PATHOGÉNIE DES ACCIDENTS

1° Théorie de la compression.

Pour l'interprétation de ces nombreux cas de craniectomie efficace, nous devons nous demander comment a agi la trépanation ? Mais pour examiner utilement cette question, il nous faut auparavant en résoudre une autre dont la solution nous paraît ici capitale. Quelle était la cause des accidents observés?

Là-dessus, si nous consultons les auteurs, la plupart nous répondent : Les accidents sont dus à la compression des centres corticaux-moteurs. Cette compression réalise la lésion irritative nécessaire pour créer l'épilepsie jacksonienne. L'irritation est identique quelle que soit sa cause (hyperostose, kyste traumatique, esquille osseuse, etc.). Ainsi s'explique ce fait que des lésions variées se traduisent par des phénomènes identiques, toutes agissant par le même mécanisme : la compression du cortex. La trépanation enlève l'agent de la compression et fait ainsi cesser les accidents qui en résultaient.

Cette explication se retrouve dans presque tous les travaux publiés sur la question. Pour nous, disons-le tout de suite, nous ne saurions l'accepter au moins pour la grande majorité des cas.

Et d'abord, est-ce bien à une compression du cortex

que sont dus les accidents assez variés que nous confondons à dessein dans cette étude de l'épilepsie jacksonienne ?

L'examen attentif des observations suffit à montrer que si, dans quelques cas, on pourrait soutenir qu'il en est ainsi, dans nombre de cas, il n'y avaitpas de compression du cortex. Ainsi, quand il est question d'un épaississement léger du crâne, d'une adhérence anormale de la dure-mère à l'os, d'un épaississement de cette membrane ou de son pincement entre les bords d'une solution de continuité osseuse, de toutes les causes enfin qui ne produisent qu'une légère dépression de la dure -mère, le doute nous vient malgré nous sur la réalité de cette compression. Aussi pour être logique, est -on amené avec la théorie de la compression à supposer avec M. Lucas Ghampionnière qu'il suffit d'une irritation légère de la dure-mère dans la région pariétale pour provoquer des troubles moteurs du côté opposé du corps.

Mais nos doutes sur la théorie pathogénique de la compression s'accroissent quand nous voyons combien il y a peu de rapports entre l'intensité des symptômes et l'intensité de la compression supposée. Si les accidents étaient dus à la compression , leur importance devrait être parallèle à celle delà dépression méningée. Nous avons dit à propos des symptômes que cette corrélation n'existait aucunement.

Si nous examinons maintenant comment se développent les symptômes, nous sommes étonné de voir combien longtemps peuvent exister, sans amener de troubles, ces mêmes lésions (enfoncements du crâne, embarrures, corps étrangers, esquilles) qu'on accuse d'agir par compression.

Nous sommes aloi's amené à nous demander pourquoi

ces prétendus agents de compression restent sans effet pendant un certain temps, et pourquoi les accidents éclatent 'à un certain moment sans qu'on ne puisse souvent invoquer aucune modification dans la position ou la gros seur de l'agent compressif.

Si nous essayons de résoudre ces questions, nous devons nous rappeler qu'une même cause a toujours le même effet ; si nous admettons la compression dans un cas déterminé, nous devons l'admettre dans tous les cas analogues.

Quittant pour un moment le terrain de nos observations, cherchons si le cortex est réellement aussi sensible aux causes de compression qu'il nous faudrait l'admettre si nous adoptions les idées généralement admises sur la pathogénie des accidents tardifs des traumatismes crâniens.

Gliniquement, il faut l'avouer, la dure-mère et le cortex cérébral peuvent être déprimés et déplacés de façon même considérable sans qu'il en résulte des troubles sérieux. La littérature médicale abonde en cas de ce genre. Les revues médicales fourmillent de cas de tumeurs parfois volumineuses, déterminant de vastes dépressions qui ont pu porter sur toutes les régions du cortex et dont la présence ne s'est traduite par aucun symptôme d'irritation cérébrale.

Volkmann, Oré, Abernethy, Langenbeck, Stromeyer, Le Fort, Nélaton, Léon Tripier, ont cité des cas de ce genre *. M. Bûrr récemment on citait un cas probarit avec autopsie.

Très nombreux sont aussi les cas de périostite ou d'ostéite syphylitique ou autre des os du crâne, produi-

1 Biirr. Americ. Journ. of insanity, avril 1891.

sant des énostoses parfois volumineuses sans amener aucun trouble fonctionnel du cerveau.

Pour ce qui regarde la dépression des fragments osseux du crâne, « le nombre, dit Forgues de fragments osseux défoncés sans symptômes est vingt fois plus considérable que celui des faits où l'on voit la compression cérébrale disparaître après l'élévation osseuse ou la trépanation ».

Textor ^ cite de nombreux faits très probants à l'appui de cette opinion que la compression du cortex n'est pas capable à elle seule d'entraîner les accidents qu'on lui impute. Plusieurs de ses observations ont trait à des lésions importantes siégeant au niveau de la zone rolandique. Il en conclut, bien à tort, contre la théorie des localisations cérébrales et contre l'utilité du trépan.

Dupuy ^, dans le même esprit, cite également des observations où la compression des centres moteurs était indiscutable, mais avec absence de symptômes.

Bergmann ^ a insisté à plusieurs reprises sur ces faits de tolérance du cortex malgré une dépression osseuse notable, faits qui montrent bien que les accidents cérébraux ne sont pas liés à une simple compression du cortex.

* Forgues, Essai critique et clinique sur le traitement des lésions traumatiques du crâne (Arch. de méd. et 'pharmacie milit., année 1889).

2 TexXoY ^ Mémoire sur l'inutilité du trépan dans les dépres sions de la voûte.

^ Dupuy, The rolandic aera cortex Brain, n° 58, p. 190, ann.

* Bergmann, Die Lehre von den Ropfverletzungen (Deutsche Chirurgie de Billrothet Lucke, 30'' livraison).

Hutchinson * précise davantage : il déclare n'avoir pas observé un seul cas où les accidents fussent attribuables à la seule compression par dépression osseuse.

Gliniquement donc, la compression existe souvent au point de vue matériel, sans que ses prétendus effets se fassent sentir. Aussi cette théorie de la compression a-t-elle trouvé des contradicteurs convaincus. Rappelons ici avec quel acharnement elle fut autrefois combattue par Malgaigne, Desault, Serres et Gama.

On pourra objecter le grand nombre de cas où des tumeurs ont provoqué des troubles cérébraux. Cependant il est rare que dans ces cas la compression seule soit en cause : plus des trois quarts de ces tumeurs sont de nature à provoquer des lésions dégénératives autour d'elles (sarcomes, gliomes). Certains kystes simples ou séreux ont eux-mêmes pour origine une vraie tumeur qui a dégénéré ^. D'autres (kystes, etc.) peuvent avoir une origine traumatique éloignée, connue ou non. D'autres tumeurs enfin déterminent des lésions inflammatoires autour d'elles (tubercules, syphilômes). En somme, ces cas ne sauraient infirmer la conclusion qui s'impose lorsqu'on voit la compression exister sans amener de troubles.

Ces faits de tolérance du cortex pour une lésion de voi sinage qui amène son déplacement partiel se reproduisent dans des circonstances presque courantes. On a prétendu en effet que les lésions du crâne et de la dure - mère amenaient des troubles cérébraux en réduisant les dimensions de l'espace sous- arachnoïdien et en gênant la circu-

' Hutchinson, Lectures on compression of tlie Brain (London Hospital Report, 1867-1868).

'- Wiliamson, American J. of med. se, août 1892.

lation du liquide encéphalique. Dans ce cas, les troubles cérébraux devraient s'observer chez presque tous les nouveau-nés, car on sait combien la tête du fœtus est tassée et réduite dans son volmme par le passage de la tillière pelvienne : le chevauchement des os, la déformation de la tête, l'amoindrissement de ses diamètres témoignent d'une réduction de l'espace sous-arachnoïdien bien autrement considérable même dans les cas ordinaires, que celle qu'on observe en cas d'épilepsie jacksonienne traumatique.

Le cerveau, suivant certains auteurs, serait si sensible aux moindres causes de compression qu'une légère dépres sion de la dure- mère, un faible épaississement de celle-ci, une irrégularité peu considérable du crâne à sa surface interne leur suffisent pour expliquer des accidents cérébraux tels que l'épilepsie jacksonienne.

Le cerveau serait donc absolument inélastique et inca pable d'être déplacé même très modérément dans l'une quelconque de ses parties sans en souffrir. Mais n'a-t-on pas observé souvent au contraire, dans les cas de craniectomie avec incision delà dure-mère, que le cerveau se déplaçait, dès les premiers efforts du patient, et venait faire hernie sans inconvénient, par la boutonnière que l'incision dure-mérale venait de créer ?

Sans parler des cas de hernie accidentelle du cerveau, les chirurgiens ont plusieurs fois réduit parla compression soit immédiatement avec le doigt, soit peu à peu par un bandage compressif, une hernie cérébrale qui s'était produite pendant l'opération K Le plus souvent ces manoeuvres n'ont amené aucun accident.

* Voir en particulier le cas de Greagh, Hernia cerebri accom-

Gall, le premier, crojons-nous, a depuis longtemps démontré que, sous l'influence d'une hydrocéphalie ventriculaire les circonvolutions se déplissaient lentement pour s'étaler et que ce déplisseraent, du à la pression excentrique du liquide ventriculaire, suite de troubles circulatoires, ne paraissait pas ajouter un signe de plus à ceux dévelop pés sous l'influence directe des causes de l'hydrocéphalie ventriculaire (tumeurs, tubercules, etc.).

Les chirurgiens américains nous ont appris qu'une perte de substance faite au cerveau d'ua malade était immédiatement comblée par l'élasticité des parties voisines.

En fait, le cerveau nous apparaît donc doué d'une certaine élasticité, et cette propriété doit entrer pour une bonne part dans la bégnité avec laquelle on a vu souvent le cortex tolérer les agents de compression.

On a dit que, la capacité sous-dure-mérienne étant constituée par une cavité à parois inextensibles, toute diminution de volume éprouvée par cette cavité devait, grâce à l'incompressibilité absolue du hquide céphalo-rachidien, retentir immédiatement sur les centres nerveux sous-jacents.

Nous admettrons l'incompressibilité du liquide encéphalique et le défaut d'élasticité de la paroi ostéo-fibreuse de la cavité cranio-rachidienne.

Mais, dans presque toutes les expériences faites pour étudier les effets de la compression cérébrale, il faut tenir

panied by motor paraljsis, partial recovery (Lancet, 21 février 1891). La compression par le pansement dura deux mois et à mesure l'hémiplégie s'améliorait. Voir aussi le cas de Stephen Paget : Hernie cérébrale maintenue par compression élastique (Brit. med. Journal, 16 mai 1891).

compte de ce fait, que le liquide céplialo rachidien avait pour effet de répartir, sur toute l'étendue des surfaces nerveuses qu'il baigne, la compression exercée en un point quelconque, rien d'étonnant donc à ce que les résultats de ces expériences ne ressemblent pas aux symptômes localisés, qu'on observe dans les accidents tardifs des traumatismes crâniens. Dans ces compressions localisées du cerveau, le liquide cérébro-spinal, étant donnée sa grande fluidité, doit favoriser les mouvements de déplacement des portions d'organes qui y sont quelque peu flottantes. Enfin la quantité existante du liquide encéphalique paraît devoir se proportionner aux dimensions des espaces qu'il a à remplir, sa pression propre étant subordonnée à celle du sang dans les vaisseaux des centres nerveux.

Les diverses expériences tentées pour élucider les effets de la compression cérébrale, ne nous ont pas paru contredire ces données.

Malgaigne injectait de l'eau sous la dure-mère à des chiens. Il a prouvé ainsi qu'il se produisait quelques accidents sous l'influence d'une injection brusque, ou d'une forte pression, mais que, lorsqu'on maintenait la pression, les animaux ne tardaient pas à s'y habituer et qu'ils la supportaient fort bien sans inconvénient.

On a objecté aux essais de Malgaigne que l'eau qu'il injectait sous la dure-mère devait être rapidement absorbée. Mais les contradicteurs de Malgaigne n'exagéraient-ils pas en affirmant la grande rapidité de la circulation du liquide encéphalique? La production et la résorption de ce liquide ne paraissent pas s'opérer aussi facilement qu'on l'a prétendu.

Nous en voyons la preuve dans les accidents d'une certaine durée, qui ont suivi fréquemment la soustraction brusque d'une quantité notable de ce liquide, accidents signalés d'ahord par Magendie et confirmés plus tard par divers observateurs (hébétude, titubation, etc.

Les récents travaux de Gavazzani^ confirment cette opinion. Cet auteur a démontré par ses expériences combien étaient lentes la formation du liquide céphalo-rachidien et sa résorption.

Les. faits cliniques d'épuisement à la suite de ponctions répétées sur le crâne ou sur le rachis, avec soustraction du liquide cérébro-spinal, viennent encore à l'appui des expériences de Gavazzani, de sorte que les conclusions de Malgaigne nous paraissent devoir être maintenues : une

* On trouve en clinique plusieurs observations de mort par épuisement à la suite de sou&traction trop abondante de liquide céphalo-rachidien. Citons ici le cas de Spencer Smith (T/ie Brilish med. Journ., 28 mars 1891, p. 099). Un enfant de six mois tombe des bras de sa nourrice en descendant un escalier de pierre. Le crâne est fracturé. Les jours suivants des convulsions se déclarent. Les fontanelles paraissent fortement distendues par du liquide, on y introduit quelques semaines après la chute un trocart fin et une canule : il sort quelques onces de liquide. Le malade se trouve beaucoup mieux. Quelque temps après, aggravation, n;ême opération. Six opérations semblables sont faites successivement : l'enfant finil par succomber d'épuisement. Voir aussi les cas d'hydrocéphales morts par épuisement après soustraction de liquide céphalo-rachidien (Audry, Quincke, etc.).

^ E. Gavazzani, Sub liquide ccrebro- spinale (Archiv. ital. di hiologia. F. XVIII, p. 324, et Riforma medica, 2 juin 1892, p. 591. Voir aussi A. et E. Gavazzani, Sur la circulation du liquide cérébro-spinal (Arch. ital. de biologie, U. XVIII, p. 475 et Centralblatt fur Psych., 1892.)

pression brusque ou intense peut seule produire des accidents cérébraux, une compression lente et permanente, tumeur, dépression osseuse, n'agit pas sur le cortex.

A. Gooper voulant à son tour étudier la possibilité de la compression cérébrale, trépana un chien. A travers l'ouverture faite, il appuya un doigt sur le cerveau de l'animal. Ses recherches par ce procédé lui firent constater qu'il fallait une pression forte pour produire des accidents, les accidents ainsi obtenus étaient graves (perte de connaissance, coma) et susceptibles d'amener la mort rapidement par leur persistance ; mais si la compression était modérée, il n^y avait pas d' accidents notables.

Adamkiewicz conclut de ses expériences qu'on peut sans inconvénient réduire d'un quart ou d'un cinquième la capacité crânienne.

D'autres expérimentateurs, parmi lesquels nous mentionnerons Gjbulski, ont pu aussi obtenir des accidents par des procédés divers de compression, mais ils étaient obligés de recourir à des pressions considérables ou brusques. Nous voyons en particulier que Gybulski ^ arrivait à arrêter complètement l'arrivée du sang dans les carotides.

Les troubles observés paraissaient dépendre d'une gêne dans l'afflux du sang au cerveau, et c'est d'ailleurs l'explication que donne Gybulski ; c'est par la compression des voies d'arrivée du sang et par l'anémie du cerveau, qu'il affirme avoir, dans ses expériences, déterminé des accidents.

^ N. Gybulski, Uontributioa à la connaissance -de la pression cé^hvB\Q (Centralblatt fur Physiologie, B. IV, p. 834, 1891).

Des conclusions presque semblables sont émises par M. Van Stockum* qui employa un procédé analogue à Cybulski.

Tous ces essais ne reproduisent pas la compression lente et permanente, qui pouvait seule être en cause dans nos observations decraniectomie. Les accidents observés diffèrent aussi.

D'ailleurs dans bon nombre des cas, soumis à la craniectomie, il n'y avait pas d'agent compressif, et les symptômes observés ne s'en présentent pas moins avec les mêmes allures que lorsqu'il existait une des soi-disant causes d'irritation que nous avons énumérées.

M, Verchère^, dans une note récente sur la trépanation et l'épilepsiejacksonienne, a réuni un certain nom-bre d'observations (22) où les malades, trépanés pour épilepsie ordinairement d'origine traumatique, avaient été améliorés par l'opération quoiqu'un examen attentif n'oiit pu faire découvrir chez eux aucune lésion macroscopique.

White^ dans son travail sur les opérations ^er se, sur 15 opérations de craniectomie contre l'épilepsie ou des phénomènes nerveux faites par lui ou par V. Horsley, en note 9 où il n'existait aucune lésion macroscopique. Parmi les divers cas de craniectomie pour épilepsie traumatique publiés par divers auteurs, il en trouve 56 sans lésion appréciable.

^ Van Stockum, Communication au VIPcongr. fr. de chirurgie, session de 1893.

^ Verchère, Trépanation et épilepsie jacksonienne (Rev. de chirurgie, 1893, t. XIII, p. 246).

^ White, The supposed cuiative etfect of opérations per se (Annales of surgery , août 1891).

Terrier ^ a noté également 29 cas d'épilepsie jacksonienne où on n'avait trouvé aucune lésion macroscopique.

Faut-il en conclure que, dans ces cas, il n'y avait réellement aucune lésion matérielle agissant sur les autres corticaux ou sous -corticaux ? Les nombreuses expériences de Ferrier, Luciani, Jeppili, Fr. Franck, etc., sur la production artificielle do l'épilepsie jacksonienne dans ses divers modes par lésions corticales ne sauraient être ici en défaut. Tout indique que, si la nature, la marche des accidents, l'allure progressive de l'amélioration postopérative ne paraissent pas différencier ces cas de ceux où on invoquait la compression, c'est que dans toutes ces observations, les accidents relevaient d'une cause commune, une lésion cérébrale.

Nous avons déjà signalé, à la symptomatologie, la difficulté de faire accorder la marche des phénomènes cliniques avec l'idée de la compression, dans les cas principalement où l'agent compressif existe et ne varie pas depuis longtemps.

Nous ajouterons que certains chirurgiens semblent bien avoir voulu refuser à la compression cérébrale un rôle important, lorsqu'ils affirmaient^ que, dans les traumatismes céphaliques, les épanchements sanguins sont tou jours primitifs. Si, en effet, on admet cette hypothèse, il faut bien expliquer autrement que par le mécanisme de la compression due à l'épanchement sanguin, la production des accidents dits secondaires dont on a signalé la coexis tence avec un épanchement sanguin méningé.

' Terrier, Soc. dechir., 3 juin 1891.

^ Voir publications de Nélaton, Follin, etc.

Même sans exclure absolument la réalité des hémorragies secondaires on peut admettre qu'il se produit dans les traumatismes retentissant sur le cerveau et les méninges ce qui se voit dans les autres parties du corps, où c'est seulement plusieurs heures, plusieurs jours même après un traumatisme, qu'apparaissent les phénomènes de gonflement, d'hyperômie, d'oedème, de chaleur, de douleur qui trahissent la réaction succédant à la lésion directement engendrée par le traumatisme.

M. Duret a particulièrement rais on lumière le rôle de c^^tte réaction inflammatoire que des causes légères peuvent suffire à provoquer. Dans un cas où précisément il y avait eu hémorragie arachnoïdienne, et où la mort arriva malgré une amélioration notable ayant succédé à une craniectomie, M. Duret ^ put constater à l'autopsie que le retour des accidents et la mort étaient imputables non à une compression, puisque le foyer hémorragique avait été parfaitement détergé et que l'hémorragie ne s'était pas reproduite, mais à une réaction congestivc provoquée par quelques libations et caractérisée par de la congestion et de l'oedème.

1 Heidenain a cilé (Berliner klin. Wochenschr., n" 6, 10 février 1890, p. 126) plusieurs faits d'hémorragie traumatique primitive suivie de l'atténuation et de la disparition de tous symptômes, où l'hémorragie s'est reproduite sous l'influence du décubitus dorsal en particulier, et a pu amener des accidents brusques et graves, qnalifîables secondaires. Il dit que pareille chose peut exister pour les hémorragies cérébrales spontanées : d'où le précepte qu'il donne d'éviter ciiez tous ces malades (apoplectiques et blessés) la position déclive de la tête. Duret, V*^ congr. fr. de chirurgie.

Pour certains chirurgiens, la réaction inflammatoire, succédant à une hémorragie primitive, expliquerait tous les accidents secondaires; ils ne tiennent pas compte de la compression.

Pour nous qui nous occupons surtout des accidents tardifs, nous enregistrons cette opinion parallèle à ce que nous pensons du faible rôle de la compression dans la genèse des accidents tardifs.

On a invoqué aussi la compression pour expliquer certains signes qui accompagnent ordinairement la formation des abcès cérébraux. Les expériences de Malinowski* sur la formation de ces abcès lui ont fait voir que cette lésion (l'abcès cérébral) retentit à distance de son foyer, et qu'elle n'irrite pas seulement les parties immédiatement voisines. Ceci est cause que les symptômes des abcès sont multiples et ne permettent pas souvent une localisation exacte du foyer purulent, certains signes devant être rapportés à des troubles d'autres zones que celles directement détruites ou irritées. La clinique confirme ces données et en montre l'exactitude dans toutes les lésions cérébrales. On voit à chaque instant une lésion en foyer du cerveau, bien localisée (abcès, contusions, hémorragies, ramoUissement) s'accompagner de signes de diffusion (perte de connaissance, stertor, hémiplégie, coma, etc.), qui n'indiquent nullement une compression qui ne saurait exister et être identique dans tous les cas et encore moins une destruction de tous les centres corticaux correspondant aux signes de paralysie observés, mais

' Malinowski, Cerdralblatt fur med. Wiss., 1891, p. 162 : Sur la production artificielle des abcès du cerveau.

seulement le retentissement de la lésion en foyer sur les fonctions de centres indemnes de toute altération. Cette rction à distance, dont la voie est constituée par les nombreuses fibres d'association qui relient entre elles toutes les régions du cerveau, paraît d'autant plus importante que la lésion provocatrice s'est produite plus brusquement.

Plutôt donc que d'admettre une compression hypothétique, on nous permettra, sans en nier tout à fait la possibilité, dans quelques cas exceptionnels de pathologie cérébrale, de rejeter cette théorie au moins pour la grande majorité de nos observations et pour toutes les raisons que nous venons d'exposer, de chercher une autre explication à la genèse des troubles nerveux.

2" Théorie de la circulation complémentaire de M. Pierret.

M. Pierret ayant noté combien sont fréquentes les hyperostoses du crâne, chez les malades soumis à la ti'é panation, a voulu voir une relation de cause à effet entre c>'S hyperostoses et les troubles nerveux.

Devant l'impossibilité souvent évidente d'une compression du cerveau, il a essayé de démontrer que les troubles cérébraux sont dus à une gêne de la circulation de l'en céphale, et que cette perturbation circulatoire tient ellen)ême à l'existence d'un foyer de condensation du crâneau niveau du siège du traumatisme antérieur.

D'après lui, une condensation de la substance osseuse vrrs la voûte crânienne, et principalement au voisinage du .-inu> longitudinal et des sinus latéraux, aurait pour

effet d'étouffer les voies anastomotiques qui unissent, à travers le crâne, les deux systèmes veineux intra-cranien et péricranien et la suppression de ces anastomoses suffirait à amener une perturbation profonde dans la circulation du cortex cérébral. Une stase veineuse se produirait dans l'encéphale, avec encombrement consécutif des produits de déchet dus au fonctionnement du cerveau, et quand cet encombrement serait trop grand, le cortex, irrité par les résidus accumulés, réagirait par la décharge nerveuse constituant l'attaque d'épilepsie jacksonienne.

Ne devant pas l'adopter, nous n'entrerons pas trop dans le détail de cette théorie que M. Pierret aimait à développer.

Nous ajouterons cependant que M. Pierret, voulant généraliser son idée^ expliquait par le même mécanisme les attaques d'épilepsie idiopathique, et bien d'autres troubles cérébraux.

Chez les individus atteints par un traumatisme céphalique antérieur, c'est celui-ci qui créerait des foyers d'ostéite condensante du crâne, causes des troubles cérébraux.

Chez les individus entachés d'hérédité névropathique, ce serait une tendance héréditaire à l'hyperostose crânienne, vice spécial du développement du crâne, qui serait aussi la vraie cause des attaques de l'épilepsie idiopathique et de ses autres manifestations. L'épaississement ou la condensation des os du crâne étoufferaient ainsi peu à peu la circulation veineuse collatérale ou complémentaire dont nous avons parlé, et qui serait nécessaire d'après M. Pierret au bon fonctionnement de l'encéphale. Et M. Pierret rapprochait volontiers les crises

d'épilepsie, soit essentielle, soit jacksonienne des crises convulsives provoquées par l'asphjxie et l'accumulation de GO^ dans le sang.

En même temps, le professeur de médecine mentale faisait ressortir combien sont fréquentes les anomalies crâniennes chez les épileptiques et chez les dégénérés héréditaires et il accumulait, sans trop de peine, dos crânes appartenant à ces diverses catégories de maladies cérébrales, et présentant tous plus ou moins l'épaississement crânien pour lui caractéristique.

Il affirmait ensuite que les améliorations obtenues par la craniectomie devaient être rapportées à la formation, au niveau des points trépanés, d'une zone de tissu néoformé, oîi de nombreuses anastomoses s'établissaient entre la circulation méningée, c'est-à-dire encéphalique et la circulation superficielle de la tête.

Allant plus loin, M. Pierret découvre que les paralytiques généraux, les maniaques et d'autres aliénés offrent fréquemment aussi de l'épaississement des os du crâne et il n'hésite pas à rapporter leurs troubles cérébraux à cette altération du crâne, toujours d'après le même méca • nisme.

11 pense même qu'à la longue la gêne circulatoire, dont il invoque l'action, est capable de créer dans le cerveau des lésions matérielles (encéphalite, ramollissement, hémorragies, etc.), diffuses ou en foyer, dont il rattache ainsi l'origine à une tare héréditaire.

Il nous a semblé, en relisant dans les divers ouvrages, même les plus récents, d'anatomie, que c'était singulièrement exagérer l'importance des quelques anastomose qui peuvent relier les circulations encéphalique et extra-

crânienne, que d'attribuer un si grand rôle pathogéniquè à leurs moindres altérations.

Il semblerait, d'après les dires de M. Pierret, que les sinus dure-mériens sont incapables à eux seuls d'assurer la déplétion sanguine du cortex cérébral.

En réalité, la circulation sanguine de retour de l'encéphale, déjà grandement favorisée chez l'homme par la situation verticale de la tête, paraît à la plupart des physiologistes bien suffisamment abritée contre les causes de gêne, par le volume et la conformation des voies qui lui sont ouvertes.

On peut même voir des parties importantes de ces voies de retour lésées et obstruées sans qu'il en résulte des troubles persistants, grâce précisément aux diverses anastomoses, décrites surtout par Trolard, qui leur permettent de se suppléer réciproquement.

Salzer ^ a ponctionné et réséqué le sinus latéral pour un thrombus qu'il renfermait, et cette ablation n'a eu aucune suite fâcheuse.

Paterson ^ a cité un cas de déchirure du sinus longitu dinal à la suite de fracture du crâne par coup de revolver. Le malade était paraplégié, sans convulsions ni troubles mentaux.

La paraplégie disparut au bout de quatre mois et la déchirure du sinus longitudinal ne laissa plus d'autre trouble à sa suite.

Deux fois, Maskin ^ eut à intervenir pour thrombose et suppuration du sinus latéral, dans un cas même la veina

* Cité par RiefFel, Gaz. des hôp., 7 mars 1891, p. 257.

^ Paterson, Neio-York med. Journal, p. 372, 5 octobre 1889

^ Maskin, Deux cas d'affection de l'oreille compliquée de throm-

jugulaire avait été détruite, mais la guérison eut lieu, et il paraît bien que la circulation en retour se rétablit complètement, malgré l'obstruction de voies aussi impor tantes.

M. Poncet ^, dans un cas où le sinus longitudinal supérieur se déchira, fit le tamponnement de ce sinus à la gaze iodoformée, et il n'en résulta pour le malade aucun inconvénient.

Un cas analogue avec déchirure accidentelle du sinus longitudinal, et tamponnement consécutif sans autre accident, a été publié par Rawdon

Dans un cas de W. Taylor ^ il fallut, sur un homme dont le sinus longitudinal supérieur avait été blessé par uu fragment osseux, non seulement faire le tamponnement, mais laisser à demeure deux pinces hémostatiques. La guérison fut complète et il ne resta aucun accident ulté rieur.

Dans un autre cas (tumeur de la dure-mère) , Terrier {Bull, de VAcad. de Méd., 4 août 1891) n'a pas hésité à faire la résection du sinus longitudinal supérieur. Il n'a pas eu à s'en repentir.

M. Mac- Gaskej ^ a recherché à propos de doux cas personnels de thrombose cérébrale tous les cas semblables. Essayant de résumer la sjmptomatologie des obstructions

bose et de suppuration du sinus latéral avec signes de pyhémie traitées avee succès (Lancet, n° 3536, juin 1891).

* Poncet, in thèse Tellier, Lyon, 1890, p. 86, obs. XLIII, ^ Rawdon , Lancet, 22 juillet 1893.

3 Taylor, Medic.News, 27 juin 1891, p. 720.

* Mac-Gaskey, Med. Neios, 13 février 1892, p. 176-178 (Hev, int, de lib.méd., 1892, p. 115).

veineuses du crâne, il a mis eu relief les opinions contra dictoires des auteurs et nionti é que cette partie de la pathologie cérébrale présente encore bien des incertitudes.

Des observations déjà faites, il conclut que l'obstrue tion du sinus longitudinal supérieur paraît s'accompagner de céphalalgie et d'épistaxis : quant aux sinus latéraux, les signes de leur obstruction lui paraissent bien plus fugaces, et moins faciles encore à déceler.

Paulsen ^ qui a réuni neuf cas de thrombose des sinus ne leur trouve pas non plus de caractéristique bien nette, et il propose d'en faire systématiquement l'ouverture.

Il semble au reste que la congestion veineuse de l'encéphale n'est pas d'une production aussi facile que le suppose M. Pierret, et que ses symptômes ne sont pas ceux qu'il lui attribue.

Reisenger ^, après avoir essayé de reproduire la congestion veineuse en liant la veine cave supérieure, déclare que, quelque grand que soit l'obstacle à la sortie du sang veineux contenu dans la cavité crânienne, il n'en résulte au moins immédiatement aucune convulsion. La ligature de la veine cave supérieure peut bien dans certaines conditions déterminer des hémorragies intra-craniennes, qui sont probablement en relation étiologique avec les convulsions que l'on observe alors ; mais la règle est qu'elle se compense plus ou moins rapidement ; elle ne provoque pas nécessairement des troubles fonctionnels cérébraux primitifs ni secondaires.

i K. Paulsen, Les accidents cérébraux de l'otite moyenne chronique (Arch. méd. du Nord, XXIII, 1891).

* Reisenger, Zeitschr. fur Heilhunde, n° 1, p. 1, 1393,

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En résumé, l'obstruction des voies principales du retour du sang de l'encéphale (sinus) n'est pas fatalement suivie de troubles cérébraux durables. Elle peut se compenser assez facilement, même lorsqu'elle s'est produite brusquement (traumatismes).

M. Pierret soutient que des troubles cérébraux de longue durée peuvent résulter des altérations non plus des voies veineuses principales du cerveau, mais de voies anastomotiques très secondaires, mais tout le monde ignore sur quelles expériences s'appuie M. Pierret.

Il n'a jamais pu citer à l'appui de sa théorie un seul fait montrant le prétendu retentissement de l'hyperostose condensante sur la circulation encéphalique.

Quant à la fréquence de l'hyperostose crânienne, dans les accidents nerveux tardifs des traumatismes crâniens, et aussi chez les épileptiques et certains aliénés, nous n'hésitons pas à l'admettre tout en lui déniant le rôle pathogénique que M. Pierret veut lui faire jouer.

Rejetant donc avec la théorie de la compression céré brale, celle de la circulation collatérale de M. Pierret, ainsi que le rôle qu'il lui fait jouer dans le mode d'action de la craniectomie, nous allons chercher si l'on ne peut expliquer autrement, et la pathogénie des accidents tardifs des traumatismes crâniens et le mode d'action de la craniectomie.

3" Les lésions cérébrales, causes des accidents.

Pour se rendre compte de la genèse de ces nombreux troubles cérébraux qui surviennent plus ou moins long-

tempsaprès les traumatismes céphaliques,il faut, croyonsnous, se reporter aux diverses recherches qui ont été faites à ce sujet.

Beaucoup de chirur^nens ont cherché à reproduire les accidents traumatiques du crâne et en particulier la commotion cérébrale à ses divers degrés. Presque tous ont constaté par des moyens variés, que les traumatismes crâniens retentissaient indirectement sur le cerveau, et y provoquaient la formation de foyers de contusion, correspondant aux points du crâne frappé. Ce sont ces recherches dues à Ghassaignac, Pirogoflf, Alquié, Beck, qui ont fait admettre généralement que la commotion cérébrale était liée à l'existence de lésions matérielles du cerveau, au niveau des hémisphères principalement.

Quelques auteurs, il est vrai, ont présenté des résultais contradictoires, et prétendu que les accidents cérébraux des traumatismes céphaliques étudiés généralement au chapitre de la commotion cérébrale, pouvaient se produire, en dehors de toute lésion matérielle des centres nerveux.

Parmi ces expériences, celles qui ont le plus attiré l'attention sont dues à W. Koch et Fiiehne^ Mais elles sont passibles de deux objections; la première est relative au procédé employé. Ces auteurs frappaient avec un marteau, à petits coups redoublés, la tête des lapins en expérience. Or ce modus faciendi ne rappelle pas assez exactement le choc traumatique ordinairement unique subi par les sujets de nos observations. Dans les conditions de ces expériences, rien ne prouve que la douleur et l'épuisement

1 Koch et Filehne, Archiv fiXr Min. Chirurgie^ XXIP vol., 2° fasc. p. 190.

nerveux dus à des chocs répétés ne fussent pour quelque chose dans la production des accidents observés (arrêt de la respiration et de la circulation, perte de connaissance).

En second lieu, on peut reprocher à toutes les expériences semblables, que l'examen histologique du cerveau n'ait pas été pratiqué.

Koch et Filehne ayant sacrifié plusieurs de leurs animaux après un temps variable, n'ont pu constater le plus souvent aucune lésion matérielle importante du cerveau. Mais il ne s'agissait que de l'examen à l'œil nu, or les recherches ultérieures ont montré que le cerveau pouvait encore être sérieusement altéré, alors qu'il paraissait sain à l'examen macroscopique minutieux.

Le mérite de cette observation revient surtout à Alexander Miles ^ Il a démontré expérimentalement que les traumatismes crâniens tant soit peu intenses déterminent dans l'encéphale par l'intermédiaire du liquide céphalo-rachidien des petits foyers do contusion d'importance proportionnée à l'intensité du traumatisme. Vers les points frappés, il se produit suivant les lois établies par Duret, de Lille, un cône de dépression. D'après Alexander Miles, le liquide encéphalique, repoussé de la zone de percussion, subit une sorte de mouvement d'onde qui l'entraîne brusquement hors de cette zone. Cette onde détermine à ce niveaudaus la substance encéphalique par suite de la disparition momentanée du liquide, qui normalement

* Alexander Miles, On the mecanism of brain injuries (Brain part., LVII, p. 154, ann. i892, ei Repert. Rot/. Colle(/e Phys. Edinhurg, vol. IV),

exerce une certaine pression sur les vaisseaux cérébraux, des lésions de nature surtout vasculaire (effraction des petits vaisseaux, hémorragies).

L'auteur rattache les accidents de la commotion cérébrale à l'action vaso-motrice exercée sur les vaisseaux cérébraux par les centres vaso-moteurs du bulbe. Ceux-ci seraient irrités par des altérations légères dues à l'irruption du liquide encéphalique hors des ventricules au niveau des corps restiformes.

Quoi qu'il en soit du rôle des centres bulbaires dans le mécanisme intime de la commotion cérébrale, nous retenons le fait des lésions histologiques et des petits fojers de contusion cérébrale observés par Miles.

On voit qu'à côté des lésions plus importantes jadis signalées par Blandin, Lanson, Nélaton, Ghassaignac, etc., qui déjà avaient parlé de petits épanchements sanguins disséminés dans la substance cérébrale (apoplexies capillaires) il faut faire la part dans la genèse des accidents à des lésions histologiques pouvant échapper à l'œil nu.

Ces lésions s'observent alors même que les parois du crâne sont intactes. Or, si l'on veut réfléchir que dans plusieurs des observations que nous rapportons à la ûn. de cette thèse, il y a eu fracture du crâne, quoique les troubles immédiats aient pu ne pas être très intenses, on sera porté à admettre que dans toutes ces observations il s'était produit toujours dans l'encéphale au moins des lésions, histologiques telles que Miles les a observées, et que dans beaucoup de cas, il devait y avoir des foyers de contusion cérébrale plus importants, tels que Fano les admettait pour expliquer la commotion cérébrale elle-même.

Nous pouvons d'ailleurs admettre avec Moritz qu'il peut ne pas y avoir toujours de relation étroite entre l'intensité du choc traumatique et le degré de la lésion cérébrale, la production d'une fracture, par exemple, pouvant absorber une partie de la violence, et tendre, surtout dans certaines conditions d'obliquité du choc, etc., à diminuer, toutes choses égales d'ailleurs, l'intensité de la commotion .

Les expériences de Miles sont à rapprocher de celles qui ont été faites en particulier par Schraaus ^. Cet expérimentateur a fait voir que des chocs traumatiques modérés, même sans amener de lésions du côté de la peau et du rachis, provoquent la commotion spinale, en déterminant dans la moelle des altérations purement histologiques qui suffisent à expliquer les accidents ultérieurs (paralysie, atrophie, etc.). Ces altérations étaient plus accusées dans la substance blanche que dans la substance grise, et elles étaient plus nettes et plus intenses au bout de quelque temps qu'immédiatement après le traumatisme. Les éléments nerveux sont donc atteints dans leur vitalité par le traumatisme, alors même qu'ils ne sont pas d'emblée entièrement détruits, car Schmaus les voyait subir ultérieurement un processus de dégénérescence progressive en rapport avec les symptômes.

1 Moritz, Des lésions et affections du cerveau et des méninges résultant de traun:iatismes ci'âniens (Vierlel fur geruhll. med. ind. oef]'. sanitw., B*-' série, III, p, 237).

^ II. Schmaus, Beitrage zur Patholog. Anatomie der RiickenmarkescliUtterung (commotion spinale) (Ardiiv f. Pathol. mat. Band. CXXII, Heft. 2 et 3).

Ici, nous voyons s'ébaucher l'étude de la marche des lésions nerveuses engendrées par le traumatisme. Fried mann ^ a fait à ce sujet des recherches intéressantes. S'étant attaché à l'étude des accidents traumatiques du cerveau, il les rapporte toujours à l'existence de lésions matérielles du cortex. Dans des expériences ayant pour but la production des diverses variétés d'encéphalite, il a constaté que les traumatismes céphaliques déterminaient dans l'encéphale des foyers de contusion correspondant aux points frappés et que plus tard ces foyers de contusion étaient le point de départ de lésions inflammatoires à marche généralement subaiguë ou chronique. Les lésions encéphaUques qu'il provoquait par des traumatismes simples aseptiques n'étaient souvent d'ailleurs pas visibles à l'oeil nu, elles relevaient de l'histologie. Leur évolution était caractérisée par une marche beaucoup moins rapide que celle des lésions d'encéphalite suppurée provoquées par l'introduction de matières septiques dans une plaie cérébrale. Cette encéphalite trauraatique se résolvait progressivement en une sclérose croissante en majeure partie interstitielle.

En conséquence des recherches que nous venons de citer, n'admettant pas que la compression cérébrale, ou la gêne de la circulation collatérale de M. Pierret, puissent expliquer les accidents tardifs des traumatismes crâniens, au moins dans la généralité des cas, nous nous croyons autorisé à faire remonter les accidents aux lésions laissées dans l'encéphale parle traumatisme.

1 Friedmann, Studien zur patliologischen Anatomie den acuten Encephalitis (Archiv fur PsycJdatrie imd Nervenkrank.,'QA. XXI, Heft. 3, p. 836 et B XXI, Helft. 2, p. 461, ann. 1889).

Ces lésions primitives peuvent être de nature histologique et échapper à l'examen fait à l'œil nu ou consister en altérations plus grossières; épancliements sanguins, abcès, foyers de contusion, etc.

Parmi les quelques autopsies qui ont été faites en pareils cas, aucune, croyons-nous, n'autorise à infirmer cette hypothèse : à savoir que les lésions encéphaliques ne font jamais défaut.

Macpherson ^, dans deux cas où il a pratiqué l'autopsie, a signalé des altérations histologiques spéciales portant sur les cellules du cortex cérébral et qui dénotent encore le retentissement du traumatisme sur les éléments nobles du cerveau, en l'absence de grosse lésion macroscopique.

Friedmann ^ a publié aussi deux cas d'autopsie à la suite d'accidents tardifs de traumatisme crânien. L'un d'eux au moins a été très contesté, à cause de la nature des symptômes. La mort était survenue au cours d'une maladie infectieuse (intiuenza) trois ans après le traumatisme. Chez l'autre, mort avec des phénomènes graves, ayant suivi une période de tolérance relative de cinq mois, il n'y avait pas de lésions du crâne, ni de lésions appréciables

^ Macpherson, Vacuolation of neive ail nacleiu... in cérébral concussion (Lancet, 21 mai 1892, p. 1127-1129).

^ Friedmann, Sur une forme grave parliculière d'accidents consécutifs à la commotion cérébrale et sur le complexns syraptomatique qui généralement l'accompagne (Ai'chiv f. Psych. und Nervenk., B. XXIII, 1, p. 230).

Friedmann, Contribution à l'étude des conséquences de la commotion cérébrale (XVP congr. de neurologues et aliénistes do l'Allemagne du sud-ouest, session de Bade-ies-Bains, 6 juin 1891 in Arch. de neurologie, t. XXIII, p. 243).

à la vue du côté du cerveau, mais le microscope décela des altérations vasculaires disséminées dans toute l'éten due du cerveau.

Dans le cas déjà cité de Duret, il y avait, nous l'avons dit, de la congestion et de l'œdème.

Nous ne parlons pas des cas où des lésions importantes (abcès, hémorragies, etc.) ont entraîné la mort et ont été j-etrouvées dans le cerveau à l'autopsie. Ils sont cependant nombreux et souvent l'autopsie démontre l'existence de vastes lésions cérébrales, alors que le crâne lui-même es\ à peine touché. Les observations III et IV parues dans le travail de M. Jaboula y * sur la chirurgie intra-cranienne sont des plus remarquables à cet égard, le sujet de l'observation III n'avait qu'un enfoncement osseux de 3 millimètres, et cependant à l'autopsie on vit l'hémisphère droit réduit en bouillie dans toute la portion frontale ; chez le sujet de l'observation IV, il n'y avait pas de fracture du crâne, on avait vu pendant l'opération les circonvolutions aplaties, rouges sanguinolentes, à l'autopsie tout le lobe frontal apparut détruit par une vaste contusion ainsi que la plus grande partie du lobe frontal. Il y avait aussi une contusion du cervelet.

II peut même y avoir un abcès profond du cerveau alors que la surface paraît saine et normale. Cette apparence normale crée les plus grandes difficultés pour trouver le siège des points lésés. Aussi ne faut-il pas s'étonner que blendes chirurgiens aient insisté pour qu'on ne conclue pas à l'absence de lésions encéphaliques, dans les cas surtout où il ne paraissait pas y avoir de cause évidente

1 Jaboulaj, Arch. prov. de chir., fév. 1893.

(enfoncement, hyperostose, épaiicliemeiit sanguin) aux accès convnlsifs.

Ainsi M. Lucas-Gliampionnière qui fait autorité en la matière, et après lui plusieurs autres chirurgiens recommandent de ne juger de l'état sain ou morbide d'une région de l'écorce qu'en mettant à nu les parties voisines pour les comparer entre elles. La moindre différence de teinte, une nuance plus terne leur suffisent à soupçonner le siège de la légion corticale.

Gastrowitz, Grainger-Stewart ne se contentent pas de la vue et conseillent de recourir au toucher pour apprécier, par les modifications de consistance entre circonvolu tions voisines, celle qui est malade.

Deaver, Berger, etc., introduisent le doigt entre le cerveau et les méninges pour s'assurer des modifications du degré d'adhérence du cortex à ses enveloppes. Mais l'aspect du cortex peut être entièrement normal sans qu'on puisse dire que toute lésion fait défaut, tant que l'examen histologique n'a pas été pratiqué.

V. Horsley, dans un cas mémorable de craniectomie pour épilepsie traumatique débutant par le pouce, n'en pratiqua pas moins systématiquement l'excision du centre du pouce après l'avoir recherché au moyen de l'excitation électrique. Cette région excisée paraissait saine, cependant l'examen histologique montra que les éléments étaient dans un état de dégénérescence avancée : il y avait là les altérations caractéristiques de la sclérose névroglique.

Pareille constatation a été faite par d'autres auteurs. Mais il est regrettable que le procédé d'excision habituellement employé pour l'enlèvement des centres corticaux

(ablation à la curette) n'ait pas permis plus souvent de pratiquer l'examen histologique.

M. Ira van Gieson * a donné la description d'altérations histologiques dans deux cas d'épilepsie traumatique où l'excision avait aussi été pratiquée suivant le procédé de V. Horsley (de Londres) et où le cortex paraissait normal à l'œil nu.

Signalons aussi le cas de Lloyd et Deaver publié in the American Journal of the médical science (noY. 1888): Le traumatisme datait de vingt ans, des mouvements du bras gauche analogues à ceux du début des convulsions (épileptiformes) ayant été obtenus par l'électrisation d'un point de la zone rolandique, on excisa cette région. La portion excisée examinée par Allen Smith offrit des cellules multipolaires en voie de dégénérescence avec plusieurs petits foyers hémorragiques.

Ces constatations sont conformes à ce que les expériences, acquises aujourd'hui de Hitzig et Fritz d'abord (1870), puis de Ferrier, Pitres et Franck, Luciani, etc., ont appris sur le rôle de l'écorce cérébrale dans la production des convulsions épileptiformes.

Les autopsies faites confirment encore ces données.

Dans bien des cas connus d'épilepsie partielle, on a trouvé, lorsqu'on a pu faire l'autopsie, des lésions irritatives siégeant dans le cerveau au niveau des centres psyché moteurs, alors que, à l'œil nu, on n'apercevait au cune lésion.

Nous rappellerons à ce sujet l'autopsie faite par Roller^

1 Ira van Gieson, New- York med. Record, 1893, p. 513. RoUer, Neurol. Centralblatt, 1889; in Arch. de Neurologie, t. XXII, p. 127.

dans un cas d'épilepsie partielle, il ne trouva pas de lésions macroscopiques, mais l'examen histologique lui révéla de fines apoplexies et des thromboses capillaires par athérome ayant déterminé des anémies miliaires.

Dans un cas de Sperling et Kronthal, on ne trouva aussi que des lésions histologiques d'ordre vasculaire.

Sur 50 cas d'épilepsie partielle qu'il avait rassemblés, Seppili ^ fait remarquer qu'il y avait toujours des lésions de l'écorce. Il est vrai que plus tard le même auteur puis Ventra ont signalé (1888) des cas d'épilepsie partielle sans lésion organique localisée de l'écorce, mais avec méningite chronique diffuse et adhérences de l'écorce (lésion irritative), mais dans ces cas le trouble circulatoire existant suffisait encore à expliquer l'épilepsie partielle par une irritation des centres psycho-moteurs.

Il serait singulier que l'épilepsie traumatique partielle fît exception à la règle et procédât d'un autre mécanisme que celui qui a été révélé par les nombreuses recherches faites sur l'épilepsie corticale.

Nous pouvons donc admettre que les accidents tardifs des traumatismes crâniens sont toujours dus à une lésion des centres cérébraux.

Nous rappellerons à ce propos que la marche des symptômes ne pourrait guère s'expliquer aulrcment, étant donnée la présence d'une période de tolérance parfois longue.

Les recherches faites sur l'encéphalite et ses diverses variétés par Hayem, Aleissiier, Meyer et Beyer, Leyden, Kahler et Pick, Welt, Kiewlicz puis Friedmann ne sont

' Seppili. Uepilessia corticale Reg g io Emilio, 1884.

pas en désaccord avec les données de la clinique. Ainsi Friedmann* a montré que pendant les mois qui suivent les processus inflammatoires primitifs déterminés dans l'encéphale par le traumatisme, les produits morbides, dans les cas ordinaires, tendent à se résorber, finalement ils s'organisent en un tissu de fibres conjonctives qui circonscrivent les produits du stade inflammatoire et les étouffent par rétraction. Ainsi naît une plaque de sclérose aboutissant lentement, parfois en plusieurs années seulement, à la cicatrisation du foyer. La période de tolérance ou d'incubation qui s'écoule entre le traumatisme et les premiers symptômes d'irritation doit correspondre à cette période de réparation des lésions. Plus tard la cicatrice cérébrale deviendra, à un moment donné, l'épine irritative d'où procéderont les accès convulsifs. Il est possible qu'en vertu du mode de vascularisation spécial à l'encéphale un îlot de sclérose situé à la surface du cerveau par exemple, entraîne par sa seule rétraction des troubles circulatoires progressivement croissants dans les parties du cerveau placées au-dessous, ou bien que cette rétraction exerce son action irritante sur les éléments (fibrilles nerveuses etc.,) qui sont inclus dans les intervalles des travées névrogliques cicatricielles.

11 est probable d'ailleurs que le processus pathogénique de l'irritation épileptogène n'est pas toujours identique. Les lésions cérébrales observées peuvent être très variées depuis l'abcès et le foyer de ramollissement, jusqu'à la simple sclérose névroglique qui échappe à l'œil nu. La

^ Friedmann, Etudes relatives à l'anatomie pathologique de l'encéphalite aiguë non suppurée (Ai'chiv f. Psych., B. XXI, 3, déjà cité).

formation d'un abcès tardif en l'absence de toute contamination extérieure permet de supposer que les foyers de contusion primitifs peuvent devenir, peut- être-même après cicatrisation, un locus minoris resistentiœ formant en quelque sorte un centre d'appel pour les éléments microbiens qui viennent ajouter leurs effets destructifs et irritants habituels aux désordres déjà existants.

Peut-être aussi faut-il admettre avec Gerster et Sashs qu'une lésion une fois créée dans le cerveau, non seule ment devient pour les parties voisines d'elle une cause de gêne et d'irritation, mais les met dans un état continuel d'insuffisance fonctionnelle qui provoque leur dégéné rescence progressive de proche en proche, et détermine ainsi l'extension graduelle du tissu de remplissage névroglique. C'est ainsi que ces auteurs expliquent la marche extensive des symptômes et les insuccès opératoires ; toutes les fois qu'on n'est pas intervenu avant leur généralisation on n'aurait pas opéré à temps.

Quoi qu'il en soit de ces théories, c'est dans le cerveau et non hors de lui, dans le crâne ou la dure-mère, qu'il faut, croyons-nous, chercher la véritable anatomie patho logique des accidents tardifs des traumatismes crâniens en rapport intime avec la pathogénie des accidents ; en n'accordant qu'une importance très relative à la compression, nous sommes amené à faire bon marché des lésions macroscopiques du crâne et de la dure-mère, dont la description trop exclusive doit faire place dans l'avenir à celle des lésions cérébrales : cicatrices névrogliques ou scléreuses, foyers de ramollissement, kystes sanguins ou autres reliquats de l'action exercée sur le cerveau par le traumatisme.

Pour le moment, nous pensons qu'on ne saurait actuellement préciser les rapports qui existent sans doute entre les lésions cérébrales et les symptômes observés.

Conformément à ce que nous ont appris les recherches de physiologistes, nous avons admis déjà que le siège des lésions était en rapport avec le siège des convulsions pendant ou au début de l'accès.

D'après les lois de la pathologie nerveuse et les principes qui résultent des expériences faites sur les localisations cérébrales, nous devons aussi admettre que les centres qui correspondent aux groupes musculaires convulsés ne sont pas le siège de lésions destructives. Cellesci, d'après les mêmes règles seront, en revanche, légitimement soupçonnées dans les paralysies persistantes qui peuvent précéder ou suivre les périodes convulsives, ainsi que nous en donnons des exemples.

On pourra admettre enfin que la contracture résulte de la dégénérescence des faisceaux blancs, quoique toutes ces applications des règles de la pathologie nerveuse ne soient pas sans soulever des difficultés dans les cas traumatiques.

Mais on ne peut aller plus loin, et dire pourquoi dans tel cas il y a de la contracture, et dans tel autre des mouvements choréiques ou athétosiques, pourquoi les troubles de la sensibilité sont ici presque prédominants et ailleurs font complètement défaut.

Nous devons nous contenter des faibles connaissances que nous venons d'exposer pour essayer maintenant de pénétrer avec plus de chances le mécanisme de la craniectomie si sujet à controverses.

Retenons seulement cette conclusion : Les accidents

lardifs des trauraatismes crâniens ne tiennent habituelle ment pas à une compression, et jamais à une gêne de la circulation collatérale de M. Pierret, mais il est rationnel de les rapporter à des lésions variables siégeant dans le cerveau lui-même et provoquées primitivement par le retentissement du traumatisme céphalique sur l'encéphale.

4° Mode d'action des cranieclomies.

Les craniectomies peuvent, en ce qui concerne les accidents tardifs des traumatismes crâniens, être divisées en quatre classes :

l*Dans la première, nous placerons les cas où l'encéphale étant mis à nu, le chirurgien l'a incisé et a donné issue à du pus collecté en foyer. S'il est désirable d'évacuer le pus, toutes les fois qu'il s'en est formé dans l'encéphale, il est certain que sa présence au sein du cerveau peut coexister avec une apparence saine de la surface. D'où le précepte défaire à tâtons des ponctions avec une aiguille de Pravaz ou avec celle des aspirateurs de Potain ou de Dieulafoy, pour aller à la recherche du pus avant de plonger le bistouri dans les circonvolutions. Dans cette catégorie d'opérations, il n'est pas douteux que l'issue seule des éléments infectieux ne fasse cesser les troubles qu'ils provoquaient par leur présence au sein de l'organe. Nous ne nous arrêterons pas sur ce mode d'action de l'opération.

Il est prouvé aujourd'hui qu'on peut impunément inciser, ponctionner le cerveau, et le chirurgien doit le faire

— Oi —

toutes les fois qu'il croira à l'existence d'un foyer purulent du cerveau, de même qu'il doit évacuer le pus qui peut être infiltré dans les méninges. Ensuite le foyer purulent est lavé, détergé et drainé.

L'amélioration se fait d'ordinaire sentir de suite après cette évacuation, mais les symptômes ne disparaissent pas d'emblée, et dans bien des cas on peut voir que la guéri son complète s'est fait attendre assez longtemps. Il n'y a rien là d'ailleurs de spécial aux traumatismes céphaliques, et pareille chose peut s'observer par exemple dans les abcès cérébraux succédant aux affections de l'oreille.

Dans la plupart des cas, quoique, ainsi que nous l'avons fait remarquer, la chose souffre quelquefois exception, la présence du pus dans le cerveau se révèle au chirurgien par des poussées de fièvre, des frissons et des signes généraux (abattement, délire, coma) qui commandent une intervention rapide. Alors l'évacuation du pus s'impose, et il ne faut pas se contenter d'une simple craniectoraie.

Dans les cas douteux, la même règle ne saurait être imposée, et chaque chirurgien agit alors suivant son tempérament. C'est dans un cas de ce genre que M. Pozzi consulté n'hésita pas à affirmer l'existence d'un abcès intra-cranien en se basant principalement sur la continuité de douleurs hémicraniennes et à conseiller une intervention sur le cerveau, ce qui valut un succès parfait à M. L. Picqué (voir l'obs. LU).

Dans ces cas néanmoins la méthode de recherche du pus à l'aide d'une seringue de Pravaz est trop facile et inoifensive pour ne pas être essayée.

2° Dans une deuxième classe, nous rangerons les cas où il y a eu excision ou curettage d'une portion plus ou

moins étendue de la substance cérébrale. C'est en tenant compte des principes des localisations cérébrales que le chirurgien va à la recherche du foyer morbide à exciser. Il se laisse guider aussi d'abord par le siège des cicatrices extérieures cutanées ou crâniennes, ensuite par les moindres modifications d'aspect et de consistance des circonvolutions qu'il compare entre elles. Plusieurs chirurgiens ajoutent à ces constatations, d'après la pratique de Horsley, le contrôle de l'excitation électrique des circonvolutions. Souvent cette excitation a pu reproduire une ou plusieurs des phases des accès convulsifs et confirmer l'opérateur dans l'idée qu'il avait bien sous les doigts la cause des accidents.

Cette pratique de l'excitation électrique préconisée par M. V. Horsley est surtout avantageuse lorsque l'aspect extérieur du cortex est absolument normal.

M. Bergraann\ le premier osa pratiquer l'excision cérébrale même dans ces cas où la substance cérébrale est normale.

Bientôt M. Horsley ^ suivit cette pratique et l'érigeait en principe. Il a trouvé quelques imitateurs^ surtout en Amérique. Partant de ce fait que la lésion irritative siège dans le cerveau lui-même, on admet que l'excision est le meilleur et le plus sûr moyen de débarrasser le cerveau de la lésion qui l'irrite. Cette méthode a donné de beaux résul-

' Von Bergmann, Deusche milit. Zeit., 1887, XVI, p. 213. 2 Horsley, British med Journ., 1886, p. 670.

Keen, Amer.j. ofmed. se, octobre 1888.

Nancrède et Deaver, Amer. j. of med. se, novembre 1886, p. 477.

— estais, alors que parfois les autres procédés de craniectomie avaient échoués.

Les chirurgiens qui ont pratiqué l'excision sont aujourd'hui assez nombreux. Quelques-uns excisent systématiquementjUn bien plus grand nombre ont excisé sans partipris. Citons parmi ceux qui ont fait cette opération : Llojd, W. Keen, Mac-Ewen, Nancrède, Gerster, Macewen (de Glascow), Démons (de Bordeaux), Lucas -Ghampionnière, Jeannel, Duchamp (de Saint-Etienne), etc., etc.

Cependant, malgré de nombreux faits, MM. Gerster et Sachs constatent que ce procédé n'assure pas une réussite certaine, si surtout l'intervention se fait à une époque trop éloignée du début des accidents et M. Forgues déclare que ses résultats n'ont pas été en somme notable ment supérieurs à ceux des autres procédés.

Dans nos observations, on verra deux craniectomies pratiquées pour une même lésion : un foyer de ramollissement. Dans un cas, l'ablation du foyer morbide a été faite, dans l'autre, le chirurgien jugeant la lésion audessus de ses ressources, n'y a pas touché. Or, dans ce dernier cas, le succès obtenu a été bien plus complet que dans le premier cas (obs. XXXVII et XXXVIII).

Si le procédé de l'excision soit au bistouri, soit par raclage à la curette, ne s'est pas généralisé, c'est en grande partie, à cause de la double crainte où on était que la cicatrice cérébrale ainsi créée n'entraîne ultérieure ment elle-même le retour des accidents (Lloyd) et que la disparition d'un centre cortical ne laisse à sa suite une paralysie persistante qu'il vaudrait mieux éviter.

Ces craintes pouvaient s'appuyer sur les nombreuses expériences où on voit l'ablation des centres moteurs

corticaux suivie de paralysie des groupes musculaires correspondants (Hitzig, Ferrier, Pitres, Fr. Franck, etc.).

Les premières tentatives d'excision (Horsley) furent en effet suivies d'une paralysie des muscles antérieurement convulsés : l'opération avait fait succéder une paralysie à (les spasmes. Ce résultat concordait avec les recherches de Luciani, vérifiées plus tard par MM. Pitres et Franck, par Unverricht et par Novi, recherches qui montrent que les accès convulsifs épargnent les groupes musculaires dont les centres moteurs ont été détruits.

Luciani parvenait même à arrêter des convulsions provoquées artificiellement par l'excitation de centres moteurs chez des chiens, en extirpant les centres moteurs excités à la phase initiale des convulsions. Haidenain, Munk et Novi ont confirmé le fait.

De plus Luciani ^ vit plus tard que tous les cinquante chiens auxquels il avait extirpé les rég-ions psycho - motrices ou psycho -sensorielles devenaient ultérieurement épiloptiques et même épileptiques vrais, chose déjà constatée par Hitzig sur plusieurs des animaux qu'il avait opérés.

On pouvait se demander si les personnes auxquelles une excision cérébrale avait été pratiquée, n'allaient pas garder une paralysie persistante et ne redeviendraient pas ultérieurement épileptiques.

Les faits cliniques n'ont pas confirmé ces craintes ; au point de vue des convulsions surtout il ne semble pas que, sur les nombreux faits d'excision publiés jusqu'ici, on ait

' Luciani, SuUa epilessia provocata da traumatisrni del capo et sulla transmizione ereditaria délia medesima, communicazione or&le (Af-c/iiv. ital. per le mal, nerv., 1881, p. 20G).

observé une influence aussi néfaste de la cicatrice cérébrale. C'est que peut-être la comparaison n'était pas parfaite que l'on établissait entre les chiens de Luciani dont le cortex était soumis à des excitations répétées et où les précautions antiseptiques n'avaient pas les mémos raisons d'être rigoureuses, et les malades qui se confient aux soins des chirurgiens.

Nous devons constater aussi que les paralysies, que l'on redoutait dans les régions correspondantes aux centres excisés, ne se sont pas fatalement produites^ ou n'out été que très incomplètes, et que lorsqu'elles ont existé, elles ont pu rétrograder progressivement, soit que les divers centres moteurs soient assez étendus pour n'avoir pas été complètement enlevés, soit qu'une suppléance s'établisse dans les centres corticaux voisins, ou d'après les idées de Ziehen, dans les ganglions basilaires du cer veau, soit encore que de nouveaux éléments cellulaires nés des noyaux ou de la prolifération cellulaire des parties voisines puissent reconstituer le centre disparu.

Quoi qu'il en soit, en présence des succès dus aux autres modes de craniectomie exempts des critiques adres sées à l'excision cérébrale, le chirurgien sera, croyons nous, toujours autorisé à se soustraire à cette pratique, malgré les éloges enthousiastes dont elle a été l'objet.

Plusieurs auteurs, dont MM. Gerster et Sachs, mettent les insuccès de l'excision cérébrale sur le compte

' Keen, Wien. med. BL, n"" 45 et 46 ; Reeve, New-York med. journ., 29 mars 1890, p. 348 ; Lloyd et Deaver, Americ. J. of med. se, novembre 1888; Hochenegg, Sem. méd., 1892, p. 108.

d'une intervention trop tardive ayant laissé à la sclérose névroglique ou à des lésions dégénératives le temps de se diffuser dans le cerveau et de rayonner loin des foyers primitivement lésés.

Quelle qu'en soit l'explication, nous retenons le fait de ces insuccès et nous ferons observer qu'il ne manque pas de cas de craniectomies multiples sans excision, successivement faites chez le même individu, où les dernières opérations amenaient des améliorations plus considérables que les premières.

La chose est utile à considérer, pour que dans les cas où l'excision pratiquée après les autres procédés a paru mieux réussir qu'eux, on soit moins tenté de faire honneur à l'excision des résultats qui auraient pu peut-être survenir sans elle par une opération plus simple.

Nous ne ferons que signaler au sujet de l'excision cérébrale la pratique indiquée par Negro* c(msistant dans la destruction électrolytique des foyers corticaux. Cette pratique n'a guère à son actif quele cas pubhé par Negro lui ■ même.

S° Dans la troisième et â,ans la quatrième classe nous réunirons toutes les craniectomies où l'on n'a pas touché au cerveau lui-même. La première de ces deux classes comprenant les cas où la dure-mère a été incisée, l'autre ceux où elle a été respectée. Les améliorations dues à ces procédés ne sont guère contestables.

Avec l'hypothèse que nous avons admise d'une lésion cérébrale, comment agissent ces opérations, par quel mécanisme l'ablation d'une portion du crâne, avec ou sans

* Negro, Gazz. med, di Torino, 10 déc. 1891.

incision de la dure-mère, suffit- elle à provoquer le^ aiuéliorations constatées ?

Il nous a semblé que ce processus curatif, encore mal élucidé malgré les nombreux travaux publiés sur la craniectomie, devait dans ce genre d'opérations tenir principalement à deux causes ; 1° l'écoulement du liquide cérébro-spinal ; 2° une influence réflexe exercée directement sur le cerveau par le voisinage de la plaie crânienne ellemême.

On peut dire que l'issue du liquide encéphalique est constante toutes les fois que la dure-mère est incisée. Quand, par exception, elle ne se produit pas tout de suite après cette émission, elle ne tarde pas cependant à se produire.

L'écoulement du liquide cérébral peut parfois durer longtemps et être assez abondant. Plusieurs chirurgiens ont noté que les pansements étaient assez vite imbibés d'un liquide clair s'écoulant de la plaie d'une façon continue, et en étaient teintés quand ce liquide se mélange à du sang.

Quel peut être l'effet de l'écoulement de ce liquide sur la lésion irritative cérébrale ? Nous pouvons l'induire de ce que nous voyons se produire ailleurs dans des conditions semblables.

Lorsque dans une pleurésie séreuse on soustrait par des ponctions à un malade porteur d'une lésion en foyer de la plèvre, lésion le plus souvent tuberculeuse, une certaine quantité du liquide pleural, on voit souvent la lésion pleurale s'améliorer, bien qu'on n'ait pas touché directement à cette lésion.

Pareille chose se passe en cas d'hydrocèle, et l'évacua^

tioii du liquide de l'iiydrocèle suffit parfois à amener la disparition de celle-ci, preuve évidente que les lésions génératrices de l'hydrocèle ont été améliorées parla simple soustraction du liquide. Le même phénomène s'observe dans les lésions de l'œil, et un foyer inflammatoire d'iridochoroïdite est souvent amélioré et amené à guérison par une simple paracentèse.

Pour mieux dire, le fait est d'ordre général, et dans toutes les lésions siégant au voisinage des cavités séreuses de l'organisme, il semble que la soustraction d'une certaine quantité de liquide suffit à déterminer un processus curatif parfois remarquable.

L'amélioration qui suit l'évacuation du liquide cérébrospinal dans les cranectomics pour accidents tardifs de traumatismes crâniens, nous paraît du même ordre de faits.

Le liquide évacué doit tendre à se reformer ; sa formation et son abondance étant liées à l'activité de la circulation encéphalique, il est juste de supposer que l'évacuation du liquide encéphalique détermine une hyperémie de l'encéphale, qui est sans doute la véritable cause des améliorations constatées.

Cette hyperémie curative ne laretrouve-t-on pas toutes les fois qu'une lésion chronique et invétérée tend à la guéri son.

Qu'on fasse des pointes de feu, de la vésication, ou des cautérisations, qu'on pratique la révulsion par n'importe quel procédé, lorsque par exemple on traite une conjonctivite chronique par le nitrate d'argent, ou le sulfate de cuivre, on voit toujours l'amélioration suivre une phase d'hyperémie intense, qui, dans le cas cité, s'accompagne d'une exsudation considérable (larmoiement).

Exsudation et hyperémie se trouvent réunies dans les craniectomies sans incision du cerveau.

Et ce n'est pas là une simple hypothèse : plusieurs autopsies ont démontré avec quelle intensité retentit sur la circulation encéphalique, l'évacuation du liquide cérébrospinal : Quand la mort a succédé, soit à des ponctions répétées (cas de Quincke, Keen, etc.) soit à des craniectomies avec incision de la dure-mère, l'autopsie révélait un état congestif remarquable de la pie-mère et du cerveau.

Les deux autopsies publiées par M. Pollosson au VP Congrès français de chirurgie (1892) et où la mort avait succédé sans phénomènes fébriles à une craniectomie exploratrice, parlent aussi dans le même sens ; la congestion méningée et encéphalique y était intense.

Quant à l'écoulement du liquide encéphalique, on le voit s'effectuer déjà et ce liquide sourdre en gouttelettes, avant que la cavité sous- arachnoïdienne ait été ouverte. Le fait est signalé souvent, et M. Jabouiay * avait aussi été frappé de voir ce liquide filtrer rapidement en petite pluie à travers le feuillet viscéral de l'arachnoïde.

Ce liquide qui semble exsuder facilement hors de l'encéphale, peut s'écouler longtemps hors de la cavité crânienne. On sait avec quelle rapidité se cicatrisent les plaies de tête accidentelles ou chirurgicales. Les plaies de craniectomie n'échappent pas à cette règle. La réunion se fait rapidement sur la ligne de sutures cutanées, mais une observation attentive montre qu'il persiste bien après

1 Jabouiay, Archiv. prov. de chirurgie, février 1893, t. II, n° 2. 30 observations de chirurgie intra-cranienne.

l'enlèvement de tout drain et des sutures, un léger orifice suintant qui correspond, sur la ligne des sutures, à l'un des anciens points de sortie des drains. Sur tous les autres points, saturés ou non, la réunion se fait très vite. Par le fin orifice qui persiste, s'écoulent lentement, d'une façon continue, des gouttelettes d'un liquide transparent qui constitue le seul obstacle à sa cicatrisation. Si à cette période, on appuie le doigt sur le lambeau superficiel dont la réunion est déjà faite, on sent l'existence d'un certain empâtement. Celui-ci est dûà la présence d'une certaine quantité de liquide, insinuée entre les bourgeons charnus néoformés qui fixent la dure-mère au lambeau superficiel. On peut, par pression, faire sourdre quelques gouttes de ce liquide par le petit orifice extérieur et se convaincre de sa parfaite ressemblance avec le liquide encéphalique. C'est ce que nous avons du moins constaté dans un cas, où nous avons pu longuement mûrir notre conviction, malgré que nous n'ayons pu faire la preuve chimique de l'origine du liquide.

Dans certains cas, l'efficacité curative de l'écoulement du liquide encéphalique se montre avec une évidence sugges tive. A ce point de vue, on voit dans certaines observations l'amélioration marcher parallèlement à l'écoulement du liquide encéphalique. C'est la confirmation flagrante du rôle utile attribué par M. Jaboulay à ces cicatrices filtrantes consécutives à la craniectomie.

Mais qu'on nous permette ici d'aller jusqu'au bout de notre pensée : bien que la chose puisse paraître extraordinaire, les craniectomies avec incision de la dure-mère ne doivent pas être les seules à profiter de cette espèce de dégorgement de l'encéphale dû à un écoulement plus ou moins prolongé du liquide encéphalique.

Dans quelques cas au moins, une âltration de ce liquide se produit de dedans en dehors à travers la dure-mère intacte, et les craniectomies simples, sans incision de la dure-mère, peuvent ainsi bénéficier quoique dans une moindre mesure du processus curatif que nous venons d'examiner.

Anatomiquement et physiologiquement, il n'y a rien d'impossible à cette filtration à travers la dure-mère ellemême, et il ne semble pas que les lacunes qui parsèment le tissu de cette membrane et leurs rapports avec le système lymphatique péri-encéphalique soient de nature à rendre la chose difficile.

On sait que les espaces tapissés de cellules endothéliales qui se trouvent situés entre les fibres de la dure- mère communiquent avec l'espace épidural et avec l'espace subdural (arachnoïdien) . A l'état normal, le liquide céphalorachidien qui remplit les espaces sous-arachnoïdiens filtre à travers la paroi de l'arachnoïde dans la cavité subdurale, surtout au niveau des corpuscules de Pacchioni.

Une injection poussée dans l'espace épidural, ou bien dans l'intimité même de la dure -mère passe dans la cavité arachnoïdienne. Si on pratique l'injection dans l'espace sous-arachnoïdien, on voit la masse injectée remplir non seulement les espaces immédiatement voisins, mais diffuser très loin, on la voit notamment gagner les intervalles piemériens et fuser dans les gaines lymphatiques périvasculaires (Schwalbe, Axel Key et Retzius.)

11 y a toutes les probabilités pour que la marche du liquide encéphalique se fasse dans le sens de l'encéphale à l'espace épidural, lorsqu'un lambeau du crâne a été enlevé. Cette ablation détermine,, au niveau où elle est faite, une

rupture de l'équilibre de pression qui existe normalement dans l'espace épidural et détermine un afflux de liquide à ce niveau.

Aussi peut-on voir dans ces observations où la dure-mère n'avait pas été incisée, qu'un écoulement de liquide clair et limpide ne s'en faisait pas moins par la plaie.

Dans l'observation CXI, nous avons pu souvent faire constater l'existence d'une fistulette restée ouverte pendant plusieurs mois, à cause d'un écoulement léger, mais continu d'un liquide limpide, qui, nous en avons la conviction, n'était autre que du Jiquide encéphalique. Et cependant, il est certain que, pendant l'opération, la duremère n'a pas été lésée ainsi que l'ont affirmé le chirurgien et ses aides.

Il est probable que ce cas n'est pas exceptionnel, et le dégorgement de l'encéphale par filtration hors de la duremère doit être la règle dans les craniectomies simples. Si on ne l'a pas signalé, c'est peut-être que, vu la lenteur de cette filtration à travers la dure-mère, le liquide est en grande partie repris par la circulation superficielle (cutanée) à mesure de son évacuation hors de la cavité sous-dure-mérienne, et sa présence ne se manifeste alors que par un léger œdème qui passe inaperçu.

Il est enfin une autre cause d'amélioration qui peut être invoquée dans toutes les craniectomies : c'est l'action hyperémique et stimulante exercée par toute plaie sur les tissus voisins. Pendant tout le temps qu'une plaie met à se réparer et même après cette période, les tissus voisins sont dans un état d'hyperactivité nutritive et d'hyperémie qui n'est certainement pas sans influence sur les lésions de nature faiblement inflammatoire situées ù leur niveau.

Dans une craniectomie même simple (sans incision de la dure-mère) on doit admettre que cette action retentit à la fois sur tous les tissus voisins des points intéressés par l'opération : peau, crâne, méninges et cerveau lui-même. Il s'agit là en grande partie d'une action réflexe s'exerçant par l'intermédiaire des nerfs centripètes et vasomoteurs. Pareils effets sont d'observation vulgaire dans toutes les plaies, et l'inhibition vaso-motrice qui se fait au niveau de chaque plaie est proportionnée à celle-ci, mais elle peut ne pas être la même dans tous les organes, toutes autres conditions égales. Il n'y a rien d'étonnant à ce que cette réaction vasculaire soit plus importante et plus diffuse dans une plaie crânienne que dans une autre région, étant donné la richesse de la dure-mère en filets sensitifs.

En somme, nous attribuerons aux deux dernières classes de craniectomies que nous étudions ensemble, un double processus curatif dont les deux éléments se font sentir inégalement, suivant qu'il y a ou non excision de la duremère et sont constitués d'une part par l'écoulement du liquide céphalo-rachidien et d'autre part par une action réflexe de nature vasculaire.

Le mode de guérison des accidents après la craniectomie est bien mieux en rapport par son allure progressive avec ce double processus curatif, qu'il ne saurait l'être avec une décompression, si on rapportait les accidents à une com pression. Ce n'est pas brusquement que l'amélioration se produit, même après l'ablation d'un enfoncement osseux, mais peu à peu, et souvent la guérison ne s'accentue franchement que plusieurs jours après l'opération, ou même plus longtemps encore après, comme s'il fallait laisser le temps à l'hyperémie encéphalique de remanier les tissus

lésés pour en faire disparaître toutes les causes d'irritation.

D'après ce double mécanisme que nous invoquons, on comprendra aisément qu'il importe peu que l'opération s'adresse à une lésion d'origine traumatique ou qu'elle vise un lésion cérébrale ou méningée ayant toute autre origine.

Et de fait les observations se multiplient aujourd'hui où on voit la craniectomie agir efficacement contre un foyer de ramollissement spontané, une méninge -encéphalite infectieuse diffuse ou en plaque, un foyer scléreux ayant succédé à une lésion microbienne, etc. Nous croyons que, dans ces cas, la craniectomie n'agit pas différemment que dans les cas de lésions traumatiques.

A la seule variété des symptômes qui font partie des accidents tardifs des traumatismes crâniens et que leur caractère de signes localisés nous a fait joindre à l'épi lepsie jacksonienne, laquelle généralement les accompagne, on pourrait induire en les voyant s'améliorer, que des lésions cérébrales extrêmement variées relèvent de la craniectomie.

L'amélioration, en effet, s'adresse aussi bien aux phénomènes sensitifs(anesthésie, liyperesthésie, auras sensitives, douloureuses ou non, troubles paresthésiques tels que fourmillements, démangeaisons, sensations diverses pouvant affecter le type paroxystique de l'épilepsie sensitive partielle) qu'aux phénomènes moteurs les plus variés (spasmes, convulsions, parésies et paralysies, incoordination des mouvements, mouvements choréiques, etc.).

Des troubles trophiques (amaigrissement, atrophie), eux- mêmes accompagnés d'ordinaire de paralysie semblent

pouvoir rétrocéder après cette opération : il en existe quelques exemples.

La contracture qui était à un moment regardée comme une contre-indication opératoire parce qu'elle aurait relevé d'une dégénérescence secondaire irréductible des faisceaux blancs, a au contraire plusieurs fois cédé à l'emploi du trépan, tantôt pour diminuer seulement, tantôt pour disparaître tout à fait ou pour être remplacée par une paralysie. Il est un symptôme qui paraît plus que les autres être influencé par la craniectomie : c'est la céphalalgie. Ce fait paraîtra peu étonnant si l'on réfléchit que la céphalalgie est souvent un signe de début des troubles cérébraux tardifs post-traumatiques. M. Lucas Championnière a à son actif plusieurs cas de simple céphalalgie traumatique traités et guéris par craniectomie, M. Horsleyplus audacieux opère tous les malades atteints de céphalalgie rebelle, lors même que le traumatisme n'est pas en cause; il prétend n'avoir pas vu une seule fois les douleurs résister à l'opération. Cette assertion paraît quelque peu audacieuse. Nous nous contenterons de citer un cas de céphalalgie continue où le traumatisme n'était peut-être pas la cause des troubles, et où M. Jaboulay a eu un insuccès complet vis-à-vis delà douleur^

Les lésions trouvées sous les méninges par les chirurgiens qui les ont incisées sont très variées : kyste traumatique, cicatrice scléreuse, ramollissement ou absence de lésion apparente indiquant de simples altérations histologiques, et la seule ablation d'un lambeau du crâne avec ou. sans incision de la dure-mère a été trop souvent suivie de

' Jaboulay, Archiv. prov, de Chir., fév. 1893.

succès pour qu'on puisse refuser à ces opérations une heureuse influence sur les lésions les plus diverses du cerveau.

A ce propos, nous signalerons l'observation XII de M. Jaboulay * où il y avait eu une amélioration réelle, après l'opération (sans incision de la dure-mère), l'autopsie démontra qu'on avait eu affaire à un tubercule cérébral.

Le cas de Jones (obs. XXXV II) où il y avait un foyer de ramollissement qui ne fut pas touché^ et où l'amélioration se produisit cependant, nous paraît aussi très suggestif.

Autrefois, la théorie de la compression était tellement en honneur qu'un chirurgien faisant une craniectomie exploratrice aurait cru avoir fait une opération inutile s'il ne trouvait pas un agent de compression qu'il pût enlever. Aujourd'hui il n'en est plus de même, et bien des chirurgiens n'hésitent pas à admettre une action indirecte de l'opération sur le cerveau et les méninges. Aussi, voyons-nous cette opération essayée contre les processus morbides les plus divers de l'encéphale. Un de nos collègues, M. Veyrat, qui prépare en ce moment sa thèse sur le traitement chirurgical des méningites, a pu réunir, nous disait-il, un bon nombre de cas où le trépan avait heureusement influencé la marche de ces maladies.

Nous n'empiéterons pas sur ce terrain, nous nous contenterons dans ce travail, de citer deux opérations de notre maître M. Jaboulay, pour les opposer l'une à l'autre, et pour montrer à la fois l'heureuse action de la craniectomie sur un processus inflammatoire méniugo-encéphalitique, et la part importante prise dans cette action par

' Jaboulay, loco citato, obs. XIII.

l'écoulement du liquide encéphalique (obs. XXII et XXIII des Arch. prov. de chn\, mars 1893). Dans le second de ces deux cas, le liquide encéphalique ne transsuda pas, malgré une hydropisie ventriculaire, la mort survint le soir même de l'opération. Dans le premier où la guérison fut complète, l'écoulement du liquide fut abondant.

Les changements de nutrition provoqués dans le cerveau par la craniectomie sont assez intenses pour avoir même déterminé des améliorations temporaires au moins dans des cas de tumeurs cérébrales non opérées. Les faits de ce genre ne sont pas rares. Ce sont eux qui faisaient dire à M. Gerig au XXP Congrès de la Société allemande de Chirurgie que les améliorations obtenues par la craniectomie sont imputables à des changements de pression et de nutrition survenus dans l'encéphale, et qui lui 'faisaient comparer, après Hoffmann, les craniectomies auxiridectomies faites dans le glaucome. Mais, si dans le glaucome on peut souvent apprécier la réalité d'une augmentation de tension dans l'œil, dont il peut-être difficile de dissocier les effets propres sur la vision, d'avec ceux directement engendrés par les lésions concomitantes des diverses parties de l'œil, on peut dire que dans les affections cérébrales post-traumatiques et dans presque toutes les autres affections qui relèvent de la craniectomie (idiotie, épilepstie, etc.), la réalité d'une augmentation de tension intra-cranienne n'est rien moins que prouvée.

D'ailleurs, même aujourd'hui les auteurs ne paraissent pas près de s'entendre sur les véritables signes propres à l'excès de tension intra-cranienne, et lorsque, dans une affection cérébrale, on constate parfois une tension excès sive du liquide encéphaUque, il n'est pas rationnel de

rincriminer d'emblée, comme on l'a fait souvent, de tous les symptômes observés.

Pour ce qui est des lésions destructives du cerveau, telles que le ramollissement noté à l'observation XXXVII, sans prétendre que la seule craniectomie avec incision de la dure- mère suffise à amener la reconstitution ad integrum des parties lésées, nous n'en devons pas moins noter dans ce cas l'heureuse influence de l'opération, et ce fait doit nous porter à être bien réservé quand il s'agira de limiter le champ d'action de l'opération.

Observation I. — Epilepsie traumatique. — Aphasie et parésie depuis six ans. — Craniectomie . — Guérison. (Heuston, de Dublin, British médical Journal, 1" juin 1892.)

A la suite d'une chute de cheval, X..., trente ans, resta dans le coma pendant quinze jours environ. Quatre mois après, il quittait l'hôpital, mais aphasique.

Quelque temps après sa sortie, apparurent des convulsions épilepliques très variables dans leur durée et leur fréquence. On en voyait depuis deux à trois par jour, jusqu'à absence complète pendant un mois.

Les attaques avaient lieu quand le malade était exposé à une vive lumière solaire; elles étaient pressenties et précédées par l'apparition de points lumineux devant les yeux. Après la disparition des convulsions, il restait une sensation d'anéantissement qui durait parfois une semaine et une céphalalgie rebelle. Le malade se plaignait en outre d'une sensation de faiblesse dans le bras et dans la jambe gauche.

Devant la persistance de ces accidents et l'absence d'amélioration au bout de six mois, Heuston résolut de pratiquer la craniec-' tomie sur le côté gauche du crâne, en un point où existait une dépression produite au moment de la chute de cheval.

La rondelle osseuse qui fut enlevée momtra combien Vos était épaissi, la dure-mère était également épaissie. En comprimant cette membrane, on sentait quelques légers battements qui n'étaient pas perçus quand on n'exerçait aucune pression.

Une ponction faite à travers la dure-mère amena une petite quantité de liquide séreux ; il s'en écoula une grande quantité quand l'aiguille fut enlevée. Les pulsations du cervau furent alors perçues à travers la dure -mère sans qu'on eût besoin de la comprimer.

La rondelle osseuse que le trépan avait enlevée fut l'éduite en petits morceaux, qu'on plaça au point où avait été faite la trépanation. La plaie cutanée fut easuite suturée et drainée.

L'opération faite le 4 mars 1891 eut des suites très favorables. Pendant les premiers jours, il s' écoula une assez grande quantité de liquide à travers le drain, et le pansement dut être changé à plusieurs reprises; il put cependant être enlevé le 1^'' avril.

A l'examen du crâne, on put constater que les parcelles osseuses placées dans la région où avait porté le trépan s'étaient soudées les unes aux autres.

Les crises épileptiforraes n'ont plus reparu, la parole toujours hésitante est devenue plus facile. Enfin la sensation de faiblesse que le malade accusait dans le bras et dans la main gauche, a disparu.

Observation IL — Coup de pierre et enfoncement du pariétal droit. — Sept ans après, aphasie, paralysie et altérations de la sensibilité à gauche, contracture, accès jacksoniens. — Craniectomie simple. — Guérison. (De Février; rapport de Gérard-Marchand à la Soc. de chirurgie de Paris, 5 octobre 1892, p. 590.)

B..., vingt-quatre ans, soldat au 72*^ de ligne, a reçu, il y a huit ans, sur la tête, une pierre qui a produit une fracture avec enfoncement du pariétal droit.

Après des accidents de commotion avec paralysie du membre supérieur gauche, qui ont duré environ quinze jours, le blessé

s'est rétabli peu à peu, et six ans après, a pu être incorporé dans un régiment.

Au bout d'un an de service, B..., constata une atrophie de tout le membre supérieur gauclie avec paralysie et perte des différents modes de sensibilité.

En juin 1889, survint de la contracture du biceps gauche, en même temps que des fourmillements et des secousses involontaires du membre inférieur correspondant, jusque-là indemne. Le malade traînait la jambe en marchant.

Aucun trouble cérébral.

Le crâne offrait au niveau du pariétal droit une dépression elliptique de 0 centimètres sur 5, profonde de 1 centimètre, et située presque entièrement en avant du plan auriculo-bregmatique, à 3 centimètres au-dessous du bregma.

Le D' Février fait avec le concours du D'' Picqué (chir. 'des hôp, de Paris), dans le crâne, une brèche offrant à peu près les dimensions et le contour d'un œuf de poule. A ce niveau, siège de l'enfoncement, l'os était très hyperostosé et son épaisseur presque t riplé.

La dure-mère étant saine et ne se trouvant plus nulle part comprimée, M. Février borne là son intervention.

Suites opératoires très simples. Au bout de huit jours, réunion parfaite.

Succès thérapeutique complet : trois jours après l'opération, les mouvements étaient entièrement revenus et s'exécutaient avec une certaine force. La sensibilité était entière dans tous ses modes.

Dans les premières heures après l'opération. B... ressentit des douleurs très vives dans le membre supérieur gauche, en même temps que des fourmillements et une sensation d'écoulement de liquide froid.

Ces phénomènes durèrent plusieurs jours et s'accompagnèrent d'une élévation de température de 1 degré environ en faveur du membre malade. Cette différence alla en s'atténuant pendant dix semaines après l'opération.

Depuis cette époque, les membres supérieur et inférieur gauches ont repris leur vigueur normale.

Au mois de décembre 1891, l'opéré écrivait au D"" Février qu'il se servait très bien de son bras et qu'il avait pu reprendre son service d'employé de chemin de fer.

Observation III. — Blessure de la tête. — Accès épilepli formes tardifs^ fiarèsie intellectuelle, vertiges. — Craniectomie , hyperostose localisée. — Guérison. (D"" Gérard-Marchand, Rapport à la Société de chirurgie de Paris, 5 octobre 1892).

Un Brésilien, en mai 1880, tombe de cheval, bute contre un arbre et se fait une blessure du cuir chevelu avec otorragie et perte de connaissance qui dure quarante-huit heures environ.

En janvier 1882, il prend un accès convulsif épileptiforme avec aura auriculaire.

En janvier 1884 et en décembre 1885 se produisent des crises semblables. Dans l'intervalle vertiges et bourdonnements d'oreille.

Le malade est incapable de tout effort intellectuel. Aucun trouble d'hystérie.

A l'examen, tête rasée, on voit une cicatrice cruciale à 8 centimètres au-dessus du conduit auditif externe. A ce niveau existe un accident de terrain des plus nets.

En janvier 1887, sept ans après l'accident, craniectomie (M. Gérard- Marchand en collaboration avec M. Trélat). Irrégularité et épaississement considérable des os (ostéite condensante). La dure-mère quoique saine est incisée.

Guérison opératoire rapide. Depuis cette époque, plus de vertiges, aucun accident épileptiforme.

Observation IV. — Fracture ancienne du crâne avec enfoncement. — Accès èpilepti formes. — Craniectomie simple^ enfoncement et hyperostose. — Guérison. (Routier, Société de chirurgie, mars 1886). — (Résumée.)

X..., trente ans, employé de chemin de fer, se fait en 1881 une plaie du cuir chevelu avec fracture du crâne. La plaie se réunit vite, mais il reste une fistule qui donne du pus pendant deux ans sans élimination de fragments osseux.

La fistule se tarit en 1883. Mais huit jours après sa fermeture, le malade commence à ressentir au niveau de sa cicatrice des douleurs vives, spontanées, irradiantes, se montrant par crises.

En mai 1885, sans accident précurseur, le malade tombe dans la rue, perd connaissance et constate lorsqu'il revient à lui, au bout d'une demi-heure, que la main droite et tout le membre droit sont contracturés. Cette contracture dure deux heures.

Depuis, quatre attaques semblables, mais sans contractures permanentes. La douleur persiste entre les crises et devient si violente que le malade ne dort plus et reste comme hébété. Apjrexie complète.

Sur le côté gauche du crâne, existe une cicatrice déprimée en godet, qui peut loger l'extrémité du petit doigt. La pression à ce niveau est douloureuse ; le godet a 10 millimètres de pi'ofondeur.

On place une couronne entre la dépression eu godet et la ligne des centres située en arrière. On constate un épaississement. osseux qui est enlevé à la gouge. La dure-mère adhérente reprend alors sa convexité.

La brèche osseuse est ovale et mesure 5 centimètres ifi sur 4.

Guérison opératoire rapide. Le deuxième jour, attaque épileptiforme. Depuis, le malade a recouvré la santé; il est débarrassé de tous les phénomènes cérébraux antérieurs.

Observation V. — Ancienne fracture du crâne, enfoncement. — Accidents épilepti forme s . — Craniectomie. — Guérison. (Lucas-Championnière, thèse Dumas, Paris, 1889).

Cl..., vingt-cinq ans, vigneron, reçoit en 1878, un coup de bigot qui produit un enfoncement du crâne à la partie postérieure du pariétal gauche. Plaie et issue d'esquilles, mais pas de trouble sérieux.

En 1879 première attaque. Les attaques sont venues d'abord tous les quinze jours, puis tous les mois, puis un peu plus rarement (il est resté trois mois sans en avoir). Depuis quelque temps, elles se sont multipliées (vingt jours d'intervalle entre les deux dernières).

Les attaques sont généralisées d'emblée. Douleurs de tête très violentes. La dépression est facile à sentir, il existe à son niveau des adhérences de la peau.

Opération. — Le 24 janvier 1889. Lambeau courbe. Tout le foyer déprimé est enlevé. Au-dessus, on trouve une véritable chambre, contenant du liquide céphalo-rachidien qui s'écoule en abondance. Les méninges adhérentes en masse sont détachées. Brèche osseuse de 6 centimètres sur 4. Sutures au crin de Florence. Un drain.

Le malade a eu deux attaques successives, le 24 février, juste un mois après l'opération. Revu six mois après, complètement guéri ; pas de nouvel accès.

Observation VL — Traumatisme céphalique ancien. — Exostose. — Epilepsie partielle. — Craniectomie. — Guérison. (Southam, Lancet, 9février 1889, thèse E. Faguet, Bordeaux, 1892).

Homme, trente-deux ans. Six mois auparavant, chute sur le

côté gauche vers la région temporale ; plaies du cuir chevelu sans fracture apparente.

Quelque temps après l'accident, sans aura, crises convulsives limitées à la moitié droite de la face, perte de connaissance. Pas de paralysie, pas de troubles de Ja parole, ni de troubles sensoriels.

On fit deux fois la libération du cuir chevelu, avec amélioration passagère.

Opération. — La portion d'os enlevée ne présentait aucune trace de fracture, mais elle était irrégulièrement épaissie et sclérosée ; le diploé avait disparu et était remplacé par un tissu osseux et compact. La face profonde était raboteuse et portait une exostose de 1/4 de pouce de diamètre.

Guérison opératoire. — Les crises ont reparu une quinzaine de jours après l'opération, mais depuis janvier 1888, elles ont complètement disparu.

Une petite dépression indique le lieu de l'opération ; mais la pression n'y est pas douloureuse, et on n'y sent aucun battement.

Observation VII (résumée). — Traumatisme céphalique ancien.

— C7-ises épileptoïdes. — Craniectomie. — Hyperostose.

— Guérison. (Trélat, Société de chirurc/ie, 27 juin 1888).

Homme, vingt-six ans, se fait, dans une chute de cheval, une large plaie des téguments du crâne au niveau du pariétal gauche. Ni dépression, ni saillie du squelette.

Grises épileptoïdes au bout de trois ans et demi ; insuccès de l'hydrothérapie, du bromure de potassium.

Opération. — Ablation d'une portion d'os épaissie, pas d'autres lésions appréciables que l'hyperostose. — Guérison.

Observation VIII. — Aphasie et hémiplégie, puis accès frustes d" épilepsie, quatorze ans après un traumatisme céphalique. — Opération. — Lésions dures mériennes. — Guérison. (Leonte et Bardesoo ; Revue de Chirurgie., 1891, p. 826.)

Gr..., Stéph., vingt-huit ans, a été blessé à douze ans par un fer de cheval, au milieu de la région frontale gauche. Pas de perte de connaissance, petite hémorragie, guérison rapide.

En décembre 1887, aphasie et difficulté de la déglutition ; connaissance intacte. Après huit jours, il recouvre la parole, mais incertaine et balbutiante, et reste dans cet état pendant deux mois (févrierl888). Deux jours après la cessation de l'aphasie, il sent de l'engourdissement et des fourmillements dans le membre inférieur droit, puis paralysie qui se complète en deux semaines et qui dure trois mois (mars 1888) ; puis tandis que cette paralysie disparaît, le membre inférieur du même côté se prend à son tour, mais la paralysie disparaît au bout de quinze jours. Traitement : iodure, et bromure, électricité.

Trois mois avant la disparition des phénomènes paralytiques (août 1888), accès fruste d'épilepsie pendant le sommeil, sans convulsions, accès caractérisé par de l'écume à la bouche, la con gestion de la face et une perte totale delà connaissance; aucun phénomène précurseur, aucun souvenir de l'accès, au réveil difficulté de la parole de courte durée.

Quatre jours après, douleur au niveau du traumatisme, semblable à celle d'un clou qui s'enfonce ; du point frontal, la douleur s'étend pour faire le tour de la tête et, après quelques secondes, chute sans connaissance ; durée, dix minutes.

Les accès deviennent quotidiens, avec perte de connaissance et se répètent souvent deux fois par jour. Jamais de convulsions. Aura partant toujours du point traumatisé.

Les traitement sédatif et antisyphilitique ne donnent aucun résultat.

Examen, 7 novembre 1889. — Au niveau de la région frôn-"

taie gauche, à 5 centimètres au-dessus du sourcil, et à 3 centimètres de la ligne médiane, existe une petite cicatrice de forme étoilée, d'une étendue de 2 centimètres, peu sensible et adhérente à l'os un peu enfoncé à cet endroit.

Toutes les fois que le malade se couche sur le côté droit ou qu'il tourne rapidement la tête de ce côté, il sent un tiraillement au niveau de la fracture, comme si le cerveau était collé à l'os et s'étendait, ce qui fait qu'il ne peut dormir que sur le côté gauche.

Mêmes caractères des accès, toujours précédés d'aura ; durée de cinq à dix minutes. Aucun souvenir de l'accès.

Opération le 17 novembre 1889. — Sur la place même du traumatisme, périoste très adhérent à l'os en face de la cicatrice ; petite dépression de l'os en ce point. Adhérence aux méninges, épaississement de la dure-mère qui saigne facilement, est de coloration violette, âpre au toucher ; deux ponctions exploratrices sans résultat. Perte de substance osseuse ovoïde, ajant 6 centimètres sur 4.

Pansement antiseptique ; drainage, suites opératoires bonnes. Depuis l'opération, le malade n'a plus d'accès (mars 1891). Le point trépané est bouché par un tissu fibreux qui ne permet de percevoir ni l'orifice osseux, ni les pulsations cérébrales.

Observation IX. — Traumatisme ancien du crâne. — Epilepsie jacksonienne. — Enfoncement. — Opération ; dure -mère épaissie et adhérente, perte de substance cérébrale. — Amélioration. (L. Boucher, de Rouen : Premier congrès de médecine mentale, Rouen, 8 août 1890.)

H..., trente et un ans, est sujet à des crises nocturnes qui remontent à l'âge de quinze ans. A cette époque, le violent chagrin qu'il ressentit de la mort de sa mère exagéra un état maladif antérieur ; migraines et céphalalgie persistante, occasionnés par un ti'aumatisme cr ânien (chute sur le pariétal gauclie. d'un pot à fleur en grès tombé du deuxième étage.)

Depuis l'accident, toute la région fronto-pariétale gauche est enfoncée, formant une calotte sphérique irrégulière concave ayant un diamètre de 12 centimètres.

La cicatrice est à cheval sur la ligne auriculo-bregmatique qu'elle coupe vers sa moitié inférieure et se dirige en dehors et en arrière empiétant sur le frontal et le pariétal.

Indépendamment de cet enfoncement, le malade présente un peu d'asymétrie faciale au niveau de l'arcade sourcilière gauche qui semble un peu plus élevée que celle du côté droit. Voûte palatine normale.

Dans les antécédents héréditaires, à signaler seulement un peu d'alcoolisme chez le père qui est encore vivant. Mère morte d'une affection cancéreuse. Sur neuf enfants, cinq sont décédés tout jeunes, restent un frère et deux sœurs en bonne santé. Dans toute la famille, il n'y a pas de névropathies.

En juillet 1888, H..., avait une moyenne de douze crises par mois, à deux ou trois jours, quelquefois une semaine d'intervalle. Réveillé en sursaut, le malade voit passer un nuage devant ses yeux, étourdissement, engourdissement dans les membres. Quelquefois, mais rarement, il n'a pas le temps d'appeler à son aide. Puis fourmillement qui s'étend de la main gauche, d'abord au bras, puis à l'épaule, descend le long du thorax et de l'abdomen jusqu'à la cuisse et à la jambe du même côté. Cet état dure de trente à quarante secondes.

Alors cris et perte de connaissance. Aussitôt la tête se piorte dans la flexion latérale gauche, tandis que le bras droit se met en extension complète à angle droit avec le corps. La jambe droite offre une contraction des extenseurs, mais reste dans sa position habituelle.

Les membres du côté gauche demeurent inertes le long du corps. Au bout de cinq à dix minutes, sans troubles ^respiratoires ni convulsions cloniques, le malade revient à lui et reste hébété une ou deux minutes, appelle ses parents, cherche à se dégager des mains qui le maintiennent, puis s'endort pendant un temps variable qui dure parfois deux ou trois heures.' Au réveil, il est courbaturé.

Rarement les attaques s'accompagnent d'incontinence d'urine ; gU revanche, il y a presque toujours écume à la bouche et morsure peu profonde de la langue (d'où absence de cicatrices).

En dehors des crises, bonne santé; le malade est intelligent, affectueux pour ses parents. L'état de la sensibilité et des divers organes n'offre rien de spécial. Les pupilles à l'état habituel sont très dilatées,

18 juillet. — Opération par le D' Hue. On enlève l'os enfoncé, la dure-mère est très adhérente, on doit racler la surface de l'os avec une rugine. A peine quelques gouttes de sang et de liquide céphalo-rachidien s'écoulent à ce moment.

On trouve une perte de substance cérébrale de la grosseur d'un noyau dépêche, correspondant à la partie antérieure de la cicatrice et dépourvue de dure-m ère dans une zone ayant les dimensions d'une pièce de 2 francs, circonscrite par ce bourrelet de membrane épaissie qu'il avait fallu détacher de la table interne du pariétal.

Suites opératoires simples. Légère élévation de température à 38 degrés le 21 juillet avec un peu d'insomnie attribuées à ce que le malade n'était pas allé à la selle depuis quatre jours. Un purgatif léger a raison de cet état et le soir la température est revenue à 37 degrés.

4 août. — Six crises coup sur coup, comme avant l'opération.

Puis les crises ont continué, mais moins nombreuses et moins pénibles qu'autrefois, à la satisfaction du malade,

Deux.ans après l'opération, les crises ont eu somme diminué de moitié.

bservation X. — Fracture ancienne du crâne. — C/usj^ épilepti formes. — Impulsions criminelles. — Trépan. — Dépression osseuse, pincement de la dure-mère . — Guérison constatée vingt- deux mois après l'opération. (Professeur Lannelongue in thèse de Faguet, Bordeaux, 1892).

Michel 1)..., treote-deux ans, résinier, originaire des Landes,

a reçu en avril 1884 un violent coup de bâton sur le front. Le coup a porté à gauche, à 3 centimètres au-dessus du sourcil, très près de la ligne médiane. Perte de connaissance immédiate qui dure jusqu'au lendemain vers midi. La plaie contuse se cicatrise assez rapidement et le malade reprend bientôt son travail.

Pendant un an, santé excellente, aucun trouble, sauf un peu de diminution de l'acuité auditive de l'oreille gauche qui s'est manifestée aussitôt après l'accident et qui persiste.

En avril 1885, sans prodromes, sans aucune cause connue, céphalalgie intense, ayant son maximum sur le front, au niveau de la cicatrice ; ces douleurs durèrent vingt-quatre heures, puis disparurent.

Depuis cette époque, elles se reproduisent à des intervalles irréguliers, quelquefois tous les quinze jours, d'autres fois plus souvent, toujours avec les mêmes caractères : douleur gravative dans la région frontale et du côté gauche au point traumatisé.

En mars 1886, aggravation d'intensité des douleurs, quelques troubles intellectuels, une perte de connaissance d'environ derqiheure.

En août 1886, crise convulsive brusque, sans prodromes. Longtemps après le dernier accès de céphalalgie, elle débuta par un embarras assez marqué de la langue, puis perte de connaissance assez rapide. A son réveil, Michel D... ne se souvient de rien, mais il a entendu dire qu'il avait eu de violentes convulsions.

Dans les crises ultérieures, il sait aussi qu'il s'est mordu la langue, il est tombé la face contre terre ; jamais d'émission involontaire d'urine ou de matières fécales.

Les crises se sont reproduites deux ou trois fois par an pendant les années précédentes ; en juin 1890, accès plus intense. Depuis cette époque, céphalalgie plus accusée et plus fréquente.

Le 3 décembre 1890, Michel D...a refusé sans motif de se rendre à son travail malgré l'ordre de son maître ; il lui semblait qu'il était obligé de parcourir la commune où il habite et les communes voisines ; rien ne motivait cette course, mais il avait dans l'esprit l'idée qu'il lui arriverait malheur, qu'il serait puni s'il ne faisait pas ainsi. Il partit, courut la campagne, marchant à l'aventure,

sans but, et rentra chez lui dans la soirée à une heure très avan cée, harassé de fatigue. Il a parfaitement conservé la mémoire des villages qu'il a traversés, de tous les actes qu'il a accomplis, mais il ne sait sous quelle influence il a été poussé. Son caractère est devenu très irritable ; il va, dans ses accès de fureur, jusqu'à menacer de mort sa femme et ses enfants pour lesquels il a cependant la plus grande affection ; il a eu l'idée d'incendier les forêts de pins au milieu desquelles il habite, etc. Puis, après ces accès de colère, que rien n'explique, quand il recouvre sa raison, il reconnaît tout ce que ses actes ont d'absurde et de criminel ; il est le premier à s'accuser.

État actuel (21 décembre 1890). — A son arrivée à l'hôpital, l'état général paraît assez bon, l'intelligence semble intacte, la parole n'est pas modifiée ; forces musculaires égales des deux côtés, réflexes normaux.

Aucun trouble de la motilité ni de la sensibilité générale ou spéciale. Les fonctions des organes des sens ne présentent aucune modification, si ce n'est à l'oreille gauche dont l'acuité auditive à distance est presque abolie depuis l'accident.

Localement, cicatrice ancienne, peu marquée sur la région frontale et à gauche. Près de cette cicatrice existe un relief osseux assez accusé, mais qu'on retrouve du côté opposé au point symétrique.

Du côté gauche, au-dessous de la cicatrice, petite dépression en cupule, dans laquelle s'enfonce l'extrémité de l'index et d'où part une ligne déprimée se dirigeant en dehors et en haut sur une longueur de 3 centimètres. La percussion et la pression en ce point ne provoquent aucune douleur, n'éveillent pas de sensibilité anor male et ne produisent aucun trouble cérébral.

Acuité visuelle normale des deux côtés. Urines physiologiques. Le malade a été soumis à l'iodure, puis au bromure de potassium, sans succès.

Opération, 8 janvier 1891. — Téte rasée et antisepsie. M. le professeur Lan nelongue fait une incision cruciale, dont unebranche suit exactement la ligne déprimée et dont l'autre lui est perpendiculaire. Les lambeaux cutanés et le périoste sont disséqués et

réclinés en dehors ; application d'une couronne de trépan de 18 naillimètres sur le milieu de la ligne déprimée. La rondelle osseuse enlevée par le trépan présente les traces d'une ancienne fracture, et, sur sa face interne, on constate que la dure-mére, pincée dans le trait de la fracture, est plissée, tiraillée, difficile à détacher. La dure-mère est ainsi enclavée entre les deux fragments sur une longueur de 3 cm. 5 environ ; partout ailleurs, elle paraît saine. M. Lannelongue applique une seconde couronne près de la première, et toujours sur la ligne déprimée, il achève de libérer entièrement la dure-mère à l'aide de la double gouge. Les battements de l'encéphale sont normaux.

La brèche osseuse esta peu près losangique et mesure 5 cm. 5 sur 2 cm. 5. Toute la partie déprimée est enlevée. Hémostase, lavage, sutures, pansement légèrement compressif.

Suites. — Réveil lent. Pendant la nuit, quinze crises épileptiformes. Elles ne paraissent pas précédées d'aura motrice ou sensitive, durent quelques minutes, sont caractérisées par des convulsions, surtout du côté droit du corps, mais presque immédiatement généralisées. Aussitôt après la crise, le malade retombe dans un demi- coma, pupilles un peu dilatées, mais également des deux côtés ; réagissant normalement à la lumière.

9 janvier. — Demi-coma ; le malade ne comprend pas les questions qu'on lui adresse. Incontinence d'urine. Température: matin, 39°, 6; soir, 40 degrés. Pouls : 120. Pas de crises dans la journée. Une seule dans la nuit.

10 janvier. — Amélioration notable, retour de l'intelligence. Pas de crise. Température: matin, 38°, 2 ; soir, 39 degrés. Pouls régulier : 105. Incontinence d'urine et de matières fécales. Le pansement est enlevé; bon état de la plaie; pas de rétention de liquide sous les lambeaux.

11 janvier. — Pas de crise. L'amélioration continue. L'incontinence d'urine et des matières fécales a disparu. Température : matin, 38°,4, soir, 39°,6,

12 janvier. — Point de côté à droite; submatité étendue du thorax surtout en arrière et à la base. Diminution du murmure

vésiculaire à droite. Crachats rouillés. Côté gauche normal. Température : matin, 39 degrés ; soir, 39°, 2.

Les troubles pulmonaires s'améliorent dans la suite. Le 29 janvier état général bon ; aucun trouble cérébral, ni convulsions, ni paralysies, pas de douleur spontanée ou provoquée au niveau de la cicatrice opératoire. Température normale, persistance d'obscurité respiratoire dans la moitié inférieure du poumon droit.

Sortie le 10 février. Guérison complète des troubles cérébraux. Encore quelques traces de pleuro-pneumonie.

19 octobre 1892. — M. le professeur Gassaët a revu le malade plusieurs fois depuis sa sortie de l'hôpital, et il a pu constater tout récemment encore que la guérison s'est maintenue parfaite. Michel D... a pu reprendre son métier pénible de résinier; il n'a présenté aucun trouble moteur ou intellectuel ; les impulsions n'ont pas reparu et son caractère est redevenu ce qu'il était avant l'accident; il n'est plus irascible et emporté. La guérison se maintient complète vingt-deux mois après la trépanation, elle semble donc définitive.

Observation XI. — Traumatisme ancien. — Epilepsie jacksonienne. — Opération. — Cicatrice fibreuse et dépression osseuse. — Vascularisation, — Guérison. (Thèse Decressac; résumée).

Joseph B..., seize ans. Pas d'antécédents. A été renversé il y a sept ans, par un cheval qui l'a piétiné. Il perdit connaissance pendant huit jours. Plaie contuse à la partie moyenne du pariétal droit qui est fracturé. On retire dans la suite quelques esquilles osseuses.

Le malade sortit guéri de l'hôpital des enfants en 1885. En 1887, accès convulsifs d'abord espacés tous les mois, légers, courts, sans perte de connaissance.

Depuis un an, état notablement aggravé, crises plus violentes et plus fréquentes, mémoire altérée, forces diminuées ; parésie de la jambe gauche. Pasd'aura, ni de cri initial au moment de l'attaque.

Le malade agite d'abord le bras gauche qui devient le siège de petits tremblements; puis les secousses se montrent dans la jambe et la cuisse du même côté. Déviation conjuguée de la tête et des yeux. Après l'attaque, il reste pendant quelques instants dans un état d'hébétude assez marquée et revient progressivement à la connaissance.

Etat actuel. — Constitution robuste, système musculaire et osseux bien développé; ni adipose, ni atrophies.

Le dynamomètre indique une puissance musculaire un peu moindre du côté gauche. Sensibilité diminuée du même côté. Les sensibilités spéciales (tactile, chaud, froid), l'odorat et le goût ne sont pas modifiés.

Au niveau de la partie moyenne du pariétal droit, dépression osseuse allongée, de près de 4 centimètres, dans le sens vertical.

Opération. — (15 octobre). Précaulions antiseptiques. Ghloroforme. Incision cruciale au niveau de la dépression qui correspond au milieu de la région rolandique, dans un point qui concorde avec celui indiqué par les symptômes de localisation. On constate une fente osseuse de 7 à 8 millimètres d'écartement, obstruée par un tissu cicatriciel dense qui est enlevé. Au moyen de la pince-gouge, les bandes osseuses environnantes sont enlevées sur une assez grande étendue. Au niveau de la cicatrice existait un réseau vasculaire très développé et entremêlé de travées fibreuses. Les vaisseaux sont enlevés après ligature. La dure-mère est incisée et montre la surface corticale intacte. Elle est suturée ensuite au catgut, les investigations ne sont pas poussées plus loin, M. Péan estimant que le tissu cicatriciel et les masses vasculaires étaient suffisants pour produire la compression.

Suture des téguments et pansement antiseptique.

La guérison s'est faite rapidement et sans incident. Depuis le jeune garçon n'a plus présenté la moindre crise épileptiforme.

Observation XII (résumée). — Blessure de tête par corps contondant. — Enfoncement. — Accès épilepti formes. — Cra~ niectomie. — Guérison. (Galvani, d'Athènes), Soc. deChir. 17 octobre 1888).

Homme, vingt-deux ans, étudiant, sans antécédents héréditaires ou personnels reçoit sur la région pariétale gauche une pierre volumineuse tombée d'une certaine hauteur. Fracture avec enfoncement, accidents immédiats peu graves et qui disparurent après l'évacuation d'un foyer purulent, et l'élimination de quelques fragments osseux.

Actuellement, nouvelles attaques épileptiformes précédées d'aura motrice.

Le 8 mars 1888. — Trépan sur la dépression crânienne, adhérence des os à la dure-mère, drainage.

Suites opératoires bonnes. Deux attaques épileptiformes, le sixième jour après l'opération.

La guérison se maintenait complète quatre mois environ après l'intervention.

Observation XIII. — Traumatisme céphalique. — Céphalalgie, paralysies, perte de la mémoire. — Première craniectomie amélioration passagère. — Deuxième opération symétrique à la première. — Amélioration. (OUier, Lyon médical, 1891, t. 68, p. 552).

Homme adulte, tombé sur le crâne, le 20 mars 1889. Depuis douleurs persistantes sur la bosse occipitale gauche, puis perte de la mémoire et paralysies vagues dans les membres inférieurs.

En novembre 1890, craniectomie sur la basse occipitale gauche^ point primitivement contusionné: rien d'anormal, si ce n'est un épaississement de la paroi crânienne. Amélioration peu sensible et passagère,

En décembre 1890, M, Ollier pratique deux couronnes» sur le point synaétrique du côté droit (bosse occipitale). Le bénéfice fut plus considérable que la première fois, et le malade s'améliora graduellement. La mémoire revint peu à peu, les facultés cérébrales se rétablirent.

Le malade présenté à la Société de Médecine de Lyon (7 décembre 1890), marche bien, ne souffre plus et déclare être aussi bien portant qu'avant son accident.

Observation XIV. — Chute sur le crâne ? Crises convulsives , eraniectomie bilatérale. — Guérison. (Ollier, Lyon médical, 1891, t. 68, p. 552).

Enfant de trois ans et demi, amené à l'Hôtel-Dieu, en état de crise convulsive continuelle, ne parlant plus, mais criant toujours, ne reconnaissant plus ses parents. Ces phénomènes étaient apparus à la suite d'un traumatisme sur le crâne; mais l'authenticité du traumatisme n'était pas démontrée. Aucun signe de localisation.

Alors M. Ollier fait une craniectomie bilatérale: couronne sur la bosse pariétale droite où le traumatisme avait porté, puis couronne à gauche sur la circonvolution de Broca.

La dure-mère est des deux côtés laissée intacte.

L'état du malade est devenu aussitôt moins grave. L'enfant prononce quelques paroles, reconnaît ses parents. Pas de crises pendant une huitaine de jours. Actuellement crises intermittentes. M. Ollier devant les bons résultats déjà obtenus se proposait une nouvelle intervention.

Observation XV. — Cowp sur la tête. — Perte de connaissance. — Accès jacksoniens. — Trépan tardif. — Hyperostose. — Excision cérébrale. — Guérison. (Nancrède, Med. Netos, 1888.)

Charles R..., vingt-sept ans, jusqu'à l'âge de neuf ans santé parfaite. A cette époque il fut frappé avec force par une pièce de bois, il perdit connaissance pendant trois heures. En reprenant con-

science il eut des convulsions qui se produisirent trois fois en peu de temps et qui siégeaient à droite. Il fut trépané. On lui enleva sur le pariétal gauche dans la région rolandique une couronne d'os très dense. Il guérit, mais les attaques reparurent.

État actuel. — Douleur aiguë et pongitive partant au moment de l'attaque du siège du traumatisme pour atteindre le milieu de la tête. En même temps, sensation d'engourdissement dans la jambe droite. Le pouce droit était fortement fléchi sur la paume de la main, le poignet et les doigts se plaçaient en extension et l'action des interosseux amenait une sorte de griffe imparfaite. Ensuite la main et le poignet se portaient lentement dans la pronation forcée. La tête s'inclinait à droite avec rotation du même côté. Puis période clonique terminant l'attaque avec perte de connaissance absolue.

Opération. — Nouvelle couronne de trépan un peu en avant de l'ancienne opération. Os très dense. On se sert de l'électrisation pour rechercher le centre du pouce (deuxième quart inférieur de la pariétale ascendante). Il est incisé et excisé en profondeur jusqu'au voisinage de la couronne raj^onnante.

Après le retour de la conscience, tout pouvoir moteur était perdu dans le pouce; la flexion et l'extension de la main, des doigts et du poignet aff'aiblies; il y avait de plus une paralysie bien marquée du facial droit, de la moitié correspondante de la langue et une aphasie complète.

Le cinquième jour après l'opération, la parésie de la main et du poignet était devenue une paralysie complète. Cependant il était possible de provoquer quelques mouvements dans le pouce. Le vingtième jour, le malade avait regagné tous ses mouvements de la main, mais le pouce était encore faible.

L'état général était excellent ; il n'y eut plus de convulsions.

Observation XVL — Traumatisme céphalique. — Accès épilepiiformes, troubles moteurs et sensitifs, amaurose unilatérale. — Craniectomie. — Guérison. (Thiriar, Ann. Soc. belge de chir., 15 mai 1892.)

Un jeune homme à la suite d'une chute sur la colonne verté-

brale fut pris d'accès épileptiformes et de gêne de la marche au point de nécessiter l'usage des béquilles. Dans les derniers temps augmentation de fréquence de ces accès, paralysie de la jamba gauche dans l'intervalle, diminution de la sensibilité dans tout le côté gauche et abolition de la vision de l'œil droit.

Graniectomie dix ans après l'accident; rien d'anormal sur la dure-mère et le cerveau.

Dès le lendemain de cette décompression, la vision redevint normale, la paralysie et l'anesthésie du côté gauche commencèrent à disparaître, et à partir de ce jour les crises épileptiformes ne se renouvelèrent pas. Quatre mois plus tard, la guérison s'était maintenue et était telle que le malade avait repris ses occupations de maçon.

Observation XVII. — Traumatisme céphalique ancien. — Troubles intellectuels, moteurs et oculaires; céphalée. — Craniectomie exploratrice. — Amélioration. (Verchère, chir. Saint-Lazare, Paris, Revue de chirurgie, 1893, p. 247, obs. I.)

L. B..., vingt-deux ans, eut une bonne santé jusqu'à douze ans malgré quelques troubles de la première enfance (strabisme persistant de l'œil droit, quelques convulsions.) Mémoire parfaite, intelligence très satisfaisante. Dans cette période, il fit deux chutes sans importance.

A douze ans, il en fit une plus grave et heurta en tombant contre l'angle d'une fontaine'. Pas de perte de connaissance, pas de plaie du cuir chevelu. On ne peut savoir de quel côté le coup a porté. Pas de signe de fracture, mais le séjour au lit fut imposé pendant deu ou trois jours.

Quinze jours après cette chute, premier accès convulsif. Depuis l'intelligence est restée stationnaire, la mémoire s'est arrêtée^ l'instruction n'a pu être complétée.

Divers médecins furent consultés; parmi euxLegrand du Saulle qui fait le diagnostic d'épilepsie symptomatique et traite le malade par le bromure à hautes doses, Huchard qui pendant six moia

essaye aussi le bromure sous toutes ses formes. Signalons aussi des tentatives par la métallothérapie, l'électrothérapie, etc.

Etat actuel. — Aspect étonné, les yeux légèrement strabiques paraissent hagards, la parole est brève, saccadée, les lèvres son tremblantes, dilatation légère de la pupille à droite.

Depuis l'âge de treize ans, douleurs de tête constantes, par leur intensité empêchant le sommeil ; nullement localisées, elles semblent occuper toute la tête. A certains moments elles sont tellement violentes que le malade a à plusieurs reprises tenté de se suicider.

L'état cérébralest enfantin. La mémoire est complètement perdue. Au bout d'une heure tout souvenir a disparu. Enfin toute occupation lui est impossible, tout travail interdit.

Pas d'incontinence nocturne d'urine. Les grandes crises sont pressenties par le malade, il n'est jamais pris subitement. Il a toujours le temps de dire quelques mots, presque toujours les mêmes : « Je suis étourdi, je vais tomber. »

A ce moment une sensation de constriction douloureuse survient au niveau du pouce droit, la main se ferme, le bras se met dans l'extension et rotation forcée en dedans, avec pronatiou exagérée de l'avant- bras, la tête se tourne la face à gauche avec extension un peu forcée. Alors contraction dans les muscles du côté droit, sterno-mastoïdien et muscles de la face.

Chute du côté droit constamment. Tous ces phénomènes se succèdent avec tant de rapidité qu'il lui est impossible de s'asseoir, de se coucher ; si la famille est présente, elle peut l'asseoir.

'En tombant, il perd connaissance. Les crises sont cause de contusions. Au réveil, amnésie complète de la crise ; s'il ne se retrouvait par terre ou couché, il ne saurait pas son acccident.

Dans quelques crises, au réveil, secousses convulsives dans le membre inférieur droit seulement.

Quelquefois écume sanglante. Pas de morsure de la langue. Pas de cri initial.

En outre de ces grandes crises, il y en a d'autres petites très fréquentes, consistant en quelques convulsions localisées et que provoque facilement une colère, une émotion. Ain^i pendant l'exa-

men, mouvements choréiformes du membre supérieur droit, de la main, de la face du côté droit et contractions flbrillaires.

Le malade qui d'ordinaire est d'un caractère assez doux est pris de temps en temps de violents accès de fureur, a des impulsions homicides, sent qu'il voudrait tuer un de ses parents, n'a qu'un but pendant ces périodes, le suicide. Dans un de ces accès de folie u rieuse, dit sa mère, il s'est enfermé dans une pièce et n'a plus voulu en sortir, menaçant de tuer quiconque entrerait.

Le bromure éloigne les grandes crises, mais augmente cet état cérébral, le « rend fou ». A plusieurs reprises on a constaté cette espèce de balancement des symptômes.

Depuis quelque temps, il est survenu une notable diminution de force dans le côté droit. On y trouve un léger degré d'atrophie. La force est moindre an dynamomètre. La marche est hésistante. La jambe du côté droit traîne un peu, et très souvent le pied de ce côté butte en avançant. Un peu d'augmentation des réflexes rotulien droit, olécranien et des fléchisseurs de l'avant-bras.

Pas d'anesthésie, sauf sur la moitié droite de la langue qui ne perçoit pas le sulfate de quinine.

La peau des bras et des avant- bras au niveau des pointes où ont été appliquées les plaques électrothérapiques présente toute une série de cicatrices kéloïdiennes.

Pendant le chloroforme, le pincement de l'abdomen à droite donne des saillies d'autographisme.

La vue est très diminuée à droite ; le malade ne peut distinguer les traits de son interlocuteur.

Pas d'infantilisme du côté des organes génitaux. Aucun trouble de ce côté.

Opération le 18 avril 1890. — Incision d'un lambeau à pédicule inférieur, quadrilatère et ayant comme diagonale la ligne rolandique déterminée par le procédé de Lucas Ghampionnière.

Le périoste décollé, une première couronne est appliquée, puis quatre autres sont enlevées, une à chaque angle, avec la pincetrépan de Farabœuf. A la pince coupante, on fait sauter les ponts intermédiaires ; la perte de substance mesure 4 centimètres sur 5. .

La dure-mère est animée de battements réguliers et normaux. Incision suivant les diagonales du quadrilatère pour découvrir jusqu'aux angles. Pendant qu'on reconnaît les circonvolutions, le cerveau vient bomber à l'orifice, et il sourd alors comme une pluie de liquide transpirant à travers la pie-mère qui prend un aspect œdémateux.

Le cerveau est alors progressivement et légèrement refoulé avec les doigts et reprend sa situation.

A sa surface sont de petits vaisseaux rouges gorgés de sang, qui lui donnent un aspect framboisé.

Le cerveau est exploré dans tous les sens, sans qu'on trouve de point plus dépressible ou plus résistant, pas de fluctuation, pas de trac de cicatrice.

Suture au catgut, en surjet perdu des deux incisions de la duremère. Suture au crin de Florence du lambeau externe, et drainage. Pansement légèrement compressif.

Au réveil, le malade est un peu pâle. Mais la connaissance revient bientôt complètement. Pas de douleur. Le soir, température. 37°, 4, (Le lendemain soir et le surlendemain soir, 38°, 2, mais à partir de ce jour, toujours 37 degrés ou 37°, 5.)

Dans le jour, sommeil tranquille.

19 avril. — Nuit un peu agitée. N'a pas pu dormir. Pas de 'douleurs. Quelques vomissements, chaque fois qu'il buvait. Soif

ardente. Néanmoins se trouve bien. « C'est curieux, dit-il, je me sens It's deux côtés de la téte pareils. »

Disparition de la céphalée. Il déjeune de bon appétit. Le soir, les nausées ont disparu.

20 avril. — Nuit tranquille. Douleurs névralgiques dans le côté gaucho de la face et de la téte autour de l'œil.

Dans l'après-midi, vers 3 heures, il s'aperçoit de lourdeur dans le bras et le membre inférieur droit. Le bras se lève difficilement, la main est fiéchie et peut difficilement s'étendre, elle retombe de son propre poids si on la soulève. Le malade serre bien, mais le pouce et l'index ne peuvent pincer. Il n'a pas pu se servir de sa main pour manger. Incoordination pour saisir un objet qu'on lui présente. Exagération des réflexes rotulien et de l'avant-bras.

Un peu de zézaiement, langue un peu embarrassée.

21 avril. — Bon état général. La paralysie de la main droite est à peu près complète. Le mouvement des doigts presque impossible. Le pouce et l'index sont inertes, la main peut se soulever. Rien aux membres inférieurs. Parole embarrassée. Face paralysée du côté droit ; il peut mal manger. Le soir, cette paralysie s'est encore accentuée. Raideur du cou.

22 avril. — Main un peu moins flasque, sous l'influence d'un grand effort de volonté, elle peut se contracter légèrement.

L'appétit est parfait. Le soir, pansement et suppression des drains.

Réunion complète.

23 avril. — Bon état. Se trouve dans un état tout nouveau « qu'il ne connaissait pas », dit- il. Il semble plus maître de ses idées. L'œil droit semble moins dévié. Pupilles égales. Pas de contracture.

Au moment où on examine si les mouvements de l'œil sont complets, le malade dit rapidement « tiens, tiens, tiens », puis le bras se contracte, la face reste tournée à droite, se contracte de ce côté, devient violette ; le cou se tord, un peu de salive paraît aux lèvres, la langue pincée entre les dents mais non mordue devient violacée; la respiration devient stertoreuse, le pouls reste régulier on assiste à une attaque sans convulsions.

Elle dure trois minutes environ, puis demi-coma avec sterlor; au bout de dix minutes, le malade ouvre les yeu3, cherche à se reconnaître, à ce moment rend tout son déjeuner qui est très copieux.

On constate une paralysie complète de la main et de l'avantbras droit. Le strabisme est très marqué à droite, la face paralysée à droite, facial supérieur compris ; impossibilité presque absolue de la parole par paralysie de la langue. Pupilles inégales.

Le soir, température normale. Le malade un peu fatigué ne se rappelle pas son attaque. Paralysie absolue de la face, de la main et de l'avant-bras à droite.

24 avril. — Même état du membre supérieur et de la face. Ce -

pendant, l'état cérébral continue à s'améliorer notablement. La mémoire est revenue en grande partie. La céphalée n'a pas reparu.

25 avril. — La main peut serrer, mais reste contractée après qu'il a cessé l'effort. De même pour l'avant-bras. Il faut qu'il pense à faire cesser son mouvement pour que la détente se fasse.

Le strabisme a presque disparu. Pupilles égales. Figure plus expressive, la paralysie de la face a presque disparu. La langue est encore un peu gênée, mais à un degré bien moindre.

26 avril. — Le malade se lève sans accident. 28 avril. — Langue et face normales.

Enlèvement des points de suture. Une dépression soulevée par des battements réguliers marque la place du trépan.

La main et l'avant-bras peuvent serrer, mais restent serrés par une sorte de continuation inconsciente de l'effort ; le pouce et l'index sont encore paralysés et ne pouvant pincer.

Au mois de mai, le malade retourne dans sa famille. La céphalalgie n'a pas reparu. L'intelligence est très notablement améliorée, la mémoire est plus marquée. Le malade est plus gai, et il a pu reprendre du travail dans la maison de commerce de son père.

Juin. — L'amélioration se maintient. Pas de crise, pas de céphalalgie. « Le malade est maintenant, dit sa mère, le plus gai de la maison. »

Néanmoins, à l'époque où il aurait dû avoir une grande crise, il a eu dans la journée quatre vertiges très passagers, consistant en une légère obnubilation. Il dit tout haut : « Je suis étourdi, je suis étourdi » ; puis tout disparaît, il ne tombe pas et a conscience de ces vertiges.

Ceux-ci à la fin de mai et au commencement de juin revenaient tous les trois à quatre jours, puis à la fin de juin et au commencement de juillet se sont éloignés de plus en plus et ne reviennent plus que tous les huit ou quinze jours.

14 juillet. — Dans la journée, en se promenant, le malade est pris de douleur de tête occipitale.

16 juillet. — A 10 h. 1/2 du matin, étant seul, il tombe : on entend un bruit de talons frappant le parquet, on accourt et on le trouve étendu sur le dos.

Une heure après, étant à table, il dit : « Je suis étourdi. » La tête tourne à droite et à gauche, la face devient violette, mâchonnements écumeux. On le maintient sur sa chaise, puis au bout de quelques minutes, tout disparaît. Il n'y avait pas eu de convulsions.

On le met sur son lit, il reste couché. Le soir quelques petits tremblements du membre supérieur.

Le lendemain et le surlendemain, légère courbature. Pas de paralysie. Il reprend ses occupations.

Au mois de novembre, nouvelle attaque double dans la journée, analogue à celle du mois de juillet.

Depuis ce temps rien à signaler. L'état général est resté parfait. Les vertiges ont diminué et les grandes attaques ont disparu.

Un an et cinq mois après l'opération, son état est tellement satisfaisant au point de vue cérébral, qu'il ne se rappelle pas avoir éprouvé un tel état de bien-être. Le supplice épouvantable que lui faisait endurer la céphalée constante dont il souffrait sans cesse a pris fin et avec lui les désespoirs, les fureurs homicides es idées de suicide qu'il avait à plusieurs reprises éprouvés. L'intelligence continue à faire des progrès et permet au malade d'occuper une place assez importante dans un commerce, ce dont autrefois il eût été tout à fait incapable.

Observation X7III. — Chute sur la tête. — Epilepsie jacksonienne. — Craniectomie. — Pas de lésion apparente. — Guérison. (Malherbe, de Nantes, VIP congr. fr. de chir., 1893).

Il s'agit d'une femme de cinquante-cinq ans qui tomba d'un premier étage sur la tête. Elle se fit une plaie au front au-dessous du sourcil droit. Pendant quatre jours, aucun accident.

.Le cinquième jour, convulsions débutant par la face et se pro pageant bientôt à tout le côté droit du corps, puis aux quatre membres. La tête était animée de mouvements rapides avec inclinaison et déviation conjuguée de la tête du côté de la lésion.

Malherbe applique immédiatement une couronne de trépan sur la bosse frontale et ne trouve ni lésion de l'os, ni lésion des méninges, ni lésion apparente du cerveau. Drainage à la gaze iodoformée et suture de la peau, sans aucune manœuvre pour obturer l'orifice osseux.

Suites fort simples, perte de la mémoire pendant quelques jours puis guérison complète et définitive.

Observation XIX. — Chute sur la tête. — Accès epilepti formes. — Craniectomie, excision cérébrale. — Amélioration tardive. (Rushton Parker et Francis Gotch, Brit. med. journal., p. 1101, 27 mai 1893; résumée in Rev. de llayem., t. XLII.)

Garçon de neuf ans, sans antécédents névropathiques. A fait une chute sur la tête en octobre 1891. Trois semaines plus tard, tremblements spasmodiques de la main gauche, qui deviennent de plus en plus fréquents, puis s'étendent à l'avant-bras.

Bientôt accès épileptiformes comprenant la tête, les yeux et le membre supérieur gauche et s'accompagnant de vomissements.

Le 7 décembre 1892, opération : après ablation d'une rondelle osseuse, on tombe directement sur le point cherché, genou de la circonvolution ascendante. L'excitation de cette circonvolution provoque des mouvements du pouce. On excise cette région à la curette, sans constater de lésion appréciable. Lavage à l'eau bouillie. Suture de la dure-mère. Replacement du disque osseux.

Guérison par première intention, mais d'abord sans aucune amélioration fonctionnelle. Le jour après l'opération, 9 accès, le second jour 27, les jours suivants de 10 à 30.

Pourtant, deux mois plus tard, beaucoup moins de crises.

Observation XX (résumée), — Pas de traumatisme antérieur. — Epilepsie jacksonienne, hémiplégie, etc. — Craniectomie. — Pas de lésion. — Amélioration. (Lépine, Bull. Acad. de méd., 6 août 1889; thèse Péchadre, 1889, observation IX.)

Début il y a douze mois. Pas de traumatisme. Grises convulsives réapparaissant presque tous les quinze jours, localisées à droite.

Trouble de la parole. Hémiplégie. Point de départ des crises au niveau du gros orteil. Céphalalgie.

Craniectomie. Rien au crâne, ni dans les méninges, ni au cerveau.

La parole est d'abord plus embarrassée, puis s'améliore ; l'hémiplégie ne disparaît pas complètement. La marche est facile, mais le membre supérieur est à peine utile.

Les crises n'ont pas reparu, malgré l'absence de tout traitement bromuré. Il n'y a même pas eu la moindre menace. Le malade est très satisfait de l'intervention à cause de la disparition des crises.

Observation XXI (résumée). — Accès jacksoniens. — Craniectomie. — Guérison. (D. MoUière, thèse Péchadre, 1889, p. 70).

Epilepsie localisée au côté droit, survenue à la suite d'une peur douze ans auparavant. Le malade est en état de mal et la trépanation est pratiquée in extremis par D. Mollière qui se contente d'une simple couronne de trépan. Il ne trouve pas de lésion apparente.

Le malade présenta une légère parésie des membres à droite. La guérison se fit et parut définitive. Elle persistait au bout de quatre mois.

Observation XXII (résumée). — Choc sur la tête. — Accès épileptiformes localisés. — Paralysie partielle. — Craniectomie, ablation de substance corticale. — Amélioration. (Hendric Llovd, The journ. of nerv. and mental diseases, 11° 6, 1889. — Lloyd et Deaver, The Amer. Journ. of med. se, p. 477, 1888, et Congrès de Washington, 1888.)

Homme, trente-cinq ans, a reçu à quatorze ans un coup de raquette sur la tête. Quelque temps après, convulsions localisées. L'accès débute par une aura sensitive partant de l'index gauche, puis le bras gauche et la moitié gauche de la face sont envahis par l'accès. Parfois généralisation avec perte de connaissance. Dans les intervalles des accès, l'index, le médius et la moitié gauche de la face sont paralysés.

On découvre les parties moyenne et inférieure des frontale et pariétale ascendantes. Puis on enlève les parties des circonvolutions qui furent trouvées par excitation électrique directe, commander la flexion des doigts et la contraction des muscles de la face.

Après l'opération, le patient n'eut plus d'accès, ou plutôt de très légers pendant trois mois.

Plus tard il en eut quelques-uns (dix en six mois). En somme il y eut suspension pendant quatre mois, puis retour, mais crises moins fréquentes.

Observation XXIII. — Choc sur la tête. — Accès j achsoniens , céphalalgie, hémiplégie. — Guérison. (J. Lucas Ghampionnière, Bull. Soc. de c/iir., 1891, p. 435.) (Résumée).

R..., F..., quarante cinq ans. Chute du premier étage, il j a sept ans. Deux ans après, aura à gauche remontant à la face. Hémiplégie gauche et mouvements convulsifs de la mâchoire inférieure.

Graniectomie sur la ligne rolandique droite le 26 février 1891. Substance cérébrale un peu dure, ne semble pas altérée. Drainage.

Hémiplégie complète le 2 juin. Le 15 avril (quarante-cinq jours après) il peut élever le bras perpendiculairement au tronc. Les troubles convulsifs de la mâchoire ont disparu (mai 1891).

Observation XXIV. — Chute. — Crises épileptiformes. — Trépan et réimplantaiïon de la rondelle. — Ouérison. (M. Jaboulay, Archives prov. de chirurgie, février, 1892, observ. V.

J. A..,, maçon, dix-neuf ans, fait le 24 juillet 1890 une chute d'un deuxième étage. Perte de connaissance immédiate. Transporté à l'Hôtel- Dieu, le malade otfre les signes d'une fracture du crâne : coma profond, écoulement de sang par l'oreille droite, ecchymose orbito-palpébrale. Délire et agitation. Pas de réponse aux questions, sensibilité très atténuée, mais en partie conservée pour la douleur.

Le 28, il essaye sur l'injonction faite de tirer la langue. Dès le 31 juillet, épilepsie jacksonienne limitée à la moitié gau che de la face.

Le 4 août, le malade a repris connaissance, mais il ne cesse de crier et de s'agiter. Les crises qui paraissaient d'abord tous les quarts d'heure sont devenues plus rares mais plus violentes.

Le 7 août, contractions épileptiformes au bras gauche.

Le même jour craniectomiesur les centres de la face et du membre supérieur à droite. Rien d'anormal sur la dure-mère, sur lo cerveau.

Réapplication de la rondelle à cause de la tendance du cerveau à faire hernie.

Quelques contractions toniques vers la lèvre à gauche le second jour, et aucun autre accident. Tl n'a subsisté qu'une légère parésic de la lèvre à gauche. Réapplication parfaite de la rondelle.

Observation XXV. — Traumatisme du crâne. Bourdonnements et sifflements dans les oreilles. — Hallucinations la nuit. — Craniectomie simple. — Amélioration. (M. Jaboulay, m Archives provinciales de chirurgie, iévviev 1893, observ. IX.)

Un homme de trente-huit ans avait reçu sur la tête un sac de plâtre six mois avant.

Depuis ce temps : vives douleurs, délire, hallucinations la nuit. Le coup avait porté à droite. De ce côté, surdité, pas de lésions à l'otoscope.

Avril 1891. — Une vaste perte de substance de 5 centimètres de diamètre est faite sur le point traumatisé à peu près en face de la pointe du lobe temporal.

Le soir, l'opéré est assis sur son lit fumant sa pipe. Les hallucinations disparaissent, les troubles auditifs diminuent. Un an après le malade a accusé quelques troubles itératifs de l'ouïe, qui ont aussi disparu, et le malade est sorti de l'h'ipital se disant guéri.

Observation XXVI. — Fracture du pariétal gauche. — Accès jacksoniens. — Craniectomie, excision d'une cicatrice cérébrale. — Guérison. (V. Horsley, 1886. résumée.)

Un jeune garçon de sept ans fut renversé par un cab, à Edimbourg. Fracture de la partie supérieure du pariétal gauche. Guérison en trois semaines. Il subsistait un certain degré de faiblesse dans le côté droit de la jambe.

A l'âge de quinze ans, c'e>t-à-dire huit ans après l'accident, il eut des accès épileptiformes, surtout dans le côté droit. Gomme ces accès reparaissaient plus graves et plus fréquents, Horsley pensa que la seule chance de guérison était dans l'excision de la cicatrice.

Avant l'opération, le patient se trouvait dans un état pitoyable : dans la quinzaine précédente, il avait eu environ trois cents accès de telle sorte qu'on désespérait de sa vie.

Il conservait un léger degré de faiblesse à droite.

L'opération faite en mai 1886 n'a pas été suivie d'un seul accès : le patient jouit d'une excellente santé et est capable de gagner sa vie.

Observation XXVII. — Coup de revolver sur la tête. — Céphalalgie. — Craniectoynie, extraction du ■projectile et de fragments osseux. — Guérison. {DeXovme, Société de chirurgie, 29 juin 1892 )

En mars 1890, dans une tentative de suicide, le malade se tira deux balles de revolver de 8 millimètres. L'un des projectiles produisit à la partie antérieure et supérieure du pariétal gauche une fracture des deux tables, qui est plutôt une perforation avec présence de la balle. C'est une fêlure des deux tables à bords écartés.

La masse de plomb mou, aplatie et laminée par son contact oblique, s'est engagée entre les lèvres de la fêlure, a glissé entre la dure-mère intacte et la table interne du crâne, une toute petite partie de la balle restant seule fixée entre les bords refermés de la plaie osseuse. Un fragment peu étendu et libre du projectile s'est dévié au contact de l'os et a perforé le cuir chevelu près de l'orifice d'entrée.

D'autres fragments minuscules ont pénétré la dure-mère.

A partir de l'accident, le blessé éprouva des douleurs locales intermittentes, surtout pendant le travail, sans contractures. 11 pria d'intervenir.

Couronne de trépan au niveau de la fêlure.

L'agrandissement avec la pince coupante permit d'extraire le projectile facilement, plus quelques fragments déprimés de la table interne et huit minuscules fragments implantés dans la dure-mère dont ils ne dépassaient pas les limites. Les douleurs cessèrent après l'opération et n'ont pas reparu.

Actuellement (1892), depuis deux ans la brèche osseuse qui mesuraitScm. 5de hauteur est comblée par un tissu de résistance osseuse, déprimé, et en aucun point, l'application du doigt ne permet de constater le moindre soulèvement.

Observation XXVIII. — Corps étranger de V encéphale. — Tolérance pendant dix ans . — Phénomènes douloureux au niveau de la cicatrice. — Hémiplégie du côté opposé. — Opération. — Ouérison. (Dupuytren, Dictionnaire de chi rurgie et de médecine pratiques, t. XIII, p. 50, Saint- Laugier.)

Un jeune homme, vers 1824 avait reçu sur le sommet de la tête un coup de couteau ; l'instrument s'était rompu après avoir perforé le crâne et la pointe y était restée.

Le blessé guérit, mais au bout de dix ans, la blessure étant devenue douloureuse et le blessé hémiplégique, Dupuytren reconnut que la cicatrice était soulevée par un corps dur. Une ouverture fut faite, et la pointe du couteau avec la portion d'os dans laquelle elle était enclavée fut enlevée à l'aide du trépan.

C'est alors que les accidents ayant persisté et l'hémiplégie de côté opposé étant survenue, la dure-mère fut incisée, et enfin le cerveau lui-même qui contenait un abcès profond.

Le malade fut sauvé.

Observation XXIX. — Céphalalgie. — Craniectomie. — Guérison. (Justin Lucas Ghampionnière, Société de chirurgie, 14 juin 1893.)

Ce malade tombé de 6 mètres de hauteur est resté dans le coma pendant douze jours, puis il reprit connaissance, mais conserva des douleurs de tête et des vertiges.

Craniectomie. On trouve une fissure du crâne, la dure-mère intacte, mais au-dessous de cette dernière, une teinte grisâtre que

M. Lucas Ghampionnière considère comme caractéristique de la méningite traumatique.

Tous les accidents disparurent après l'opération.

Observation XXX. — Traumatisme du crâne. — Céphalalgie. — Vertiges. — Accès éjiilepti formes. — Trépan, foyer inflammatoire. — Guérison. (Duret, Congrès fr. de ch., 31 mars 1891.)

Un jeune soldat avait eu à quatorze ans un traumatisme crânien. Il n'y avait pas de phénomènes de localisation. Duret fit une large ré panation pariétale et tomba sur une arachnoïde opalescente, semée d'un piqueté blanc, en somme sur un foyer d'arachnitis.

La céphalalgie, les vertiges, les attaques épileptiformes cessèrent ; la réunion se fit par première intention.

Observation XXXI. — Traumatisme de la tête. — Accès épileptiformes tardifs. — Craniectomie exploratrice, recherche infructueuse du pus. — Guérison. (Peyrot, chir. à Lariboisière, Soc. de chir. de Paris, 19 octobre 1892, t. XVII, p. 633 des Bulletins et mémoires.)

T..., trente- neuf ans, terrassier, reçut en mai 1892 un coup de manivelle sur le côté droit de la tête. De là une petite plaie de 3 centimètres qui suppura pendant quelques jours et finit par guérir sans incident. Il reprit son travail et n'éprouva aucun trouble jusqu'à la fin de juillet.

Le 30 juillet, le membre supérieur gauche est pris tout d'un coup de mouvements épileptiformes qui disparaissent le jour suivant, puis se reproduisent dans la nuit du 31 juillet au l"^*" août. Ce jour-là le malade entre à Lariboisière. A peine dans le service (D'" Delpeuch suppléant le D'' Raymond), il présente des accès de contracture et des secousses violentes dans le membre supérieur gauche, le membre inférieur du même côté est atteint de la même

façon, mais à un degré moindre. Le malade est très agité, il n'a plus de connaissance, délire. Les crises épileptiformes tendent à se généraliser ; elles sont si violentes qu'on est obligé d'attacher le patient dans son lit.

Le 2 août, cet état persiste. La température axillaire est de 39 degrés. On se décide à l'envoyer à M. Peyrot, qui l'opère d'urgence à l'instant même.

La tête rasée, on voit la cicatrice au niveau de la partie supérieure et antérieure de la région temporale droite. Guidé par cette cicatrice et par la détermination du siège des centres moteurs des membres, M. Peyrot fait aux téguments une incision oblique de 10 centimètres. Le crâne mis à nu n'offre ni enfoncement ni fissure. Quatre couronnes de trépan sont appliquées à la file, les points intermédiaires sont enlevés à la pince coupante. On détermine ainsi une brèche longue de 8 centimètres et large de 2,5. La dure-mère est saine, tendue, fortement bombée. Incisée en son milieu elle laisse voir les circonvolutions qui tendent de suite à faire hernie au dehors.

La pie-mère qui les recouvre semble œdémateuse ; le long des vaisseaux se montrent de petites traînées blanchâtres de 1 à 2 millimètres de large qui donnent l'idée d'une méningite.

La hernie du cerveau était si prononcée, les parties explorées avec les doigts semblaient si molles, que M. Peyrot soupçonnant la présence d'un abcès profond à ce niveau, pratique d'abord pour s'en assurer deux ponctions avec la seringue de Pravaz. Cette recherche étant restée négative, il enfonce directement en trois points différents et jusqu'à une profondeur de 3 centimètres la lame d'un bistouri. Pas plus de pus qu'auparavant. Ne pouvant pousser plus loin les recherches, on referme la plaie. Suture de la dure-mère au catgut, etc.

La réunion fut obtenue par première intention. Le jour de l'opération, le malade a encore des secousses assez fortes dans le bras jusque vers deux heures de l'après-midi.

A 5 heures, il n'a plus que quelques petits mouvements du bras; il est calme, répond aux questions qu'on lui adresse, il se rend compte de ce qu'il a été agité et de ce qu'il a déliré la veiUe.

Dans la nuit, l'agitation le reprend, il veut se lever. Trois fois on le recouche de force, on est obligé de l'attacher dans son lit.

Le lendemain matin 3 août, un peu d'agitation persiste ; mais le malade répond bien aux questions. Le bras gauche n'est plus agile de secousses. Il serre vigoureusement la main et exécute presque tous les mouvements des doigts. Même état le 4.

Le 5 août, on note encore quelques troubles intellectuels. Le malade veut s'en aller chez lui. Aucune douleur de tête.

Le 6 août, il est tout à fait tranquille, lit son journal et semble dans son état normal. A partir de ce moment, la guérison ne s'est plus démentie. On le garde à l'hôpital jusqu'au 29 août pour le surveiller et pour guérir les plaies qu'il s'est faites aux jambes pendant qu'il était attaché.

Il a été revu depuis sa sortie et encore ces jours-ci (octobre, deux mois après l'opération). Il ne se ressent plus du tout de l'accident qu'il a éprouvé.

Observation XXXII. — Fracture déprimée du crâne. — Accès épileptif ormes. — Craniectomie. — Lésions de méningoencèphalite chronique. — Guérison. (W. Keen, Gongr. de Washington, 5 septembre 1888, in mémoire de Rolland.)

L..., vingt-cinq ans, ingénieur civil, fit en novembre 1886 une chute d'une hauteur de 2^,75 sur le côté droit de la tête ; pas de lésion du cuir chevelu. Perte de connaissance. Au bout de huit jours anesthésie des trois derniers doigts de la main gauche.

En mars 1887, évanouissement subit dans la rue, perte de connaissance, suivie de paralysie passagère de la main gauche et de l'avant bras. En juin 1887, étourdissement en écrivant, n'ayant duré que très peu de temps. En septembre 1887, fréquents étourdissements, crise épileptiforme avec convulsions toniques et cloniques surtout accusées aux yeux et à la face. Ecume à la bouche. Pas de paralysie des mains. Une heure ou deux après la crise, le malade put reprendre son travail à son bureau.

Puis fréquents accès, jusqu'à plusieurs le même jour.

Etat du malade. — Après avoir rasé la tête, on aperçut deux petites cicatrices d'ancienne date. De plus à 15 millimètres derrière et sur le sommet de la protubérance pariétale droite, est un sillon peu profond dirigé en haut et en avant, d'une longueur de 6 centimètres et de 12 millimètres de largeur, et dont le centre est à 72 millimètres à droite de la ligne médiane ; ce sillon croise la ligne rolandique.

Opération, le 12 avril 1888. — On trouve une ancienne fracture ayant laissé une entaille, et une crête osseuse sur la face interne, épaississement de la dure-mère qui adhère au cerveau, excision de la partie adhérente et de la substance cérébrale qui lui est intimement unie, sur une profondeur de 8 et 16 millimètres. Réimplantation du disque osseux ; durée de l'opération, 1 heure et demie.

Suites opératoires bonnes. Quelques attaques pendant les premiers jours, qui cessent définitivement le 14 avril. Retour de la sensibilité dans les trois derniers doigts de la main gauche. Guérison.

La substance cérébrale excisée est inégale, décolorée et offre toutes les altérations d'une méningo-encéphalite chronique traumatique.

Observation XXXIII. — Traumatismes anciens. — Epiîepsie jacksonienne. — Parésie. — Opération : dépression, excision de substance corticale, — Guérison. (V. Horsley, in Rolland.)

Jeune homme, vingt-quatre ans. A cinq ans, la flèche d'une voiture lui tomba sur la tête, lui fit une légère blessure et une légère fracture. A treize ans, coup de pied de cheval au même endroit. Trois mois après, attaques épileptiformes toutes les trois ou quatre semaines.

Etat actuel. — Nombreuses cicatrices sur la tête de coups de pieds de chevaux (le malade était garçon d'écurie). Cicatrice et légère dépression produite par une fracture à l'angle supérieur et antérieur du pariétal gauche, douloureuse à la pression.

Attaques avec aura abdominale, douleur dans le côté gauche, besoin de défécation ; toux spasmodique. La tête et souvent les yeux étaient tournés vers la droite; le bras droit était étendu par secousses, et le malade perdait connaissance. Tous les muscles étaient pris dans la flexion; après l'attaque, le malade disait que son bras droit était plus faible pour quelque temps.

Le professeur Schaper et moi nous avons montré que le centre des muscles du tronc était situé dans la circonvolution marginale, et celui des muscles de l'abdomen juste à l'extrémité postérieure du sillon frontal supérieur. Le professeur D. Ferrier a montré que le centre des mouvements de la tête et du cou est au-dessous de ce sillon et que celui de l'extension du bras est à peu près à son extrémité postérieure. Ces considérations amenèrent le D'' Buzzard à diagnostiquer une lésion située dans le tiers postérieur de la cicconvolution frontale supérieure, c'est-à-dire juste au-dessous de la légère dépression du crâne.

Opération^ le 13 juillet 1880. — Un lambeau est relevé et l'os trépané près de la dépression gauche; la table interne de l'os a été brisée en éclats formant une couronne dure autour de l'orifice interne de l'ouverture du crâne; cette ouverture est remplie de tissu cicatriciel. La dure- mère incisée, on trouva que cette cavité était cunéiforme et plongeait jusqu'à 5 centimètres de profondeur, sur 1 centimètre de large ; elle était remplie de tissu connectif lâche et exactement située à l'endroit diagnostiqué. On l'enleva par une incision circulaire faite à la distance de 5 millimètres.

Pansement antiseptique. — Réunion immédiate et complète obtenue en trois jours. Température maxima 39 degrés. Une semaine après l'opération, le malade se plaignait de faiblesse dans le membre inférieur droit. Tous les mouvements étaient atténués, surtout ceux de la main. Cette parésie avait complètement disparu en août. Pas d'accès depuis l'opération jusqu'en avril 1887, si ce n'est trois légers accès de petit mal.

Observation XXXI7 (résumée). — Traumatisme ancien. — Attaques épileptiformes . — Excision de substance cérébrale. — Guérison relative. (Von Bergmann, Die operative Behandlung des traumatischen Epilepsie.)

Jeune homme, vingt ans, ayant eu à quatre ans une fracture compliquée du crâne, guérie après une longue suppuration. Début de l'épilepsie deux ans plus tard.

Actuellement, atrophie légère du côté droit, extension permanente de la main droite et de ses doigts, faiblesse intellectuelle ; deux attaques par vingt-quatre heures. Ces attaques débutent sans exception pai' une hjper-extension tonique de la main droite, mais les phénomènes consécutifs sont variables; quand l'attaque est complète, elle envahit successivement le bras, puis le membr^ inférieur droit, puis tout le corps et se termine par la rotation violente de la téte à droite.

Sur le pariétal gauche, une cicatrice déprimée, adhérente à la perforation de l'os. Le diagnostic fut: cicatrice du centre psychomoteur de la main droite. Agrandissement au ciseau de la perforation osseuse et résection delà dure-mère: on trouve à la surface du cerveau une dépression profonde remplie d'un tissu aréolaire, des mailles, duquel s'échappe une certaine quantité de liquide céphalo rachidien.

Hémostase minutieuse, puis décollement de la pie- mère. Le sillon de Rolando reconnu, on excise immédiatement en arrière de ce sillon, au point qui correspond au centre de l'extension de la main, un fragment de substance cérébrale de 1 centimètre carré de superficie sur 3 centimètres de profondeur. Tamponnement à la gaze iodoformée. Le lendemain, suture de l'incision cutanée et pansement antiseptique. Guérison en trois semaines.

Immédiatement après l'opération, on constate une paralysie complète des extenseurs de la main droite, preuve que le centre moteur de ces muscles a été enlevé, et les attaques cessent; elles reparaissent bientôt, mais plus faibles et moins fréquentes. La

paralysie des extenseurs persista pendant trois mois; au bout de ce temps elle commença à rétrograder ; mais au cinquième mois, l'opéré n'exécutait encore que de faibles mouvements.

Observation XXXV (résumée). — Traumatisme ancien. — Hémipar ésie, attaques épilepti formes. — Craniectomie, ablation de substance cérébrale. — Ouérison. (V. Horsley : British med. Journ., 1886.)

Jacques B..., vingt-deux ans, fracture du crâne avec enfoncement à quinze ans, ablation des esquilles ; guérison rapide ; début des attaques un an après le traumatisme ; augmentation progressive de leur fréquence.

Actuellement, sur le sommet gauche de la tête (point correspondant au 1/3 supérieur de la circonvolution frontale ascendante), cicatrice carrée, douloureuse et dont la pression exagère les attaques; absence d'os à ce niveau. Plus de 3000 attaques par semaine. Début par le membre inférieur droit, localisation à droite. Hémiparésie droite. Pas d'altération de la sensibilité; réflexes exagérés des deux côtés.

Opération, le 25 mai 1886. — L'os autour de l'ancienne ouverture fut enlevé, l'arachnoïde, la dure-mère et la peau formaient une masse homogène de tissu fibreux. Cicatrice du cerveau très vasculaire, rouge et d'à peu près 3 centimètres de long sur 2 de large. Excision de la cicatrice sur une profondeur de 2 centimètres. Guérison de la plaie en trois semaines.

Suites. — Paralysie des doigts du membre supérieur droit, avec flexion du poignet, et supination de l' avant-bras ; perte de la sensibilité locale du dos des deux phalanges des doigts ; perte du sens musculaire de la main.

Disparition de la paralysie au bout de deux mois. Plus d'attaques.

Observation XXXVI. — Méningite au début de cause traumatique douteuse. — Craniectomie. — Issue du liquide céphalorachidien. — Guérison. (Jaboulay, Arch. prov. de chir.^ 1893, n» 3, obs. XXII.)

Un homme de soixante ans, entre dans le service du D'' Lépine. avec des signes de méningite aiguë : trismus, contraclures, excitation, violentes douleurs de tête. Dans quelques intervalles de lucidité, il raconte qu'un marteau lui est tombé sur le front il y a quelques jours, d'une hauteur de 2 mètres environ. (Mais une fois opéré, le malade ne s'est pas rappelé cette origine). Sur le front, à gauche, on trouve une ecchymose très légère. Température 39°, 5.

Opération. — Trois couronnes de trépan sur le lieu du traumatisme: crâne peu épais, pas de fracture. La dure-mère incisée, il s'écoule un liquide céphalo-rachidien très louche. Le suintement du liquide à travers le feuillet viscéral de l'arachnoïde se fait comme si ce feuillet était criblé de trous et ressemble à la sueur qui perle sur la peau.

Suites. — Le lendemain, température 39 degrés, mêmes phénomènes cérébraux. Puis la température descend lentement et sa chute progressive coïncide avec l'amélioration de l'état intellectuel, des contractures, etc., et avec l'écoulement du liquide céphalo rachidien au dehors que l'on constate à chaque pansement. Enfin, un mois et demi après, le malade, complètement revenu à lui, sort, ne conservant que de l'amnésie rétrograde pour les faits qui se sont produits depuis le début de sa maladie dont il ignore l'origine.

Observation XXXVII. — Fracture du crâne à gauche. — Ultérieurement hémiplégie droite et aphasie. — Rétrocession spontanée de Vhèmiplégie et persistance de l'aphasie. — Craniectomie avec incision de la dure-mère. — Ramollissement cérébral. — Amélioration progressive. (J. D. Jones, New -York med. Journ., 12 juillet 1890, p. 42. )

Femme, vingt-six ans, après une fracture du crâne devient

hémiplégique à droite et aphasique. A eu des convulsions limitées au côté droit. L'hémiplégie complète à droite fut constatée par l'auteur depuis le 16 octobre 1889. Pas d'inconscience. Plus tard, la malade recouvre l'usage de ses membres, mais reste aphasique ; elle ne peut prononcer que deux ou trois mots.

Le 19 mars 1890. — Graniectomie sur la circonvolution de Broca. Pas de caillot au-dessus des méninges ni au-dessous. Ramollissement cérébral évident. L'auteur pense que la lésion est incurable et n'y touche pas. Suture, drainage, iodoforme.

Les jours suivants, fièvre et délire. Les sutures sont enlevées le 21 mars. Convulsions. La guérison de la plaie est complète au mois d'avril.

Le résultat de l'opération est favorable au point de vue de l'aphasie. Dès le troisième jour, le vocabulaire de la malade s'enrichit de quelques mots, et plus tard il augmente progressivement.

dbservation XXXVIIL — Mouvements spasmodiques continuels dans r avant- bras droit et à la face du côté droit, épilepsie jacksonienne. — Craniectomie : foyer de ramollissement, curettage. — Amélioration, (Jeannel, prof. Toulouse, V* Congr. fr. de chir., 1891.)

Henri. B... , boulanger, trente-deux ans, convulsions localisées surtout au côté droit, mais parfois généralisées. Aucun antécédent héréditaire. A dix -sept ans, rhumatisme ayant duré huit mois. A quinze ans, coup de couteau sur le côté gauche du crâne, audessus de l'oreille. Affirme avoir eu la syphilis, mais on ne peut contrôler le fait.

Il y a neuf mois, sans cause appréciable, après une période de céphalalgie intense do quatre à cinq jours, attaque épileptiforme brusque d'un quart d'heure. Il se releva avec une parésie de l'avant-bras droit qui se dissipa le lendemain.

Deux mois après, nouvelle attaque semblable; à la suite, l'avan-t bras reste agité de convulsions cloniques rythmées.

Les attaques se rapprochent et se multiplient, les spasmes de

l'avant-bras augmentent, ils secouent bientôt par ordre d'apparition la moitié droite de la partie inférieure de la face, le bras droit et le membre inférieur droit, surtout lorsque les secousses sont très violentes.

A dater de la quatrième attaque, la parole devient difficile, el malade est aphasique.

Il entre à l'hôpital, où un traitement antisjphilitique est institué sans effet.

Sorti douze jours après, il a ce jour-là (23 juillet) cinq attaques très violentes ; il est batailleur et lutte sans cesse avec les infirmiers.

Les attaques se répètent, les mouvements convulsifs s'aggravent. Il entre alors dans le service du D"" Jeannel.

Celui-ci trouve sur le crâne, masquée par les cheveux, une petite cicatrice cutanée, non adhérente à la boîte crânienne et située à gauche : c'est la trace d'un ancien coup de couteau. Aucun enfoncement.

Etat actuel. — Au repos, les convulsions ne secouent que l'avant-bras et la face (partie inférieure), comme par une décharge brusque se répétant en moyenne toutes les minutes. Mais si l'on examine le malade, si on le touche ou s'il fait un effort quelconque, les convulsions s'exagèrent aussitôt et s'irradient au bras, au cou et au membre inférieur, toujours du côté droit. Si on l'interroge, il ne peut répondre, ou répond toujours par le même mot, ou bien ébauche des phrases, mais ne peut les terminer à cause des spasmes violents qui agitent lèvres et cou. Parfois cependant il parvient à parler avec une netteté suffisante. La langue ne participe pas aux mouveme^its convulsifs.

Pas de strabisme, vue et ouïe intactes des deux côtés.

Le malade sait lire et écrire, mais il lit difficilement à voix haute, d'abord parce qu'il parle très péniblement, ensuite parce que, dès qu'il veut lire, les spasmes du bras et de la face s'exagè rent et l'empêchent soit de tenir le livre, soit de le fixer du regard. De même l'écriture est impossible à cause des convulsions.

Douleur de tète localisée à gauche. Pas de point sensible à la pression.

Intelligence conservée, mais un peu déprimée.

Sensibilité normale. Pas d'atrophie. Réflexes normaux. Marche gênée par les spasmes du membre inférieur, mais possible.

Attaques convulsives à peu près régulièrement toutes les deux nuits. Elles s'annoncent trois ou quatre heures avant par un accroissement des spasmes et par la dépression intellectuelle du malade, qui prend un air hébété et répond à tout par un signe de tête affirmatif. Parfois, à l'approche de l'attaque, délire.

Prédominance des convulsions à droite pendant la crise, qui dure de huit à dix minutes. Pas d'écume à la bouche, pas d'émission d'urine.

Sur la blessure, aucun renseignement précis.

Le 1^'' octobre 1890, craniectomie exploratrice. Incision sur la ligne rolandique, couronne de trépan, incision de la dure-mère qui se déchire. Le cerveau fait issue. Pie-mère gris violet, pas d'écoulement de liquide, pas de battements visibles. Incision de la pie-mère, légère hémorragie que la compression arrête. Un noyau gris violet sombre apparaît, mou, tombant en miettes pulpeuses, du volume d'une amande, se prolongeant en haut et en bas, avec l'aspect du ramollissement.

On se donne du jour en élargissant l'ouverture crânienne, et on arrive sur une portion saine du cerveau dont l'aspect est tout différent.

La cicatrice cutanée est en bas et en arrière, paraissant loin du noyau suspect. On prolonge l'incision cutanée vers la cicatrice, on résèque un peu du crâne de ce côté : pas d'adhérence de la cicatrice, pas de fracture ancienne sous -jacente.

On enlève à la curette toute la zone suspecte, pulpeuse, ramollie; il en résulte un creux comme une amande. On explore avec le doigt et avec une sonde cannelée courbe insinuée entre le cerveau et la dure-mère toute la zone cérébrale périphérique à la perte de substance : rien d'anormal.

Deux ponctions sont faites avec l'aspirateur Dieulafoy au niveau du ramollissement, à la recherche d'un abcès : rien n'est ramené.

La dure -mère en lambeaux n'est pas réunie. Drainage à la gaze iodoformée. Sutures du cuir chevelu au crin de Florence,

Pendant l'opération, calme parfait. Pas de spasme non plus au réveil.

2 octobre. — Calme complet, quelques rares spasmes de la lèvre inférieure, pas d'accès convulsifs généralisés. Paralysie du bras droit, aphasie. B... comprend très bien ce qu'on lui dit, mais ânonne ses réponses.

3 octobre. — Parle mieux. Prononce en marmottant quelques mots compréhensibles. Impotence du bras droit. Ne souffre pas.

4 octobre. — Toujours parésie du bras et de la face du côté droit. Plus trace de spasmes, ni de convulsions. Emotivité, pleure en voyant son bras.

Pansement, suppression du drain, écoulement de liquide sanguinolent. Plaie cutanée réunie. Etat général très bon.

7 octobre. — Aurait eu quelques spasmes légers dans le membre supérieur droit. Bras toujours inerte ; parole difficile, paresseuse ; paralysie faciale.

8 octobre. — Suppression des points de suture. Réunion immédiate, léger gonflement sur la ligne de suture. Même état.

28 octobre. — L'opéré, content, remue le bras, le lève et serre les doigts ; les mouvements sont seulement un peu difficiles. 11 parle surtout lorsqu'il n'est pas ému. Parole saccadée. L'œil est plus vif, l'air moins hébété. Cicatrice déprimée, un peu sensible.

13 novembre. — La veille, crise convulsive de trois à quatre minutes. Il reste nerveux, les mouvements sont comme ataxiques, non mesurés, saccadés. Contracture et atrophie de la main et de l'avant-bras à droite.

29 novembre. — Sortie. Intelligence conservée, cependant quelquefois colère et batailleur. Parole nette, lente, et un peu saccadée. Quelques petites trépidations des lèvres, pas de strabisme ; ouïe, goût, odorat, vue parfaits. Nerveux. Quelques rares et légers soubresauts dans les bras, surtout le droit. Marche correcte. Avant-bras droit un peu atrophié, possédant des mouvements volontaires, un peu ataxiques toutefois. Mouvements de flexion, d'extension des doigts et du poignet, de pronation et de supination.

23 mars. — L'opéré reconnaît le D"" Jeannel, rit, est enchanté de

le voir. 11 parle, mais certains mots lui échappent, le nom du D'' Jeannel, par exemple. La parole est scandée. Il lit facilement et comprend bien ce qu'il lit.

La paralysie faciale droite a disparu.

L'avant bras et la main du côté droit sont atrophiés. Muscles tous contracturés. Mouvements volontaires possibles, mais raides et saccadés, d'où usage du bras difficile. La pression de la main est faible.

Bras droit libre, non atrophié. Membre inférieur droit égal à l'autre en volume et en force. Plus de contractions rythmées ni dans le bras, ni dans la face, ni dans le membre inférieur.

Marche ordinairement facile. Mais de temps en temps, sans régularité, à peu près une ou deux fois par semaine et sans cause bien reconnue, le côté droit est agité de trépidations passagères.

De temps en temps, à peu près tous les quinze jours, principalement en mangeant, éclatent une ou deux attaques épileptiformes au cours desquelles la langue est souvent mordue. Ces attaques sont à peu près semblables aux anciennes.

La cicatrice crânienne est déprimée ; ses bords sont saillants, surtout en arrière, et le cuir chevelu s'enfonce dans la perte de substance.

L'exploration par le doigt n'est pas douloureuse, n'éveille pas les convulsions.

Les débris pulpeux de la lésion furent examinés et reconnus pour de la matière cérébrale ramollie.

Observation XXXIX. — Pas de traumatisme connu. — Céphalalgie et amaurose progressive. — Alcoolisme. — Craniectomie et ponction ventriculaire. — Guérùon. (Hahn, de Berlin, XXIP Congrès des chirurgiens allemands, Berlin, avril 1893.) (Résumée).

Il y a trois ans, un malade âgé de trente ans, toujours bien portant, n'ayant pas eu la syphilis, commença à souffrir de douleurs de tête tellement intenses parfois qu'il se roulait par terre.

Puis affaiblissement de l'odorat, perte de la mémoire et de la vue de l'œil gauche, à droite diminution rapide de l'acuité visuelle.

Procédant par exclusion, Hahn posa le diagnostic : compression cérébrale, probablement engendrée par une tumeur hydatique du lobe frontal gauche.

Il pratiqua la résection temporaire de la moitié gauche de l'os coronal. Après incision de la dure-mère, il se produisit aussitôt une hernie cérébrale qui fut enlevée, mais une autre hernie se fit immédiatement. Pensant alors à une hydropisie ventriculaire gauche, Hahn pratiqua une ponction du ventricule et retira 120 grammes d'un liquide clair.

Guérison opératoire rapide. Un an et demi après l'intervention, l'acuité visuelle de l'œil droit était améliorée, la mémoire était revenue, la céphalalgie avait disparu ; le malade avait pu reprendre ses occupations.

Observation XL. — Alcoolisme. — Crises épileptiformes datant de cinq ans. — Chute : coma, aphasie complète, hémiplégie et convulsions du côté droit. — Craniectomie, ouverture d'un hématome, réimplantation d'une rondelle osseuse. — Guérison des accidents consécutifs à la chute. (M. Jaboulay, Archives provinciales de Chirurgie, février 1893, observation XXIV).

Jeune homme, vingt-neuf ans, fait depuis longtemps de grands excès alcooliques.

En 1888, a été considéré comme fou.

Plus tard, malgré quelques crises épileptiformes caractéristiques du petit mal, a voulu se marier.

La veille de son mariage, crise et chute dans un escalier. Puis Aphasie complète, état comateux, secouses convulsives épileptiques du côté droit.

Pas trace de traumatisme. Parésie de la face à droite. Puis lan • gue dériée à droite et céphalalgie avec signes de névrite optifiUQ

Huit jours après la chute, état toujours grave. Graniectomie exploratrice, le 30 juin 1889, par M. Jaboulay, au niveau de la partie inférieure du sillon de Rolande à gauche. Deux rondelles sont enlevées, incision de la dure-mère très épaissie, on tombe sur une collection sanguine en voie de régression. Le feuillet viscéral de l'arachnoïde est blanc et épais ; on ne l'incise pas.

Suites opératoires simples. L'aphasie disparaît peu à peu, ainsi que l'état de parésie cérébrale. L'usage des membres revient au malade, quoique le bras droit reste un peu faible pendant plusieurs mois.

Le 20 octobre 1892, on constate que depuis l'opération, il n'y a plus eu de crises d'épilepsie, que la parole est facile, et l'usage des membres parfait.

Observation XLI. — Troubles de la vue à la suite de coup de bâton sur Voccipital. — Craniectomie exploratrice, ancien foyer hémorragique. — Amélioration. (M. Jaboulay, Archives jprov. de Chir., février 1893, obs, X).

Un homme de quarante ans reçut un violent coup de bâton sur l'occiput : fracture du crâne et coma pendant quinze jours. En revenant à lui, il s'aperçut qu'il était aveugle. Cet état persista plusieurs mois, peu à peu une certaine lueur reparut, mais aujourd'hui (mars 1892), il demande une intervention, trois ans après le traumatisme.

La vue est si faible qu'il ne peut se conduire. Il reconnaît cependant quand une main passe devant les yeux. A l'examen ophtalmoscopique, rien d'anormal, la pupille réagit mal, le regard est vague.

Opération. — Sur l'écaillé de l'occipital, en un point saillant qui paraît avoir été le siège de la fracture, en face de la première circonvolution occipitale et près de la ligne médiane, deux couronnes sont appliquées et la dure mère incisée. L'écorce cérébrale est d'un jaune ocreux et se laisse facilement affaisser au voisinage de la première rondelle,

Vers la deuxième, l'espace sous-arachnoïdien est injecté et blanchâtre. Il n'y a pas d'esquilles, ni d'hématome; il est probable qu'au niveau du foyer ocreux s'est faite, au moment du traumatisme, une hémorragie qui s'est résorbée et a laissé la couleur que l'on constate.

Pansement simple.

Le deuxième jour, le malade déclare que la vue revient. Il peut distinguer et reconnaître les pancartes qui sont aux pieds des lifs placés en face de lui, ce qu'il ne pouvait faire avant l'opération. Ce malade peut ensuite se promener dans la salle sans guide. Mais au bout de trois semaines, il est parti et s'est dérobé à tout examen.

Observation XLII. — Traumatisme céphalique. — Aphasie motrice et accidents secondaires. — Cranieclomie exploratrice . — Hémorragie intra-cranienne. — Guérison. — Libations, accès par congestion cérébrale, mort. (Duret, professeur à Lille, V Congrès français de Chirurgie, 31 mars 1891).

X..., boucher, éprouve un choc à la tète dans une chute de voiture. Perte de connaissance de dix minutes. Puis le blessé soutenu par un aide retourne chez lui. Le rétablissement est incomplet, esprit lourd, violent mal de tête dans la région temporo-pariétale gauche. Cependant le travail est d'abord repris. Pai'ole traînante, embarrassée. Puis le quinzième jour il s'alite; aphasie motrice complète. Intelligence conservée, mais paresseuse. Lacunes de la mémoire. Ne réussit pas à copier son nom en entier, quoiqu'il ne tremble pas. Hémiparésie droite respectant les yeux et la langue, prononcée surtout à la surface et au membre supérieur.

Troubles auditifs douteux, hémianesthésie droite, légère.

Pas de lésion extérieure de la peau ou du crâne, pas de douleur à la pression.

On diagnostique un épanchement sanguin sur la circonvolution de Broca. La recherche de cette circonvolution par le trépan con-

duit sur un caillot concrète. L'incision de ce caillot fait écouler une grande quantité de liquide sanguin brunâtre. Evacuation de caillots par un curettage à la curette de Volkmann. Lavage borique tiède.

Suture de la dure-mère avec drainage de la cavité arachnoïdienne.

Ecoulenaent abondant de sérosité sanguinolente qui inonde jusqu'à la chemise.

Le surlendemain de l'opération, il prononce quelques mots, le quatrième jour, des parties de phrase. L'anesthésie à droite a disparu. Les troubles moteurs parétiques diminuent progressivement, la parole et l'intelligence reviennent peu à peu.

Suppression des drains le huitième jour. Le quatorzième, guérison de la plaie, disparition de la parésie et de l'aphasie.

Le vmgtième Jour, excès de boisson. Le soir agitation, puis délire, contracture, enfin coma, secousses convulsives et mort le vingtième jour après l'opération.

Autopsie rapide : pas de fracture de la voûte, ni de la base. Congestion et œdème méningés diffus attribués à l'alcool.

Observation XLIIL — Chute sur la tête, pas de perte de connais sance immédiate absolue. — Troubles secondaires. — Amélioration, mais persistance d'aphasie et de parésie droite. — Craniectomie avec incision de la dure-mère. — Caillot ancien. — Guérison. (Mac Burney, New- York, med. Journ., 2 mai 1891, p. 517).

Médecin, trente-trois ans, tombe de sa voiture en août 1889, ne perd pas complètement connaissance, et peut encore aller voir un de ses clients à qui il pratique une injection sous-cutanée. Vers le soir, perte de connaissance complète, hémiplégie droite.

Au bout de trois jours, le malade revient à lui, mais il est aphasique. Après trois semaines, amélioration du côté des membres- A la fin du troisième mois, la parole reste intelligible, les facultés cérébrales sont gravement atteintes.

On diagnostique une hémorragie traumatique.

En décembre 1889, opération à 7/8 de pouce en arrière de l'apophjse orbitaire externe à gauche. Pas de caillot sous la duremère. Ligature de l'artère méningée moyenne. Une masse molle d'apparence kystique qu'on considère comme la pie-mère œdématiée se présente et en arrière une surface rouge foncé. On agrandit l'ouverture crânienne, et on incise la pie-mère le long du sillon de Rolande. On trouve là un caillot ancien qu'on enlève, puis on passe une fine éponge sur la substance des circonvolutions voisines. Sutures partielles de la dure-mère et de la peau.

Le soir même, l'opéré prononce quelques mots. A la fin de la semaine, il remue la jambe. Au bout de trois mois, il marche. L'aphasie disparaît progressivement. II reprend ses occupations, conduit son cheval. L'intelligence est nette.

Observation XLIV. — Trauma céphalique. — Céphalée^ tremblement, troubles moteurs et sensitifs ; troubles oculaires, auditifs et intellectuels . — Craniectomie. — Kyste sanguin. — Guérison. (Guldenarm et Winckler, d'Utrecht, Nederlandsch Tydschrift voor Geneeshunde, 25 juillet 1891).

Un jeune soldat, vingt-six ans, fit une chute de cheval, en mai 1890, et reçut un coup de pied sur le crâne. Pas de perte de connaissance. Forte contusion (bosse sanguine) des téguments de la région pariétale droite.

Céphalée consécutive et tremblement des mains- Bientôt parésie de la jambe gauche, marche incertaine et vision troublée. Au bout de cinq mois, il entend et voit mal, et titube en marchant.

Depuisjanvier 1891, paralysie de tout le côté gauche. Diminution du champ visuel et du champ de l'ouïe. Diplopie, acuité visuelle égale à 1/3, paralysie de convergence.

Depuis quelque temps aggravation : la mémoire a baissé, parésie oculaire, diplégie homonyme, sans névrite optique manifeste. Rétrécissement du champ visuel des deux côtés ; légère parésie

faciale gauche. De même, le bras et la jambe gauches sont paralysés complètement. Toute la moitié gauche du corps est hyperesthésiée.

Il existe un point fixe très douloureux au toucher, sur le pariétal droit, à 2 centimètres de la suture saggitale, vis-à-vis le tiers supérieur de la circonvolution antérieure centrale.

Un an après le traumatisme, le 5 mai 1891, craniectomie au point douloureux. La dure-mère incisée laisse voir un kyste sanguin de la grosseur d'une noisette, tout autour induration et adhérence de la dure-mère.

L'hématocyste communique avec le sinus longitudinal supérieur. Les adhérences entre la pie- mère et la dure-mère sont enlevées, ainsi que les corpuscules de Pacchioni et le caillot. Pansement antiseptique.

Le soir même, le mouvement reparait dans le bras gauche et dans la jambe correspondante. Les troubles oculaires disparaissent progressivement. Après quatre semaines, il subsiste encore une petite diminution de force dans la jambe gauche, tandis que le bras gauche est parfaitement rétabli. Le champ visuel et celui de l'ouïe sont presque normaux. Il n'y a plus trace de paralysie de convergence (ou de diplopie). Vue normale. Guérison complète.

Observation XLV (résumée). — Traumatisme du crâne. — Parésie motrice et sensitive du gros orteil et de la jambe droite etc., au bout de quatre ans. — Opération, large cicatrice kystique du cortex, excision. — Amélioration. (V. Horsley, 8 novembre 1886. —In thèse de Maret, Paris, 1890.)

G. W..., trente-sept ans, coup sur la tête à l'âge de quatorze ans. Premier accès quatre ans plus tard ; atTaiblissement intellectuel ; parésie du membre supérieur, des doigts et de la jambe droite, particulièrement du gros orteil.

Le 8 novembre 1886, couronne de trépan sur le centre moteur du gros orteil (partie supérieure de la scissure de Rolando, d'après Beevore et Horsley) ; os normal. L'excision de la dure-mère

montre une large cicatrice kystique ancienne du cortex ; excision de la lésion, incomplète à cause de l'état de collapsus du malade.

Pansement strict de Lister avec spray et gaze phéniquée. Drain supprimé le lendemain. Réunion immédiate, température maxima: S?",?.

Amélioration considérable de l'état général et de l'élat mental. La paralysie motrice est diminuée dans le membre supérieur ; elle reste stationnaire dans le membre inférieur.

Observation XLVI (résumée). — Traumatisme ancien. — Attaques épilepti formes, parésie du bras droit et de la face.

— Ablation d'un kyste et d'une portion de substance cérébrale. — Amélioration. (V. Horsley, Brit. med. Jour., 1887, p. 863, in thèse de Faguet.)

W. G..., vingt-quatre ans, a eu un ancien traumatisme du crâne et depuis, des convulsions épileptiformes se sont montrées, apparaissant par séries, toutes les trois semaines au moins, et accompagnées d'une légère paralysie du bras du côté droit et de la face.

Opération le 13 juillet 1886. — Sur le point lésé qui coïncide avec la région des centres, on enlève un fragment de la table interne, un petit kyste traumatique, et la substance cérébrale voisine sur une épaisseur de 5 à 8 millimètres.

Pansement phéniqué et drain pendant deux jours. Depuis il n'y a eu que trois petites attaques. L'état mental très affaibli s'est amélioré ; les maux de tête ont disparu ; la paralysie elle-même s'est un peu améliorée.

Observation XLVII. — Traumatisme ancien. — Arrêt de développement des membres du côté droit, troubles moteurs.

— Kyste du cerveau, ablation. — Guérison. (A. Felkin, in thèse Decressac, p. 153.)

Jeune fille, dix-sept ans, a eu dans son enfance un traumatisme

de la tête, à la suite duquel le bras et la jambe droits ont subi un arrêt de développement. Il existe une légère dépression crânienne au niveau de la zone motrice gauche. Opération par Hare. Deux couronnes sont appliquées sur un col de fracture et mettent à découvert un kyste qui comprimait le cerveau, sans que la duremère fût malade. Guérison de la plaie par première intention.

Amélioration notable surtout au point de vue de la motilité. Pour la première fois, l'enfant put faire mouvoir l'avant -bras.

Observation XLVIII. — Kyste sous-coj^tical de la partie inférieure de la pariétale ascendante^ d'origine traumatique douteuse. — Troubles moteurs, céphalalgie, accès épilepti formes. — Craniectomie exploratrice ; ouverture, drainage. — Amélioration. (Th. Diller et J. Buchanan, Americ. journ. of the med. se, juin, 1893, p. 620, in Rev. de Hayem, t. 43, p. 219.)

J. P..., trente-cinq ans, mineur, plusieurs fois blessé par la chute de charbon sur la tête, mais jamais gravement. Il ne pouvait prononcer certains mots, puis certains mouvements de la moitié droite de la face devinrent impossibles. Le 21 juin 1892, parésie de la main droite, trois semaines après l'apparition du premier symptôme. Bientôt le bras fut aussi paralysé. A la fin de juin survinrent des vomissements, puis des maux de tête dans la région frontale gauche.

Dans les premiers jours de juillet, parésie de la jambe, puis attaque convulsive débutant par la face à droite et la main droite. L'attaque dura à peu près dix minutes, il ne perdit pas connaissance. Le 25 juillet, nouvelle attaque ; pendant le mois, trois autres accès annoncés par des convulsions des muscles du côté paralysé (D). Les convulsions de la jambe débutaient par les orteils. La paralysie droite avait progressé, malgré de fortes doses de KL

Opération par Buchanan. — La veille on marque le point à trépaner, au niveau du pied de la frontale ascendante. Trois tours de tubes de caoutchouc pour l'hémostase.

Après ablation d'un large fragment osseux, on aperçoit la duremère normale, sans battements. On taille un lambeau de la duremère qu'on relève : la substance cérébrale paraît normale, mais sans battements.

Les centres moteurs sont repérés par l'électricité. Deux premières ponctions à l'aiguille sont faites sans résultat. Une troisième donne un liquide clair.

Incision suffisante pour admettre l'index, et à la profondeur de 1 centimètre environ, on trouve une cavité à parois lisses. Lavage à l'eau distillée et drainage. Suture de la dure-mère au catgut et du cuir chevelu au fil d'argent.

Guérison opératoire sans incident. — Après l'opération, le malade remuait difficilement le bras droit. Il dut attendre plus d'un mois des mouvements de sa main et de ses doigts. A ce moment, le courant faradique parut les ramener.

L'amélioration de l'aphasie et de la parésie faciale fut moins marquée. Santé générale bonne. La céphalalgie, le vertige, les vomissements ont disparu.

Le second jour après l'opération, se montra un spasme de tout le bras droit, et pendant les trois premières semaines, il eut huit ou dix attaques semblables. Les cinq premières limitées au bras, àl'avaiit-bras et à la main, puis se limitant ensuite à l'avant bras et à la main et enfin au pouce seul.

Le 27 septembre, après la première séance d'électrisation, il eut une attaque généralisée. Il ne perdit pas connaissance comme cela lui arrivait dans ses attaques antérieures.

Depuis cette grande attaque qui fut la dernière, il n'eut plus que quelques spasmes de peu d'importance (13 février 1893).

Observation XLIX. — Traumatisme ancien. — Accès épileptiformes. — Opération. — Esquille implantée dans le cerveau. — Guérison. (Wiliamson et Robert Jones, Brit. med. Journal, 26 octobre 1889.)

Jeune homme fit il y a deux ans une chute contre l'angle d'une muraille, et eut une plaie au niveau de la région rolandique

gauche. Etourdissement et hémorragie abondante. Guérison en trois semaines.

Puis érjsipèle delà tête et première attaque épileptiforme à ce moment, suivie de quelques autres.

Il fut sans connaissance une partie de la journée, et on vit se développer une paralysie du bras et de la jambe qui dura trois semaines. Parole lente et peu compréhensible. Au bout d'une semaine le langage était normal et bientôt la paralysie disparut. La plaie étant cicatrisée, le malade quitte l'hôpital.

Antécédents. — Le père et la mère se livrent à la boisson. Le malade est l'aîné de quatre enfants, tous vivants; la sœur aînée est épileptique et presque imbécile.

Etat actuel (deux ans après le traumatisme). — On trouve une petite dépression triangulaire sur la région rolandique gauche, à la place du traumatisme ancien.

Dans la nuit du 31 octobre 1888, le malade fut pris de deux attaques épileptiformes, et se rendit auprès du D"" Williamson pour subir un traitement. Le 3 novembre, série d'attaques qui forcèrent le malade à garder le lit ; depuis il n'a pas repris connaissance, si ce n'est après l'opération. Attaques courtes, mais renouvelées toutes les dix minutes.

LeD'"E. Byrne décrit ainsi les attaques : Au début gémissements et légers mouvements dans le côté droit, puis tremblements, ensuite rigidité tétanique toujours du côté droit, et secousses dans la face. L'œil droit est pris de clignotements violents, bientôt suivis de nystagmus rapide. Le soir il y avait encore des clignotements sans nystagmus, et coma profond.

Dans la même soirée, le D"" Jones trouve le malade très bas : quelques pulsations au pouls, respiration superficielle et pleine de râles, extrémités fi'oides et violacées, perte de connaissance complète. Les attaques se renouvelaient toutes les dix minutes.

Jones fit l'opération sur-le-champ : tête rasée et lavée à la térébenthine, injection de morphine, cther. Une rondelle est enlevée sur l'ancienne dépression. Elle portait sur sa face profonde une ^5^1(27/6 triangulaire implantée à angle droit et pénétrant dans le cerveau à une profondeur de près d'un pouce.

L'ouverture correspondait à l'union du tiers moyen et du tiers de la scissure de Rolando, un peu en avant et découvrant surtout la frontale ascendante.

Pas de réimplantation osseuse. Pansement antiseptique rigoureux.

Après plusieurs jours d'agitation, il y eut une amélioration considérable ; le pouls devint bon, la respiration parfaite, les douleurs disparurent. Il n'y eut pas d'attaques, mais les mouvements n'étaient pas parfaits. Le seul accident à noter fut une hernie cérébrale qui guérit par la compression.

Au mois de mai suivant (1889), c'est-à-dire six mois après l'intervention, il y eut de nouvelles attaques et un léger écoulement de pus par la plaie.

Nouvelle opération le 6 mai. Incision dans le voisinage de l'ancienne; un fragment osseux assez pointu qui s'enfonçait dans le cerveau est découvei t et enlevé. Hémorragie assez abondante. En juillet, le malade quittait l'hôpital complètement guéri et sans aucun trouble cérébral.

Observation L. — Epilepsie jao.ksonienne traumatique. — Craniectomie, esquille osseuse. — Guérison. (Djémil-Bey, VIP Congrès fr. de chir.)

"Homme, trente ans, ayant reçu deux ans auparavant un coup de yatagan à la région fronto-pariétale droite.

Huit mois plus tard, première crise épileptiforme bientôt suivie de nouveaux accès, qui rendent une intervention nécessaire. On pratique l'opération suivant les règles ordinaires et on enlève une esquille perpendiculaire, formée par la table interne qui pénétrait dans le cerveau ; il n'existait aucun enfoncement apparent de la table externe. La guérison parut d'abord être obtenue, mais cinquante et un jours après, on dut inciser un abcès sous-duremérien et la guérison s'en suivit progressivement.

Observation II (résumée). — Alcès traumaiique du cerveau. — Troubles tardifs. — Evacuation. — Guérison, (Sheen, de CardifF, Brit, med. Journ., février 1890.)

Enfant de 12 ans, atteint à la tempe neuf mois auparavant par une pierre. Apparition progressive d'une hémiplégie droite, alternant avec des convulsions unilatérales correspondantes. On diagnostiqua un abcès localisé au centre cortical du bras et de la jambe. Trépan au lieu d'élection. Le cerveau paraît sain. Une aiguille creuse est plongée sans succès dans plusieurs directions, mais une canule aspiratrice poussée profondément en arrière arrive dans le foyer.

Drainage et pansement antiseptiques. Guérison.

Observation LU. — Plaie 'pénétrante du crâne par coup de feu. — Abcès intra-cérébral. — Hémicrànie. — Cràniectomie exploratrice. — Guérison. (Lucien Picqué, Gongr. fr. de chirurgie.)

M"® X.,., dix-neuf ans, se tire à la région frontale un coup de revolver du calibre n° 8, et est trouvée sans connaissance dans sa chambre. Coma pendant cinq ou six jours, puis rétablissement progressif, mais complet. Amnésie rétrograde pour tout ce qui a trait à l'accident. La malade se rend à Paris. Etat général excellent, apyrexie complète, appétit normal, aucun trouble sensitif ou moteur , facultés intellectuelles normales sauf un peu de perte de mémoire sur les faits qui ont suivi l'accident. Pas d'aphasie, la malade non alitée reçoit des visites comme d'habitude. Hémicrànie assez intense et continue à droite. Pas de surdité.

La plaie située à la racine des cheveux, un peu en avant de la suture coronale, adroite, est petite, occupée par un petit bourgeon charnu, ne fournissant que quelques gouttes de pus. Le stylet y entre difficilement, Le médecin de la malade ne croyait pas à la

pénétration. Le professeur Pozzi constate par une exploration prudente que le stylet pénètre profondément. Dès lors il affirnae la pénétration et l'existence d'un abcès sous-méningé ou intra-cérébral, en se basant principalement sur la continuité des douleurs. Il propose d'urgence une opération qui est acceptée et confiée au D'' Lucien Picqué. Celui-ci découvre dans le frontal un orifice à l'emporte-pièce sans fissures. Une large brèche osseuse faite au trépan et à la pince-gouge montre sur la dure-mère un orifice correspondant à celui du frontal. Aucune modification, aucune suppuration entre la face interne de l'os et la dure-mère.

Celle-ci est incisée, on retrouve un orifice dans la substance cérébrale au voisinage de la deuxième frontale ascendante, petit et à l'emporte pièce. A. ce niveau la substance grise fait hernie, mais la surface cérébrale paraît intacte. L'exploration au stjlet ne permet pas d'atteindre le projectile. La substance cérébrale est incisée directement au bistouri ; un flot de pus s'écoule, augmenté encore par des efi'orts de vomissements.

La recherche du projectile est reprise sans autre résultat. Lavage du foyer à la solution boriquée à 3 pour 100. Tamponnement lâche à la gaze iodoformée. Aucune suture. Pansement ordinaire

Suites fort simples, apyrexie complète. Guérison complète ; seul le souvenir de l'accident ne reparaît pas.

Observation LIIL — Chute sur la tête. — Craniectomie pour accidents primitifs, évacuation d'un foyer sanguin sous dure-mérien. Encéphaloïde . — Amélioration. — Accès épileptiformes tardifs, parésies et spasmes, céphalalgie. — Deuxième craniectomie. — Aggravation. — Ouverture d'un abcès. — A-mélioraiion. (Berger, Soc. de Ghir. de Paris, 12 oct. 1892.)

Jules T..., trente-cinq ans fut apporté à l'hôpital Lariboisière, service de M. Berger, le juin 1888, dans un coma complet à la suite d'une chute sur la tête. Hémiplégie droite. Bientôt accès épileptiformes de plus en plus graves et rapprochés.

M. Berger intervient : il trouve sur la région pariétale gauche

une fracture longitudinale sans enfoncement. Au-dessous de la dure-mère, on tombe sur un énorme foyer sanguin. Evacuation. Les accidents épileptiformes cessèrent et malgré l'évolution d'une encéphaloide traumatique consécutive très volumineuse, le malade guérit, conservant une hémiplégie droite et une aphasie presque complète.

La brèche osseuse est grande presque comme une pièce de 5 francs. A ce niveau, cicatrice dépressible et en général fortement enfoncée, faisant une saillie notable dans les efforts, la toux etc., et présentant des pulsations.

Peu à peu les troubles moteurs diminuèrent au membre inférieur, la marche devint possible; les fonctions du membre supérieur restèrent beaucoup plus entravées. Aphasie incomplète : parole extrêmement embarrassée, les noms surtout faisaient à chaque instant défaut.

Les choses en étaient là, quand deux ans après la blessure, en mai 1890, surviennent des accès jacksoniens localisés surtout au membre supérieur droit, mais s' étendant aussi à la face et aux autres membres.

Les troubles augmentent de fréquence et d'intensité. Le 26 mai 1891, on constate que le malade est légèrement penché du côté droit.

État actuel. — Parésie musculaire de tout le côté droit. Pas d'atrophie. Muscles de l'avant-bras droit contracturés, surtout les fléchisseurs : attitude en griffe de la main.

Pas de troubles sensitifs, ni oculaires.

Gène très prononcée de la parole, le malade cherche ses mots, les substantifs surtout font défaut. La parole est toujours hésitante, et les phrases les plus courtes et les plus simples ne sont jamais complètes.

Souvent céphalalgies violentes. Perte de la mémoire. Le caractère est devenu plutôt triste, irritable.

Grises de plus en plus fréquentes et douloureuses, localisées, tantôt au membre supérieur droit, tantôt à la face, au membre inférieur, à la moitié droite du Ironc.

Pendant toute la durée de l'attaque, qui dure de trois à dix

minutes, le malade conserve toute son intelligence, il entend ce qui se dit autour de son lit, peut même articuler des mots, mais il accuse des douleurs excessives.

Les attouchements pratiqués sur la cicatrice sont douloureux et provoquent des crises, on provoque aussi les crises par des excitations périphériques, telles que des secousses imprimées au pied ou à la main.

Devant la fréquence croissante des attaques (142 dans les sept derniers jours) une intervention est décidée. Le 10 juin 1891, incision de l'ancienne cicatrice. Les bords de la perte de substance osseuse sont découverts. Elle est comblée par un tissu cicatriciel dense, très vasculaire, en continuité avec le cerveau. On détache la cicatrice et on résèque une certaine épaisseur d'os : ni ostéophytes, ni hyperostose. Les méninges libérées, on ne découvre rien qui permette de porter plus profondément l'intervention.

Une plaque de celluloïde courbe, percée de trous et aseptisée est placée sur la cicatrice méningée pour la maintenir.

Suites. — Les attaques reparaissent, et se succèdent avec plus de violence et presque autant de fréquence (6 et 8 en vingt-quatre heures). Au bout de trois jours, la température s'élève rapidement, le quatrième l'opéré se trouve dans un état voisin du coma.

On rouvre la plaie. Les lambeaux sont bien appliqués sur la plaque de celluloïde : aucune trace de suppuration entre elle et les parties molles extérieures. La plaque enlevée, il s'écoula tout aussitôt une grande quantité de sérosité claire, probablement du liquide céphalo-rachidien, puis on vit sortir de l'ancienne cicatrice, sans pouvoir déterminer d'une manière précise, le point qui lui donnait issue une certaine quantité de pus séreux et assez fétide. La plaie fut rigoureusement lavée au sublimé, puis désinfectée avec du naphtol camphré, et les lambeaux furent réunis de nouveau, par dessus un drainage double, allant jusqu'au point d'où le pus s'était écoulé.

Le jour même, la température tomba, les accidents disparurent, les crises devinrent plus rares.

Au bout de huit jours, les drains furent enlevés, et sauf un petit abcès de la cicatrice, rien ne vint plus entraver la guérison.

Le malade quitta le service le 16 décembre 1891. Il est revenu fréquemment se faire examiner, et voici les modifications que son état a présentées.

Le mouvement est complètement revenu dans le membre inférieur ; le malade peut marcher longtemps sans aucune boiterie.

La paralysie du membre supérieur droit persiste, la disposition en griffe de la main s'est accentuée, néanmoins les mouvements de l'épaule et du bras sont possibles, et le malade peut aujourd'hui exécuter quelques mouvements de préhension avec les doigts. La parole est un peu hésitante, mais quoiqu'il cherche encore ses mots, l'opéré parle sans difficulté et dit tout ce qu'il veut. Le côté droi* de la face est un peu plus inerte que le gauche.

Depuis l'opération, les attaques ont constamment diminué do fréquence et d'intensité. Il n'y avait plus que onze attaques en juillet, il y en eut cinq seulement en octobre, deux en novembre, et depuis lors, les crises ne se sont répétées qu'une ou deux fois (octobre 1892). Elles ne consistent plus qu'en quelques élancements dans l'avant-bras paralysé, ou dans la jambe, ou le côté droit de la face et du cou. Ces élancements sont accompagnés parfois de quelques secousses, ou d'une sensation de raideur. La crise ne dure que quelques instants, et ne détermine ni chute, ni perte de connaissance, ni même de vertige. Le malade n'en est pas incommodé.

La région qui a été le siège des deux opérations présente une dépression appréciable avec impulsion dans les efforts et dans la toux : on n'y observe plus de pulsations. La cicatrice paraît d'ail leurs plus solide et plus résistante qu'avant.

M. Berger fait observer lui- même que l'abcès cérébral ne s'est développé que longtemps après le traumatisme, alors que grâce à lacraniectomie déjà faite (la première) et à l'amélioration qui l'avait suivie, on pouvait croire le blessé à l'abri de tout accident. Il signale aussi ce fait qu^ le développement de l'abcès ne se manifesta d'abord que par l'apparition de crises épileptiformes, la tendance au coma et la fièvre ne se montrèrent que plus tard.

Il insiste aussi sur ce que la plaque de celluloïde était bien aseptique et n'a pas causé les accidents. On pourrait se demander si elle n'a pas été un obstacle à la guérison, en gênant l'écoulement du liquide céphalo-rachidien et du pus.

Observation LIV (résumée in Rev. de Hayem, 138). — Ahcès du cerveau traumatique. — Accidents secondaires. — Craniectomie ; évacuation ; drainage. — Guérison. (F. A. Southam, Brit. med. Journ.., 9 mai 1891, p. 1015.)

Garçon de douze ans. Six jours auparavant coup sur un barreau de fer qui lui fait une petite plaie au-dessus de l'orbite gauche. Aucun accident immédiat, ni les jours suivants, sauf un peu de somnolence. Le sixième jour, léger écoulement de pus par la plaie, pouls lent et intermittent. On constate en sondant la plaie une fissure osseuse.

Opération le lendemain matin. On arrive sur une fracture en étoile du frontal avec pénétration de la lame interne à travers la dure-mère. Un abcès anfractueux existe dans le lobe frontal; en le lavant à l'eau boriquée, il s'ccuule une notable quantité de matière cérébrale mélangée de pus.

Drainage et lavages boriques quotidiens.

A partir du cinquième jour, écoulement considérable du liquide céphalo-rachidien, qui dui e jusqu'au douzième jour, puis disparaît complètement en même temps que reparaît la suppuration.

Guérison lente, mais régulière.

L'auteur pense que le liquide céphalo rachidien provenait non pas de l'espace sous^arachnoïdien antérieur, mais du ventricule latéral qui communiquait avec le foyer de l'abcès.

Observation LV. — Trauma céphalique. — Convulsions de la face. — Excision de cicatrice cutanée. — Amélioration temporaire. — Ouverture d'un abcès cérébral, drainage. Guérison. (Ledderhose, Deutsch. med. Woch., n° 32, 1891, p. 965.)

Garçon de sept ans ayant eu, en 1888, une blessure de la région temporale gauche, suivie à partir du septième jour de convulsions de la langue et de la face du même côté, lesquelles se répétèrent pendant plusieurs jours. La plaie ne se cicatrisa qu'au bout de six mois.

En 1889, et en avril 1890, convulsions portant soit sur le côté gauche de la face, soit sur le côté droit, soit sur l'un et l'autre ; rien aux membres.

Le 16 mai 1890, on excise la cicatrice ; les convulsions cessent pendant six semaines seulement, puis elles reparaissent.

Le 24 juillet, en détachant un lambeau périostique, l'auteur constate une fissure du squelette remplie de tissu de cicatrice. Ce tissu se prolonge dans la dure-raère et forme une masse qui pénètre dans l'écorce cérébrale.

Cette masse étant incisée, on voit couler après introduction d'une sonde, une cuillerée de pus. Drainage, pansement. Plus tard sonde métallique pour faciliter l'écoulement du pus.

En quatre semaines cicatrisation complète.

Parésie transitoire de l'orbiculaire des lèvres. Disparition complète des convulsions.

Nous ferons remarquer dans cette observation la loca • lisation (au début) des convulsions du même côté que le traumatisme, grâce sans doute à un entre-croisement incomplet des fibres du facial, hypothèse qui dispense ici d'admettre une lésion par contre -coup au point symétrique comme on eu voit quelquefois.

A noter aussi l'amélioration temporaire qui a suivi l'excision simple de la cicatrice (première intervention).

Observation LVI. — Traumatisme ancien. — Troubles moteurs. Craniectomie. — Ablation d'un gliome. — Mort par infection (résumée). (Hughes Benett, Brit. med. journ., mai 1885.)

Un fermier reçoit en 1881 un coup sur le côté gauche de la tête. Perte de connaissance de quelques instants. Un an plus tard céphalalgie, fourmillements de la face et de la langue à gauche. Puis contractions spasmodiques de ce côté, extension des troubles au bras et à la jambe. En 1884, Hughes Benett note une paralysie complète du bras gauche, une légère parésie de la jambe, une notable déviation de la langue. Double névrite optique sans troubles visuels. Céphalée habituelle et vomissements accidentels.

Le 25 novembre 1884 Godlee trépane et incise la dure- mère; il trouve sur la pariétale ascendante un gliome qu'il enlève complètement à la curette de Volkmann. Hémorragie abondante arrêtée par le galvano-cautère. Sutures et pansement antiseptique.

Quatre jours après, l'amélioration est remarquable ; ni vomissements, ni céphalée, ni convulsions- Intelligence intacte, pouls normal. Mais la plaie s'infecte, devient putride, il se fait une hernie du cerveau; vingt et un jours après, frissons, signes de méningite et mort en huit jours d'une méningo-encéphalite que l'autopsie démontra être restée localisée au pourtour de la plaie cérébrale.