'est plus inquiet, ne se plaint plus comme autrefois, n'a plus d'idées de suicide et se trouve très amélioré. La guérison n'est pas absolue, mais l'amélioration est très importante et paraît définitive.

Observation LXXIV. — Epilepsie essentielle. Craniectomie bilatérale. — Amélioration temporaire. (Jaboulay, Archi-' ves provinciales de Chirurgie, février 1892, observation XVIII.)

Un homme de trente-cinq ans, ayant eu la fièvre typhoïde et la fièvre jaune à la Guyane, il y a dix ans, est épileptique depuis cette époque. Grises peu fréquentes et irrégulières, environ tous les huit à quinze jours, nocturnes et à début épigastrique.

Le malade réclame le trépan, quatre couronnes de chaque côté autour du milieu de la ligne rolandique. Pas d'incision de la dure-mère.

Suites simples. — Pas de crises pendant cinq semaines. Puis le malade part du service, et depuis cette époque, ne donne plus de ses nouvelles.

Observation LXXV. — Epilepsie essentielle, troubles mentaux. — tentative de suicide au revolver. — Plaie crânienne, trépan primitif. — Guérison des accidents traumatiques et de Vépilepsie. (M. le D"" Girard, de Grenoble, communication au Congrès français de chirurgie, 1891).

G.... M..., âgée de vingt- neuf ans, mariée à dix-sept ans. Père mort à soixante ans d'une bronchite catarrhale, mère vivante (t bien portante.

Sur neuf frères ou sœurs, un seul âgé de onze ans est atteint de crises épileptiques.

Elle a eu six enfants dont une fille.

Cinq de ces enfants sont morts à la suite de crises épileptiques : le premier à vingt-deux mois, le second à cinq mois et demi, le troisième à deux mois et demi, le quatrième à un mois.

Le cinquième enfant, âgé de trois ans, parait bien portant ; il est violent et capricieux.

La sixième, une fille est morte, il y a un an à l'âge d'un mois, après deux crises convulsives.

En dehors des attaques presque toujours précédées d'une aura stomacale, G... M .., avait fréquemment des vertiges et des absences.

Au commencement de 1890, la tristesse dont elle était atteinte depuis longtemps, devint de la lypémanie avec tendance au suicide.

Tout travail suivi était impossible, le caractère était très irritable. Elle parlait à chaque instant d'en finir avec l'existence, et elle mit enfin son projet à exécution dans la journée du 12 novembre dernier, en se tirant un coup de revolver (calibre 7 millim.) dans la tempe droite.

Le lendemain je fus appelé en consultation par le D"" Guédel. La blessée est dans un coma profond, dont on ne la tire qu'à grand peine et pour obtenir cette réponse unique à toutes les questions posées: « Ne me touchez pas ». Elle semble atteinte d'aphasie.

Le bras gauche pend inerte le long du corps et la face est légèrement déviée à droite. Rien au membre inférieur gauche. Pupilles égales, conjonctives sensibles.

On a observé depuis longtemps de nombreuses attaques convulsives généralisées. M. le D' Guédel a assisté à une d'elles. Le mari nous engage à ne pas y prêter trop d'attention, car ces convulsions sont semblables, dit -il, à celles dont sa femme est coutumière.

Le trou d'entrée est tout petit, son centre est au sommet d'une perpendiculaire de 38 millimètres de hauteur abaissée sur une ligne horizontale partant de l'apophyse orbitaire externe et à 45 millimètres de cette apophyse.

Le projectile a déchiré la ^dure-mère et l'arachnoïde, car le

liquide céphalo-rachidien s'écoule rythmiquement et à chaque pulsation artérielle, cet écoulement augnaente beaucoup quand la malade fait un mouvement.

La paralysie du bras gauche, la légère déviation de la face à droite nous font supposer que la circonvolution frontale ascendante est touchée vers sa partie moyenne et à son pied.

Une trépanation est faite à l'hôpital où la malade est transportée. Deux couronnes de trépan sont appliquées au niveau du sillon de Rolando, et la pince coupante fait sauter le pont osseux intermé diaire. Le projectile est trouvé et enlevé et avec lui plusieurs esquilles dont les deux plus grosses appartenant à la table interne se présentent avec la balle.

Toilette minutieuse, puis sans sutures, sans drains, après avoir seulement saupoudré d'iodoforme la plaie profonde, on applique au-dessus hermétiquement et directement les téguments superficiels profondément suturés aux crins de Florence.

Bandage compressif (antiseptique).

Suites opératoires très bénignes, la température ne dépasse pas 37 degrés et le pouls 17 à 18 au quart.

Premier pansement le troisième jour, enlèvement des fils le septième. Cicatrisation par première intention. Le jour même de l'opération, le coma cesse. Dès le lendemain et les jours suivants, les parents remarquent que le caractère a changé du tout au tout.

La tristesse a fait place à une gaieté relative, il n'est plus question de suicide, la vie se présente sous un jour nouveau et la sollicitude de la mère à l'égard de l'enfant qu'elle aurait pu laisser orphelin se réveille très vive.

Les grandes crises qui étaient surtout diurnes et qui avaient lieu au moins une fois par semaine, n'ont pas reparu.

Les vertiges devenus infiniment plus rares se manifestent cependant encore par des bourdonnements dans la tête et surtout « quand je suis contrariée », dit la malade.

Une seule absence a été remarquée une fois pendant une conversation.

Une seule fois aussi, à la suite d'une vive discussion, la malade a fait 50 ou 6U mètres dans la rue, obligée de rentrer ensuite à la

maison, ne sachant pas où elle devait aller. Cette manie propulsive se présentait fréquemment avant l'accident.

Gan... M. a éprouvé encore de temps en temps des mouvements convulsifs des yeux « qui ne se voient pas, dit -elle, mais dont j'ai conscience ».

L'aura stomacale a complètement disparu. Les deux mains sont aussi habiles au travail l'une que l'autre. Il reste un peu de larmoiement de l'œil gauche.

La pression sur la cicatrice qui est légèrement refoulée par le liquide encéphalo-rachidien, est douloureuse et détermine un peu d'étourdissement.

La sensibilité émotive est assez grande et Gan... M. pleure avec trop de facilité.

Les règles apparaissaient autrefois tous les vingt jours et duraient huit jours, il n'y eut même pas de période intercalaire pendant les quatre mois qui ont précédé l'opération. Aujourd'hui les menstrues reviennent tous les mois et durent quatre jours.

Un an après, au VP Congrès de chirurgie 1892, M. Girard constatait la persistance de la guérison complète.