CHAPITRE VII

Hystérie et neurasthénie par lésions cérébrales.

La plupart des faits qui relèvent de l'hystérie et de la neurasthénie traumatiques succèdent à une violente émotion qui a accompagné un traumatisme quelconque grave ou léger.

Les troubles se produisent en général bientôt après le traumatisme. La période d'incubation quand elle existe correspond au temps nécessaire au malade pour que l'auto-suggestion fasse son oeuvre, mais déjà le mal est fait, Tétat nerveux d'où précèdent les accidents est créé d'emblée, quoique tous les symptômes n'apparaissent pas d'abord, ce dernier trait tenant à la variabilité des signes de ces états morbides. Ceux-ci peuvent succéder à un traumatisme de n'importe quelle région du corps. Ils se produisent même indépendamment de tout traumatisme réel.

Dans les grandes catastrophes, les accidents de chemin de fer par exemple, on a vu des personnes absolument indemnes de toute lésion matérielle et n'ayant subi aucun choc même léger, présenter des troubles nerveux appartenant soit à l'hystérie, soit à la neurasthénie.

Autre caractère important : ces malades étaient atteints de la névrose avant l'accident. On peut dépister chez eux des troubles nerveux antérieurs à l'accident. Celui-ci ne fait que réveiller l'état morbide déjà existant.

Ainsi que l'a montré l'école de la Salpêtrière, la suggestion joue un grand rôle dans la genèse de beaucoup d'accidents chez cette catégorie de malades; aussi voiton les troubles se localiser de préférence au niveau des parties atteintes par le traumatisme. Il en résulte des paralysies fonctionnelles d'ordre psychique ayant donc des caractères particuliers.

La même explication doit-elle être étendue à tous les troubles nerveux d'ordre hystérique ou neurasthénique consécutifs aux traumatismes?

On nous permettra de n'en rien croire. Il est des faits de ce genre qui se présentent nettement comme une variété d'accidents tardifs de traumatismes crâniens, ou du moins cérébraux. Dans ces faits, l'état nerveux survient chez des individus sans antécédents nerveux et plus ou moins longtemps après le traumatisme. Celui-ci existe toujours, et son souvenir peut être éteint quand paraissent les troubles nerveux.

Le traumatisme n'est pas quelconque quant à son sièg(; et nous devons admettre comme dans les autres accidents tardifs des traumatismes crâniens que l'encéphale est atteint et lésé par le traumatisme.

Il paraîtra au moins bizarre à la plupart, qu'on associe l'hystérie ou la neurasthénie à une lésion organique.

Cependant l'hystérie n'est- elle pas en fait très souvent associée à une lésion palpable? Combien de fois ne voit-on pas l'hystérie suivre une maladie nerveuse organique ? C'est tantôt le tabès, tantôt la sclérose en plaques, ou des névrites périphériques. La maladie de Basedow fruste ou classique quelle que soit son origine première (auto-intoxication venue d'une glande thj'roïde défectueuse ou toute autre cause), est aussi une de ces maladies nerveuses à lésions auxquelles succèdent fréquemment l'hystérie ou la neurasthénie. D'autres fois, la névrose apparaît après une intoxication d'origine interne ou externe, et dans ce dernier cas les poisons en jeu sont le tabac, le plomb, le sulfure de carbone, etc.

Souvent aussi ces affections sont liées à des maladies organiques de diverses parties du corps. Pour l'hystérie, on en trouve des exemples probants dans la thèse de M"^ Bychoffski S exemples fournis par M. Potain, ou tirés de Landouzy, de Davaine. Les cas de M. Potain se rapportent à des coliques néphrétiques, d'autres à des coliques hépatiques, à des parasites intestinaux. On sait que le rein mobile, les affections gastriques (chlorose par troubles digestifs) sont suivies souvent de troubles hysté riques ou neurasthéniques. Mais parmi les maladies qui sont le plus associées souvent à l'hystérie, celles des organes génitaux tiennent le premier rang (ovarite, salpingite, etc).

1 Miio Byclioffski, Contribution à l'étude de l'hystéro-trawmatisnie (hytiti'ro-traumatisme interne), thèse de Paris, 1893.

Pourquoi une lésion traumatique du cerveau ne développerait-elle pas l'hystérie ou la neurasthénie au même titre que pour l'hystérie par exemple les lésions du tabès.

On nous objectera que toutes les causes que nous avons énuraérées ne font que provoquer l'apparition des névroses, de l'hystérie surtout, celle-ci étant une maladie essentiellement héréditaire.

Nous avons dit nos méfiances à l'égard de cette influence exclusive de l'hérédité à propos de l'épilepsie. Nous les garderons même en ce qui concerne l'hystérie et pour les mêmes raisons.

Outre les illusions que doit nécessairement engendrer toute statistique basée sur l'hérédité de transformation à cause de l'élasticité de celle-ci, n'est-ce pas quelque chose de singulier que ce germe névropathique qui resterait latent pendant une ou plusieurs générations, frappant celuici et respectant ses frères et consanguins, provoquant là une paralysie générale à cinquante ans et plus, ailleurs une épilepsie ou une hystérie venue de bonne heure ou plus ou moins tard.

Certes nous croyons à l'influence profonde de l'hérédité, des qualités et des vices des ascendants sur la constitution de l'individu. Celui-ci n'est que ce que l'ont fait ses parents, mais bien modifié par le milieu, les conditions individuelles et la tendance de tout être à revenir au type normal de l'espèce.

Il reproduira ses parents dans leur organisation physique et dans leurs aptitudes fonctionnelles, c'est-à-dire dans la taille, la couleur, les traits du visage, etc., et dans la démarche, le geste, la voix, voire même les sen-

timents et les pensées puisque celles-ci sont fonctions du cerveau.

Cette transmission des caractères explique bien des faits Mais nous nous garderons de croire ceux qui en font la bare d'un système exclusif en pathogénie nerveuse. En remontant à un certain nombre de générations, il faut tenir compte des qualités et des défauts de tous les ascendants bien que l'action de quelques-uns prédomine irrégulière rement chez les descendants. Sans cela, on aurait quelque raison de penser que nous sommes tous des dégénérés, car tous nous avons plus ou moins des ascendants névropathes, cancéreux, etc.

La théorie de l'hérédité nerveuse ne tient pas compte que souvent les accidents hystériques ou neurasthéniques ne débutent qu'après une infection (syphilis, fièvre typhoïde, etc.) après une grossesse plus ou moins pathologique, après une intoxication, parfois à un âge assez avancé et qu'auparavant il n'en existait pas trace. Dans la thèse même de M^'^ BychotFski pareille constatation, est faite plusieurs fois, en particulier au sujet d'une malade atteinte d'hystérie après un accès de coliques hépathiques. Dans l'hystéro-traumatisrae le fait a été souvent noté, surtout par M. Grasset qui a vu un argument contre l'assimilation des névroses traumatiques à l'hystérie dans l'absence d'antécédents personnels ou héréditaires. Ces derniers, il faut le reconnaître ne sont pas très souvent suffisants pour expliquer la maladie.

11 faut bien constater d'autre part que la théorie héréditaire est en complet désaccord avec les résultats connus du traitement chirurgical dans bien des cas d'hystérie génitale. Tels sont outre les cas publiés en France ceux

qu'a rapportés l'habile gynécologiste américain Marion Sims^

De semblables opérations ont, il est vrai, amené des insuccès ; le seul fait que l'hystérie n'est pas toujours de cause génitale suffirait à en expliquer plusieurs, même en admettant que les cas opérés l'aient tous été de façon rationnelle, et que les difficultés du diagnostic causal tenant à la mobilité des symptômes chez les hystériques aient été sûrement résolues.

Associer l'hystérie et la neurasthénie à des lésions ner veuses, c'est encore, dira-t-on, oublier que ces deux affections sont constituées essentiellement par des troubles purement fonctionnels du système nerveux, souvent d'ordre psychique et excessivement mobiles.

Il est facile de se rendre compte que bien des maladies nerveuses organiques s'accompagnent aussi de troubles purement fonctionnels des centres nerveux. Ces troubles sont loin d'être l'apanage exclusif de l'hystérie et de la neurasthénie.

Une hémiplégie survenue après une hémorragie cérébrale n'indique pas fatalement une destruction de toute la zone rolandique du côté opposé. Ce n'est souvent qu'un trouble fonctionnel passager, compatible avec l'intégrité absolue de la presque totalité de la zone rolandique. De même, le coma traumatique n'implique pas une altération quelconque de tous les centres intellectuels. Dans l'épilepsie, des crises convulsives généralisées peuvent corres-

*■ Marion Sims, voir en particulier l'article intitulé hystéro- ÉPiLEPSiE, sept cas guéris par le traitement chirurgical clans Amerie, journal of obstetrics, etc., juillet 1893.

pondre à une lésion très limitée du cortex, tant l'irritation diffuse facilement d'un point à l'autre de tout le système nerveux.

Dans l'idiotie même, il s'en faut que les centres intellectuels, quoique d'ordinaire tous atteints fonctionnelle ment, soient lésés chacun étant pris à part.

Pour mieux dire, nous ne croyons pas, étant donné l'inextricable réseau de communications qui relient entre elles toutes les parties des centres nerveux, qu'on puisse comprendre quelque chose à la pathologie cérébrale ou même nerveuse, si l'on se contente d'envisager les lésions nerveuses indépendamment des multiples actions à distance qu'elles exercent autour d'elles.

S'il n'existe pas de lésion organique capable de former le substratum anatomique constant de l'hystérie ou de la neurasthénie, ce ne peut être une raison suffisante pour dénier à toutes les lésions un rôle quelconque dans la pathogénie de ces affections. Il faudrait en faire autant pour répilepsie,et même pour l'idiotie dont les lésions, quoique toujours existantes varient énormément.

La variabilité des lésions ne saurait être invoquée contre leur action. L'hérédité explique bien mal l'hystérie, puisque cette affection, quand l'hérédité est en jeu, procède le plus souvent de l'hérédité de transformation, et on serait incapable de dire pourquoi un paralytique général procrée ici un hystérique, là un épileptique et non un autre névropathe. Pourquoi une lésion provoque l'hystérie chez l'un, l'épilepsie chez l'autre? C'est affaire à l'avenir de l'apprendre. Le rôle des auto -intoxications secondaires et des particularités individuelles, reste à élucider plus complètement.

En somme, il nous paraît conforme à la vérité de rat~ tacher le plus souvent les perturbations fonctionnelles du cerveau et en particulier de ces zones psychiques supérieures qui constituent le fond de l'hjstérie à des lésions nerveuses irritatives, essentiellement variables suivant les cas pouvant siéger soit sur le système nerveux périphérique, soit sur le système nerveux central ou même pouvant être d'ordre chimique et se diffuser partout (hystérie toxique).

Cette conception explique mieux que l'hystérie puisse guérir après un traitement chirurgical portant par exemple sur les annexes de l'utérus. Nous l'étendons à la neurasthénie et nous l'adoptons parce qu'elle s'applique très bien au cas de neurasthénie traumalique tardive que nous plaçons à la fin de cette thèse. Seule elle peut s'accorder avec l'idée d'une trépanation contre des faits d'hystérie ou de neurasthénie.

Nous aurions pu citer, si le cadre de notre thèse nous le permettait, des faits d'hystérie survenus sans antécédents personnels ou héréditaires longtemps après un traumatisme et qui nous ont paru rentrer dans le groupe des faits dont nous nous occupons. Mais ces cas n'ont pas été trépanés, et nous relatons les seuls cas que nous connaissions où le trépan a fait disparaître des troubles de nature hystérique ou neurasthénique.

Nous ne nous dissimulons pas d'ailleurs les difficultés qu'en pareil cas le chirurgien aurait à résoudre pour le diagnostic. La plus grande prudence paraît de rigueur et c'est par voie d'élimination qu'il faudra procéder à l'étude de l'existence et de l'influence du traumatisme cérébral.

Il nous paraît suffisant ici, en présence des idées cou-

rantes, d'indiquer comment nous entendons interpréter le cas de l'observation CXI. En même temps, nous étendons la même interprétation au seul cas authentique que nous connaissions de trépanation contre des troubles hystériques (obs. GX).

La genèse de ces troubles, telle que nous l'entendons, a le tort ou l'avantage, suivant les idées qu'on se fait, de rapprocher l'hystérie de l'épilepsie.

L'hystérie serait elle une maladie surtout psychique, comme on tend à l'admettre avec M. P. Janet, on ne sau rait envisager des troubles psychiques indépendamment du substratum anatomique des fonctions psychiques, c'est-à-dire du cerveau, des rapports de ses parties entre elles et avec les autres organes et des autres conditions de son fonctionnement.

Il est probable, a pnori, étant donnée la nature psychique de bien des troubles neurasthéniques ou hystériques qu'on n'arrivera guère à les réproduire chez les animaux comme on a reproduit l'épilepsie.

Cependant Brown-Séquard, auquel on doit les premières expériences de l'épilepsie périphérique, a montré comment on pouvait déterminer chez les animaux l'anal gésie générale qu'on sait fréquente dans l'hystérie par de simples procédés traumatiques ou mécaniques : des sections cutanées, des insufflations de gaz carbonique dans la gorge, etc.

On sait que, dans certains cas, l'accès hystérique peut simuler absolument une attaque épileptique. Il est en somme bien peu de caractères pris isolément qui soient pathognomoniques de l'hystérie et qui ne puissent se retrouver chez lesépileptiques. Il n'est pas jusqu'à la for-

mule urinaire de l'hystérie donnée par MM. Gilles de la Tourette et Cathelineau qui ne puisse d'après quelques auteurs (FéréetHerbert, Roger, J. Voisin*) se retrouver chez des épileptiques.

Quant aux stigmates physiques de l'hystérie, la plupart d'entre eux ont eu à subir les mêmes critiques au point de vue de leur valeur prothognomonique.

Si l'hystérie était une maladie héréditaire avant tout, on n'observerait pas parmi les malades ces grandes variations cliniques qui suivant les origines toxiques ou autres de l'affection s'étendent depuis les accès de la grande hystérie jusqu'à ces phénomènes hystériformes observés par Weill chez les tuberculeux. L'hystérie et la neurasthénie ne sont pas unes, et devant certaines observations, nous nous rangeons volontiers à l'opinion de ceux qui admettent des formes mixtes entre l'épilepsie, l'hystérie et la neurasthénie, considérées non comme des entités immuables, mais comme des types morbides que la nature copie plus ou moins complètement et dont elle fait varier à son gré les éléments composants. Ce n'est pas par la recherche d'un ou de quelques symptômes que l'on pourrait donc conclure en pratique à l'épilepsie ou à l'hystérie, c'est l'ensemble de tous les symptômes minutieusement interrogés qui décidera la classe de névroses avec laquelle un cas donné a le plus d'affinités. Et cette conduite est conforme à l'enseignement du Maître qui disait dans une

* Voir à ce sujet, Féré, C. R. de la Soc. de biologie, ann. 1892, p. 260, et Arch., 1893, p. 127. — Roger, Note sur la soidisant formule urinaire de l'hystérie, C. R. de la Soc. de biologie, p. 2, 7 janvier 1893. — J. Voisin, C. R. ds la Soc. de biologie, 23 avril 1892, p. 330.

de ses cliniques à la Salpêtrière : « Les symptômes sont comme les lettres de Talphabet qui, prises isolément, n'ont aucun sens. 11 faut les réunir pour pouvoir les interpréter ».

En particulier, il nous a paru que certains symptômes notés dans l'observation CXI (excitation psychique périodique) devaient recevoir un certain jour de la notion des équivalents psychiques de l'épilepsie, sans que pour cela il faillit faire sortir cette observation du cadre de la neurasthénie.

Pour conclure vis-à-vis de ces faits de trépan contre des accidents qui, classiquement, sont considérés comme relevant de névroses sine materia nous disons donc : ces troubles nerveux relevaient en réalité de désordres matériels du cerveau, tout comme les autres accidents tardifs à évolution analogue des traumatismes céphaliques, et le trépan a fait disparaître ces troubles en agissant sur des lésions cérébrales par l'intermédiaire des modifîca tiens vasculaires de l'encéphale déjà indiquées.

Hysfcro'épilepsie

Observation CX. — nystéro-épilepsie (crises d'épilepsie partielle.)— Ralentissement intermittent du pouls, surtout après les crises (coefficient uro-tonique = 0,489.) — Craniectomie simple. — Amélioration. (M. Jaboulay, Archives provinciales de Chirurgie., février 1893, observation XXII.)

M"^ F... M..., vingt-six ans, tisseuse. Père mort à soixantedix ans d'attaque d'apoplexie, mère bien portante, n'a jamais eu de crise de nerfs.

Une tante du côté paternel a eu des crises convulsives. Un frère bien portant.

Fièvre tjphoïde à huit ans.

Depuis l'âge de quinze ans, crises convulsives dont le début n'est attribué à aucune cause, pas de frayeurs.

Les crises débutent d'ordinaire par la main droite.

La perte de connaissance durait dans les commencements d'une demi-heure à une heure. Puis vomissements et réveil souvent accompagné de pleurs abondantes.

Régies irrégulières, de médiocre abondance et pertes blanches. De quinze à vingt ans pas de règles. A vingt ans, la réapparition des règles coïncide avec des crise moins fréquentes.

Souvent mictions involontaires dans les crises nocturnes surtout dents crochetées, pas de morsure de la langue, salivation très abondante, langue rétractée en arrière.

Fonctions digestives normales, intelligence peu développée. Redoublement de crises à l'approche des règles.

Etat en avril 1892. — Grises fréquentes que l'excitation mécanique de la main droite ou un interrogatoire un peu minutieux de la malade sur ses sensations suffit à provoquer. Raideur

et mouvements athétosiformes des doigts à droite, au début de la crise. Puis l'avant-bras et la main droits se raidissent aussi; ensuite cris et exclamations involontaires, chaleur au visage et sensation d'étoufïement à la gorge. Alors mouvements convulsifs à généralisation progressive.

Dans les grandes crises, perte de connaissance, dilatation de la pupille, incontinence d'urine, crochetage des dents, écume blanche à la bouche, quelques mouvements en pont du bassin. Durée totale de quatre à cinq minutes.

Au début de l'accès la compression forte de l'avant-bras ou du bras sur le trajet des gros troncs nerveux arrête à peu près sûrement la crise. La compression énergique des ovaires produit le même résultat; mais une compression légère fait apparaître la crise.

Zone d'anesthésie superficielle, disposée en gigot, sur le moignon de l'épaule.

Sur le membre supérieur droit, il existe aussi des zones d'anesthésie superficielle irrégulièrement disposées.

Légère hypôresthésie ovarienne. Quelques plaques d'hyperesthésie le long de la colonne vertébrale et sur la région sacrée.

Légère diminution du réflexe pharyngien. Après la crise le pouls est à 52.

Autrefois la malade aurait perdu ses urines pendant les crises, Voûte ogivale très prononcée au palais. Apophyse malaire

gauche saillante. Atrophie du membre supérieur droit et parésie

rendue évidente par les réactions électriques.

Transpiration légèrement plus prononcée au membre supérieur

droit.

Le traitement bromuré à haute dose et l'hydrothérapie n'empêchent pas les crises de devenir fréquentes et intenses. Aussi la malade accepte avec enthousiasme la craniectomie.

Celle -ci est faite le l**' juin 1892 sur la ligne rolandique gauche, sans incision de la dure-mère, par le procédé de travée volante propre à M. Jaboulay.

Guérison opératoire rapide et réunion immédiate. Le 2 juin, quelques spasmes toniques limités à la main droite, sans généra-

lisation ni douleur, constituant une crise avortée sans perte de connaissance.

Depuis, les crises ne se sont jamais généralisées, la malade n'a jamais perdu connaissance, n'a jamais uriné, ses dents ne se sont jamais crochetées, l'écume a été peu abondante. La malade accuse spontanément une grande amélioration et se montre très contente du résultat.

En juillet 1892, après une émotion elle prend deux crises génélisées avec perte de connaissance. Ces crises ne se reproduisent pas et restent isolées j elles n'ont pas été accompagnées de miction involontaire.

Toutefois il y a fin juillet une ou deux crises généralisées, mais sans perte de connaissance et isolées.

Les crises en somme sont bien plus rares que par le passé, et la sensibilité cutanée n'est que faiblement diminuée au moignon de l'épaule.

En septembre, la malade se dit guérie.

Menrasthéuie trauiiiatique

Observation CXL — Chute sur la tête. Enfoncement du crâne à tâge de huit ans. — Quinze ans après, neurasthénie cérébrale, troubles de la mémoire, accès d'excitation psychique. — Craniectomie simple. — Epaississement. osseuœ saillie comprimant un peu le sinus longitudinal. — Ecoulement du liquide céphalo-rachidien par une fistule pendant plusieurs mois. — Ouérison complète, (M. Jaboulay, inédite et personnelle).

L..., né à Avignon en 1867, n'a eu dans son enfance aucun antécédent nerveux personnel ou héréditaire. Père et mère vivants et bien portants. Famille paternelle exceptionnellement robuste. On ne connaît ni épilepsie, ni hystérie, ni aflFection nerveuse quelcon-

que chez les ascendants, même en remontant à cinq générations. Pas d'arthritisme, seul un grand'père a eu quelques rhumatismes à soixante-huit ans pendant plusieurs mois.

A l'âge de huit ans, L..., fit une chute sur la tête en jouant. Il raconte qu'il était monté à califourchon sur les épaules d'un camarade plus âgé et qu'un brusque mouvement de celui-ci en avant au moment où il allait descendre sur un parapet, lui fit perdre l'équilibre. Les jambes furent retenues par les épaules du porteur, tandis que la tête projetée en arrière venait heurter violemment le rebord du parapet en maçonnerie.

Aussitôt après le choc, perte de connaissance. Réveil deux ou trois heures après dans le lit où on l'a transporté. Ses souvenirs personnels manquent de précision sur plusieurs points au sujet des faits qui ont immédiatement suivi l'accident, mais les parents peuvent les compléter.

Lorsqu'il revint à lui, trois heures environ après l'accident, il resta cependant dans un état de torpeur et d'insensibilité relative.

Il fallait le presser de questions pour lui arracher un monosyllabe. Il ne se plaignait pas et faisait de temps à autre quelques légers mouvements de tous les membres suffisants à éloigner l'idée d'une paralysie. Pas d'autres troubles particuliers que cet état semi-comateux avec un grand besoin de sommeil.

Le médecin appelé constata un gonfiement considérable des parties molles au niveau de la pointe de l'écaillé de l'occipital, sur la ligne médiane. Pas de plaie extérieure. Pas de fièvre.

Des compresses imbibées d'eau -de-vie camphrée furent appliquées sur le siège du traumatisme.

L'état torpidese prolongeant, plusieurs sangsues sont appliquées sur la nuque, le lendemain de l'accident. La nuit suivante, aucune modification. Toujours pas de fièvre, pas de frissons, état semicomateux.

Le surlendemain après l'accident, le mieux commence à se dessiner, l'état semi -comateux disparaît, la motihté volontaire et la sensibilité reviennent progressivement à l'état normal. Il ne subsiste de l'accident qu'un peu de faiblesse générale et d'inappétence qui se fait encore sentir pendant une dizaine de jours.

L'enfant, retourné au collège le quinzième jour environ après l'accident, ne s'y signala parla suite par aucune anomalie du caractère ou de l'intelligence, ni troubles moteurs, ni troubles sensitifs.

L'accident n'avait laissé à sa suite qu'une dépression du crâne masquée par une abondante chevelure. Cette dépression resta le siège d'une hyperesthésie légère à la palpation profonde (avec pression), hyperesthésie que le sujet lui-même à de tout temps pu constater.

Pendant l'adolescence, aucun trouble notable, si ce n'est une céphalalgie diffuse à maximum frontal après tout travail un peu intense. Pas de migraine, pas de constipation habituelle, pas d'insomnie. Pas d'excitabilité anormale. Mémoire excellente et intelligence normale ; le jeune homme toujours en tête de sa classe, premier ou second, paraît exceller surtout dans les mathématiques.

Plus tard, il étudie la médecine et malgré plusieurs maladies intercurrentes (pleurésie, angines graves, grippes sévères, diarrhée d'amphithéâtre), le début des études médicales n'est marqué par aucun trouble d'ordre cérébral, sauf une recrudescence de la céphalalgie occasionnée par chaque effort notable de travail intellectuel.

En 1889, il commença à se plaindre d'insomnie. Cette insomnie alla en s'aggravant l'année suivante (1890), et, peu à peu, il s'y adjoignit une série de signes non douteux d'un état névropathique à développement progressif.

De tous les signes morbides, l'insomnie, le premier en date, a toujours tenu le premier rang dans les préoccupations du malade.

C'était au début une simple difficulté à s'endormir qui, tous 1rs quatre à cinq jours, subissait une recrudescence considérable. Peu à peu le 'sommeil tarda davantage à venir et, en juillet 1891, le malade passait déjà à peu près toutes les nuits à attendre le sommeil qui ne venait qu'au matin vers 4 ou 5 heures.

Le sommeil, une fois obtenu, n'était plus interrompu par de.s réveils, et s'il était entrecoupé de rêves, le malade les ignorait,

n'en conserv^ant pas le souvenir. Pas d'hallucinations, pas decaucliemars.

Le sommeil se prolongeait parfois fort avant dans la matinée. Au réveil, il semblait toujours au malade qu'il n'avait pas dormi du tout, lors même que le sommeil avait duré plus de six heures. Lassitude extrême qui se dissipait peu à peu dans la journée, jamais complètement, le malade était, le matin surtout, abattu et courbaturé comme après une longue course.

Progressivement les maux de tête devinrent plus fréquents, puis continus. Apparaissant d'abord à la suite d'un excès de travail intellectuel, la céphalalgie se dissipait après quelques heures de repos ; elle était diffuse, ne se localisait pas au niveau de l'ancien traumatisme et avait un maximum frontal. Elle devint peu à peu plus tenace et plus peri-istante, puis ne présenta plus à partir d'octobre 1891 que de rares et courtes périodes de rémission : c'était une sensation de constriction pénible, que sa continuité rendait encore plus fatigante.

En même temps le jeune homme s'aperçut que le cuir chevelu était tout entier le siège d'une vive hyperesthésie et de démangeaisons, sur toute la région médiane, sauf à la nuque, la tète se dégarnit peu à peu. Les cheveux primitivement très abondants devinrent de plus en plus fins et se frisèrent davantage, puis se firent cotonneux et secs, enfin disparurent presque complètement du milieu de la tête, pendant que les parties voisines s'éclaircissaient aussi.

Parallèlement, les facultés intellectuelles diminuaient d'énergie : la mémoire surtout était atteinte. Bientôt le jeune homme ne pouvait presque plus faire revivre à sa volonté les images, les souvenirs antérieurement acquis. Cette dysmnésie consista d'abord eu une simple paresse delà mémoire portant sur les produits de l'activité cérébrale la moins spontanée, tels ceux ayant trait aux études médicales du jeune homme.

Cette difficulté de reproduction volontaire des images intellectuelles s'étendit peu à peu, puis empiétant sur le domaine des faits de la vie quotidienne, le malade en vint à ne plus se rappeler sa propre adresse, le nom des personnes qu'il fréquentait tous les

jours et les détails les plus simples de la vie courante. Il dut faire alors sa principale préoccupation du soin de parer d'avance aux lacunes prévues de sa mémoire.

Cependant les souvenirs n'étaient pas perdus chez lui, puisqu'ils reparaissaient spontanément à certains moments (voir plus loin), mais en dehors de la volonté du malade et quand il n'en avait pas besoin.

A ces principaux symptômes, insomnie, céphalalgie et djsmnésie, il faut en joindre beaucoup d'autres qui se développèrent en même temps : une sensibilité excessive pour le froid, une lassitude continuelle, et de la faiblesse musculaire pour tout effort soutenu, de temps en temps des crises douloureuses soudaines dans la région cardiaque comme des coups de poignard, des bruits de souffle isochrones au pouls se faisant sentir dans les oreilles dès que le malade est couché, des palpitations cardiaques intenses à l'occasion d'un eflfort même léger, et en dehors même de toute émotion réelle, dans des états psychiques en apparence peu importants par exemple en cherchant un objet futile, en attendant quelqu'un.

Refroidissement des extrémités. Sensation de fatigue oculaire et larmoiement à chaque lecture prolongée plus de huit à dix minutes, alors troubles visuels passagers, brouillards et corps opaques mobiles dans le champ visuel pendant une heure et plus.

Malgré la sensation de fatigue, le repos est pénible, et, au bout de quelques minutes, le mouvement semble nécessaire au malade.

Amaigrissement et pâleur habituelle. Appétit cependant bien conservé, pas de troubles digestifs, pas de troubles génitaux, pas d'idées hypocondriaques, ouïe quasi normale. Odorat bien développé.

La lassitude et la plupart des symptômes s'atténuent momenta nément après les repas.

Hyperesthésie légère généralisée à tout le corps. Souvent sen sation de mouche courant sur le corps, et secousses musculaires précipitées localisées à une portion de muscle quelconque, tantôt dans un membre, tantôt au tronc ou à la face, sans déplacement

apparent de la région. Parfois crampes dans les mollets ou dans une région quelconque du corps (mâchoire, cou, sterno-mastoïdien,etc.).

Ni alcool, ni café, ni tabac, ni morphine, ni chloral : aucune intoxication.

Idiosyncrasie très nette pour le café : une tasse suffit à assurer l'insomnie absolue pendant plusieurs nuits. Sous l'influence du café, la dysmnésie disparaît momentanément ; l'activité cérébrale est exagérée, le travail intellectuel redevient possible, facile et passagèrement efficace; une sensation de chaleur remplace la sensibilité pour le froid, les battements du cœur cessent d'être perçus par le malade ; la sensation de lassitude fait place à un besoin intense de mouvement, à une activité cérébrale à caractère anxieux.

Plus de fatigue oculaire, ni de larmoiement, ni tout autre signe d'asthénopie pendant le travail. Cet état dure assez longtemps, toujours plus d'une quinzaine d'heures pour une seule tasse de café ou de thé.

La sensibilité est exaltée aussi, ainsi que la force musculaire. 11 y a de l'hypersécrétion urinaire, parfois un véritable état de fièvre, des sueurs et des crampes, de l'accélération des battements cardiaques, le pouls est plus large qu'à l'ordinaire, agitation motrice ; même la nuit, le malade est forcé de se lever et de se promener.

Après cette période, tous les troubles passagèrement atténués par le café subissent une aggravation pendant une durée encore plus longue ; l'insomnie, d'abord augmentée, ne disparait pas, malgré la fatigue. Aussi le malade redoute-t-il le café, et il en réserve l'usage pour les circonstances où il juge indispensable de combattre les phénomènes de déjiression liabituels et surtout la dysmnésie (examens de médecine en particulier).

Rien de particulier pour le chloral et l'opium qui font dormir le malade à dose modérée, mais qu'il se refuse à employer sinon accidentellement, craignant d'être amené à en faire abus. D'une façon générale, les médicaments nervins paraissent agir à dose plutôt faible, mais il n'y a pas d'idiosyncrasie comme pour la caféine.

Quelques tentatives pour user du tabac sont suivies de malaise, d'étourdissement dès les premières bouffées, alors que, autrefois, le malade avait fumé accidentellement sans inconvénient.

L'alcool agit aussi à dose peu considérable et procure un certain bien-être, comme le café, à la phase primitive d'excitation. Mais la même aggravation des symptômes suit son usage accidentel, une fois les premiers effets dissipés, ce qui ne tarde guère. Aussi l'abstinence des liqueurs fortes est absolue et l'usage des boissons alcooliques ordinaires, vin, bière, est des plus modérés.

Pas d'idées tristes, pas de peur des espaces ou autre, aucune crainte de maladie spéciale, de cœur ou autre. Suggestionnabilité inférieure à la moyenne. Pas de tic, pas d'incoordination de mouvements; à certains moments de lassitude plus grande, très léger tremblement des mains, tremblement menu et perceptible seulement à l'examen attentif des mains étendues.

De temps en temps, battements artériels, surtout aux tempes, dans la tête près de l'oreille, et à l'épigastre.

Le caractèi'e est devenu soucieux, sans tristesse véritable. lie changement est cependant énorme, si l'on tient compte de l'insouciance et de la gaieté communicative qui existaient auparavant à un haut degré chez le malade et qui s'alliaient à la confiance en soi.

Tous les signes morbides sont allés s'accentuant en 1892. En 1892, un traitement prolongé, dont le repos cérébral et l'hydrothérapie (douches froides) formaient la base fut combiné à une hygiène des plus sévères et observé avec minutie.

Le résultat fut une amélioration considérable de l'état général. L'appétit, qui avait toujours été bon, s'accrut beaucoup et le malade gagna 6 kilogrammes en deux mois (août et septembre 1892). Les bruissements isochrones au pouls perçus dans l'oreille, surtout pendant la station couchée ne furent plus entendus, l'asthénie musculaire disparut presque entièrement en treize mois. Les crises douloureuses cardiaques disparurent également, ainsi que les accès de palpitation au moindre ellort, le refroidissement des extrémités et la sensation de lassitude habituelle. La prolongation de ce traitement aboutit à un état somatique excellent.

Mais l'insomnie, Ja céphalalgie et la dysmnésie restèrent sta ■ tionnaires ; ou plutôt augmentèrent encore, ainsi que l'idiosyncrasie pour le café.

En même temps, certains symptômes, qui dès le début subissaient une recrudescence intermittente tous les quatre à cinq jours, s'unirent à d'autres dans ces périodes de recrudescence qui se dessinaient de plus en plus franchement pour constituer des sortes de crises.

En effet, à paitir de septembre 1892, le malade fut sujet assez irrégulièrement tous les trois ou quatre jours environ à des périodes d'excitation, surtout psychique, dont le café facilitait la production.

A ces moments, les souvenirs, qui dans les intervalles étaient si difficilement évoqués, apparaisi-aient en foule sans effort. Le travail cérébral devenait facile, les sujets difficiles étaient vite appris.; tous les signes de dépression disparaissaient. En société, l'abondance de la parole faisait place au mutisme et à la réserve habituelle. Alors l'aspect du malade était tel, qu'il était jugé avantageusement par les personnes qui le fréquentaient peu. Pour les familiers, la comparaison des états opposés de dépression et d'excitation, faisait conclure à un caractère changeant. En temps ordinaire, le sujet faisait effort pour ne pas paraître abattu et incapable ; dans les périodes dont nous parlons, il fais-ait de bien plus grands efforts pour cacher son excitation et l'endiguer.

Une fois seul et livré à lui-même, une sorte de pluie d'idées s'abattait sur le malade. La rapidité avec laquelle les idées s'associaient et se présentaient à la conscience était d'autant plus remarquable, qu'elle n'amenait pas une confusion considérable, le jugement étant pareillement exalté au même moment.

Il y avait aussi hyperesthésie considérable de tous les sens. La nuit cette hyperesthésie faisait prendre au tic- tac d'une pendule, d'ordinaire à peine perçu, les proportions d'un bruit intense. 11 fallait arrêter la pendule, comme si elle était seule cause de l'in somnie, car il y avait tendance consciente à objectiver le grossissement subjectif des sensations amené parla crise et à luirappoiter la cause de tous les malaises, i/udcur ii'un bouquet de roses placé

au fond de la chambre était aussi trop intense pour être supportée et le bouquet était porté au loin au fond du couloir. Les reflets lumineux d'un réverbère sur la fenêtre n'étaient pas mieux tolérés et obligeaient à fermer hermétiquement les volets.

C'est surtout la nuit que ces phénomènes étaient plus marqués, l'esprit n'ayant aucun dérivatif aux sensations perçues et aux préoccupations spontanées.

Alors l'activité psychique était considérable ; tandis qu'il cherchait à dormir, il fallait au patient repasser dans son esprit tout ce qui l'avait occupé les jours précédents, et s'occuper de beaucoup de choses dont il aurait voulu ne pas s'inquiéter.

Dans lejour, la promenade au grand air, au milieu de la foule à pas rapides, servait de dérivatif à cette hyperactivé cérébrale grâce à la succession rapide des figures et des images visuelles, de divers ordres et au mouvement exécuté. Ou bien la lecture très rapide, une conversation jouaient ie même rôle. En somme, l'esprit n'avait pas un moment de repos dans toute la durée de ces périodes qui se prolongeait de quinze à vingt heures.

Il n'y avait d'ailleurs jamais utilisation complète de cette hyperactivité cérébrale: après un temps variable de travail intellectuel, le trouble était plus fort que la volonié ; force était au malade d'abandonner pour un temps toute occupation régulière et de chercher un dérivatif dans un exercice physique ou toute autre cause de distraction.

Le début de ces crises s'annonçait par une recrudescence de la céphalalgie habituelle. La fin ramenait la lassitude et la parésie cérébrale, mais la crise amenait un certain soulagement par disparition momentanée d'une émotivité et d'un état anxieux spécial intraduisible, mais très gênant qui augmentait peu à peu dans les intervalles jusqu'à l'arrivée de la nouvelle crise.

Bientôt le malade vit que ses crises psychiques coïncidaient avec une urine plus pâle que d'ordmaire, et le seul examen de son urine le soir, lui indiquait si son insomnie serait simple et s'il pourrait s'endormir vers le matin, ou si elle serait complète et avec agitation.

Il essaya de prendre du bromure de ootassium. 2 grammes par

jour atténuaient beaucoup les crises et les espaçaient un peu, jusqu'à six jours. Il n'y avait pas autant d'hjperesthésie, bien moin d'excitation cérébrale.

Mais l'anxiété qui précédait les crises ne disparaissait pas avec ces crises atténuées : elles n'amenaient plus le soulagement habituel des crises complètes. De plus, la dépression nerveuse interparosystique était plus marquée, si bien que, après plusieurs essais, le malade dut renoncer au bromure, d'autant plus que ce médicament, malgré le calme qu'il amenait, ne donnait pas une minute de plus de sommeil.

Les crises devinrent de plus en plus fréquentes et intenses sans changer de caractère en octobre, novembre et décembre 1892 malgré la continuation du traitement hydrothérapique et un état général des plus satisfaisants. Au mois de novembre elles paraissaient tous les deux ou trois jours. Dès ce moment la céphalalgie était devenue continue avec exaspération pendant les crises. Elle se mit à cette époque pendant les crises à se localiser au niveau de l'ancien traumatisme : le malade eut dès lors, à ces moments, la sensation d'un clou ou autre corps étranger s'enfonçant dans le crâne.

Ce fait détermina le malade qui avait déjà tendance à incriminer son ancienne chute de tous ses troubles, à consulter un chirurgien. Malgré plusieurs conseils contraires, il fit plusieur.s tentatives pour se faire trépaner.

M. Jaboulay fut consulté. Après une période de quatre semaines d'observation, il consentit à intervenir.

Pendant ce temps, le bromure fut de nouveau essayé sans plus de succès qu'auparavant.

Le malade alla chez ses parents pour les mettre au courant de l'opération projetée et revint à Lyon le 4 janvier 1893. Il comptait, disait-il, être opéré dans une quinzaine de jours environ, et il devait prévenir sa famille quelques jours à l'avance quand le jour de l'opération serait fixé.

Pour éviter à la fanaille les soucis et les ennuis que l'opéi'atioii pouvait amener, la date en fut avancée.

A ce moment, les crises d'excitation dont nous avons parlé

reviennent tous les deux ans trois jours avec leurs caractères : hyperesthésie, hyperactivité cérébrale, besoin de mouvement, privation complète de sommeil, absence d'impulsions et d'obsessions vraies, de délire et d'hallucinations, céphalalgie aiguë.

Le malade ne s'endort jamais avant 4 heures du matin, quelquefois cependant vers 3 heures, quoiqu'il se couche toujours de bonne heure. En dehors des crises, c'est de l'insomnie simple, sans excitation notable.

Pas d'hypocondrie vraie. Pas de phobie ; le caractère est devenu plutôt hésitant et timide. La dépression habituelle se traduit par un retard notable dans la durée des opérations cérébrales : ainsi il arrive souvent au malade de ne saluer une personne qu'il croise qu'après l'avoir dépassée.

La mémoire est très diminuée, le malade ne peut pas y compter même pour les choses les plus simples.

Outre cette dysmnésie qui le préoccupe journellement, le malade s'inquiète de la diminution subie par la force d'attention et par la volonté, surtout celle-ci à laquelle il attache beaucoup d'importance.

Odorat et vue excellents, pouvoir accommodatif un peu supérieur à la moyenne, mais ouïe très légèrement diminuée des deux côtés. (Le malade a eu dans sa jeunesse à plusieurs reprises des inflammations de la trompe d'Eustache et il en est resté une légère inflammation chronique non encore disparue). Urines très acides. Ni sucre, ni albumine.

Aucun signe de localisation dans les membres ou ailleurs. Etat général de faiblesse musculaire. A la face, cette parésie est même assez forte pour que le malade ne puisse siffler qu'avec de grands efforts, parfois il n'y arrive pas.

Pas de convulsions ; souvent crampes de courte durée et secousses flbrillaires rapides.

Le cœur est toujours excitable ; l'attente suffit à provoquer des palpitations ; après avoir sonné chez une personne quelconque, avant qu'on lui ouvre, le sujet a régulièrement des battements accélérés et violents.

Sensation de lassitude continuelle et céphalalgie persistante à

exacerbation pendant les crises. Pendant celles-ci la douleur a son maximum vers la pointe de l'écaillé de l'occipital, ainsi que nous l'avons dit.

A ce niveau existe un enfoncement dont les bords se relèvent progressivement, et qui mesure envii on l'étendue d'une pièce de 5 francs, le point le plus déclive s'enfonce à 1 centimètre 1/2 environ du niveau extérieur du crâne.

A ce niveau la pression détermine dès qu'elle s'accentue un peu une sensation de malaise pénible, d'énervement.

Le 10 janvier 1893, le malade entre à l'Hôtel-Dieu, dans la salle Saint Philippe (service de M. le professeur Poncet suppléé à ce moment par M. Jaboulay). La tête est rasée et désinfectée par des compresses de sublimé.

Opération le 11 janvier. Ether, incision en croix des téguments au niveau de l'enfoncement, une branche dê l'incision suivant la ligne médiane. Relèvement des lambeaux périostiques. Application de chaque côté de la ligne médiane de plusieurs couronnes moyennes, une dizaine en tout. L'os est épaissi et très dur, éburné. M. Jaboulay agrandit l'ouverture faite au davier-gouge pour faire disparaître toutes les portions d'os épaissies. Au cours de l'opération, il lie quelques veines variqueuses qui sont rencontrées vers la ligne médiane, se rendant du sinus longitudinal aux points voisins du crâne.

Le sinus longitudinal était creusé en gouttière et déprimé sur son milieu par une légère saillie osseuse de quelques millimètres. Cette saillie formait sur la ligne médiane du crâne, à la face interne, une crête antéro-postérieure longue de 3 à 4 centimètres. La circulation d'ailleurs persiste dans le signe longitudinal ; pas de thrombose.

La dure-mère n'est pas touchée; grâce aux précautions prises, elle est absolument intacte.

La brèche osseuse un peu ovalaire mesure environ 5 centimètres dans le sens antéro-postérieur et 3 centimètres 1/2 transversalement. Elle empiète à peu près également i-nv les pariétaux et roccipital.

Les couronnes ne sont pas réappliquées. La plaie est bourrée de

gaze iodoformée. Suture des lambeaux. Un drain moyen en caoutchouc fenêtre est couché dans la plaie et sort par l'extrémité postérieure de l'incision antéro-postérieure. Pansement antiseptique, compressif par crainte d'hémorragie venant des veines liées.

Suites. — Le réveil est pénible, ce n'est que trois heures après que l'opéré revient franchement à lui. Le soir, quelques vomissements.

12 janvier. — La nuit a été mauvaise. Ag-itation et insomnie complète. Pas de fièvre, T. 37°, 2 la veille. Aujourdhui, 37 degrés le matin et 37", 4 le soir. Abattement ; encore quelques vomissements. Parésie générale (vésicale et intestinale) : le malade a de la peine à uriner et à aller à la selle. Lavement efficace. Il trouve son pansement trop serré.

13 janvier. — T. 37°,2 le matin et 37°, 4 le soir. La nuit a commencé encore plus mal que la veille et quoique le besoin de sommeil fût intense, l'agitation a été très marquée, psychique et motrice : le malade ne peut rester en place et se tourne sans cesse dans son lit.

Vers 3 heures du matin n'y tenant plus, il défait les derniers tours de bande de son pansement et les remet en place sans les serrer. Dix minutes après, un sommeil profond l'envahit qui dure jusqu'à il heures et n'est pas interrompu même par la visite du matin. On le réveille à ce moment, un quart d'heure après il se rendort pendant encore six heures.

T. 37°521e matin et 37», 5 le soir. Plus de vomissements.

La température a continué à être bonne, une seule légère élévation à 38 degrés le 15 janvier, on l'attribue à ce que la température a été prise immédiatement après des efi'orts pour aller à la selle.

Un lavement a suffi à combattre la parésie intestinale.

L'affaiblissement était assez grand ; paresse et grande dilatation des pupilles. Le malade ne put se lever que le huitième jour. Mais, à partir du 14 janvier, toutes les nuits furent bonnes et depuis le malade a toujours parfaitement dormi. La céphalalgie a complètement disparu ; l'état névropathique n'existait plus un mois après l'opération.

La mémoire est revenue peu à peu, lentement, et l'amélioration s'est continuée longtemps après l'opération.

Le premier pansement fut fait le 19 janvier. Le drain est supprimé le 25. Il persistait une petite fistule suintante au niveau des points qui donnaient passage au drain. Cette fistule laissait écouler un liquide transparent et incolore qui venait sourdre goutte à goutte par l'orifice cutané.

Le malade alla dans sa famille et y resta quarante jours (jusqu'au 16 mars). A cette époque, les forces étaient presque complètement rétablies, la plaie, entièrement cicatrisée, ne laissait plus percevoir que de faibles battements encéphaliques. Mais la fistulette persistait, laissant toujours suinter un liquide incolore, un peu visqueux. Le malade revient à Lyon se faire voir.

18 mars. — M. Orcel, suppléant à ce moment M. Poncet, l'examine et constate un léger oedème au niveau de la plaie cicatrisée. Pensant à une accumulation possible de pus, il fait une incision et ne trouve qu'un peu de liquide incolore et des fragments de gaze pénétrés par des bourgeons charnus très adhérents. Il enlève avec peine quelques-uns de ces lambeaux de gaze à plusieurs reprises.

L'antisepsie a toujours été rigoureuse et il n'y a jamais eu de pus.

L'ouverture faite par M. Orcel est laissée béante. La cicatrisation ne s'en fait pas moins rapidement en quelques jours. Mais la fistule continue encore à suinter pendant plus d'un mois (jusqu'au 28 avril), puis se ferme définitivement.

Le malade n'a plus eu de crises d'excitation depuis son opération.

Dix-sept mois après l'opération, l'état général continue à être excellent, plus aucun phénomène nerveux ; depuis plus de six mois l'idiosyncrasie pour le café a disparu, le sujet en prend tous les jours sans inconvénient. Il fume aussi quelquefois sans inconvénient.

La mémoire, qui est revenue peu à peu pendant tout le temps que la fistule a coulé, a continué à progresser et reste bonne. La force d'attention et la volonté sont revenues aussi; bref, l'ancien malade se félicite tous les jours de l'opération laite par M. Jabou-

lay. Le sommeil est parfait, il n'y a plus d'hyperesthésie depuis longtemps; la force musculaire est normale; le malade ne regrette qu'une chose : d'avoir attendu trop longtemps pour se faire opérer.

Au niveau de la région opérée, persiste une légère dépression, sous forme de gouttière antéro-postérieure d'environ 3 centimètres de longueur. Le reste de l'ancienne excavation est au niveau de la surface extérieure du crâne.

Depuis plus de six mois, il n'y a plus dans cette région aucun battement perceptible. La palpation même profonde y est indolore et n'amène aucun trouble. Toute la région est occupée par un tissu fibreux très dense dont la consistance ne diffère guère de celle de l'os voisin. La chevelure masque cette dépression cicatricielle.

Au niveau de l'ancienne fistule, existe une petite bride fibreuse saillante qui en est le seul vestige.