II. Syiiiiitomatologie

Nous ne voulons pas refaire l'étude des symptômes de Tépilepsie jacksonienne d'oiigiue traumatique. Cette étude a été très bien faite par les auteurs qui se sont occupés de la question. On en trouvera un excellent résumé dans la thèse de Faguet de Bordeaux* en ce qui concerne les troubles moteurs.

Nous nous bornerons à signaler les constatations que la lecture des nombreuses observations publiées nous a suggérées et qui nous paraissent utiles pour l'explication du rôle habituel de la craniectomie.

1° Quand les traumatismes céphaliques ont déterminé des accidents tardifs, il y a eu, dans la grande major it des cas, une période de temps parfois très longue [)endant laquelle la lésion est restée silencieuse.

Cette période de tolérance a eu une durée très variable depuis quelques semaines ou moins, jusqu'à un grand nombre d'années.

Elle a existé alors même que les lésions macroscopiques incriminées plus tard par le chirurgien fussent, de par leur caractère permanent, incapables de l'expliquer. Ainsi une esquille, un enfoncement du crâne, môme un corps

* Ed. Faguet, Des troubles moteurs consécutifs aux traumatismes anciens du crâne et de leur traitement par la trépanation, thèse de Bordeaux, 1892.

étranger logé sous la dure-mère, ne se sont signalés pendant longtemps par aucun symptôme important.

Nous devons dire cependant que la tolérance n'a pas été toujours parfaite et absolue. Ainsi plusieurs malades reconnaissent avoir été sujets depuis leur traumatisme à de la céphalée intermittente ou à d'autres troubles légers. La tolérance alors n'était que relative. Elle n'en existait pas moins. Puis, tantôt brusquement, le plus souvent d'une façon progressive, l'epilepsie jacksonieune s'est déclarée, et s'est installée définitivement chez le malade.

2° Les symptômes ont eu le plus souvent une allure extensive et progressive : les crises d'épilepsie localisée devenaient de plus en plus fréquentes et de plus en plus intenses avec le temps. Les contractures et les paralysies qui les accompagnaient allaient ens'accentuant. Dans bien des cas, c'est cette allure croissante qui a décidé le malade à demander l'intervention. De plus, les symptômes tendent souvent à s'étendre d'un point du corps aux autres points ; les crises convulsives limitées à un segment de membre gagnent d'abord le membre entier, puis le côté correspondant, plus tard les crises s'étendent à tout le corps : elles se sont généralisées. Ce n'est pas dans tous les cas d'ailleurs que, lorsqu'elle a lieu, l'extension des convulsions se fait aussi régulièrement, et, dans certains cas, des crises d'épilepsie généralisée sont venues assez brusquement se surajouter aux symptômes d'épilepsie jacksonienne bien limitée qui avait seule d'abord occupé la scène morbide.

Cette allure extensive des symptômes est déjà signalée dans le rapport de M. Gérard- Marchand à la Société de Chirurgie en 1892.

3° Une troisième remarque découle des observations, c'est qu'aucune relation nette n'existe entre les signes morbides et la lésion macroscopique signalée par le chirurgien.

Au point de vue de la marche des sj'mptômes, nous voyons que des lésions de nature stationnaire (corps étrangers, esquilles osseuses, enfoncements, embarrures) n'ont pas agi difFéremnient que les lésions à développement progressif (kystes traumatiques, tumeurs, hyperostoses, etc.). Au point de vue de la gravité, un simple épaississement de la dure-mère, un pincement de cette membrane entre le bord d'une solution de continuité osseuse, de simples adhérences des méninges se sont accompagnés des mêmes accidents qu'un enfoncement très large du crâne, qu'une esquille importante logée dans le cerveau.

Il y a ici quelques restrictions à faire : ainsi les quelques cas connus d'hyperostose diffuse des os du crâne se sont généralement accompagnés de signes morbides graves et dilfus.

De même, on voit que dans certains cas, la présence d'une méningo-encéphalite aiguë avec formation do pus a imprimé aux symptômes une allure rapide et un caractère plus diffus qu'on ne l'observe généralemcnf.

Notons aussi que dans quelques cas, un signe spécial, une douloureuse sensation de clou, d'enfoncement dans la tête a pu accompagner la formation d'une hyperostose interne du crâne.

Nonobstant ces réserves, notre observation n'en subsiste pas moins et se trouve conforme à l'opinion de tous les auteurs, lesquels s'accordent pour affirmer que la

symptomatologie des lésions macroscopiques diverses, observées en pareil cas, n'a rien de spécial à chacune d'elles (si on ne tient pas compte des stigmates physiques laissés par le traumatisme sur le crâne; cicatrices, enfoncements, fractures, etc.).

Même pour le cas particulier des abcès sous-craniens, leurs signes spéciaux ne sont pas assez constants pour que des chirurgiens très expérimentés n'aient pas fait inutilement la recherche du pus dans l'encéphale, tandis que pour d'autres, la rencontre d'un foyer purulent était au contraire une vraie surprise au cours de l'opération. C'est qu'alors la formation de pus, peut-être à cause de sa lenteur, ne s'était pas accompagnée de l'élévation habituelle de température, de frissons, ni de modifications du pouls. Dans ces cas, on ne voit pas se produire avec netteté les signes généraux de compression (troubles intellectuels profonds, délire, convulsions et paralysies étendues, coma, stupeur) qui par leur caractère diffus, font soupçonner un foyer purulent retentissant sur tout le cerveau.

D'ailleurs, en l'absence des autres signes (fièvre, etc.) ceux- ci ne sont pas pathognomoniques des abcès cérébraux.

Les hémorragies auxquelles certains auteurs (S. Duplay Gérard-Marchand, etc.) accordent des associations symptoma tiques spéciales n'ont pas toujours présenté ces signes dits caractéristiques, et d'autre part, le groupement symptomatique considéré comme propre aux hémorragies, (hémiplégie et stertor ou aphasie (Duret^), coma, à la pé-

* Voir Duret, congr. fr. de chir., Stir un cas d'aphasie traumatique traiié par la trépanation.

riode secondaire) a pu se montrer en l'absence de toute hémorragie.

Nous signalerons comme exemple le cas de Jones (obs. XXXVII) où on crut à une hémorragie ancienne à cause des antécédents d'hémiplégie droite coïncidant avec l'aphasie et où on tomba sur un foyer bien évident de ramollissement cérébral, puis le cas de Mac Burnej où il y eut perte de connaissance, hémiplégie et stertor à la période secondaire et où on ne trouva pas trace de caillot : de même, dans le cas de GaWisim (Il Morgag ni , inin 1891), on voit se réunir le coma, l'aphasie motrice et de l'épilepsie droite sous l'intluence d'une fracture multiple du crâne et en l'absence de toute hémorragie spontanée, et dans un autre cas de Minotti et Postempski^ il y avait à la fois aphasie, hémiplégie et hémianesthésie droite simulant une hémorragie. Quant aux faits d'hémorragie n'ayant pas provoqué des symptômes, citons le cas de Guldernarm et Winckler (obs. XLIV) où on trouve un vieux kyste sanguin alors que rien dans les comraémoratifs ne le faisait supposer.

Concluons : La marche généralement progressive, l'intensité et la nature des symptômes n'ont rien le plus sou vent qui permette d'asseoir un diagnostic ferme sur la nature, la présence ou l'absence de la lésion macroscopique que le chirurgien va aborder. A quelques exceptions près, toutes les lésions macroscopiques peuvent s'accompagner des mêmes signes morbides.

4° Le siège des manifestations convulsives s'est trouvé 61? rapport le plus ordinairement avec le siège des lésions

* Minotti et Postempski, Gazz. degli. ospitnH, 15 mars 1891.

macroscopiques dont nous avons parlé et a été conforme aux indications déduites de nos connaissances sur les localisations cérébrales.

D'ailleurs, le siège des convulsions n'a pas été le seul indice servant à diagnostiquer le siège de la région cérébrale atteinte par le traumatisme, même en négligeant les stigmates physiques laissés par celui-ci (cicatrice cutanée enfoncement, etc.).

On a eu à tenir compte souvent du point de départ de l'aura qui précédait les crises convulsives ; ainsi, quand l'aura partaitdu pouce droit, c'est vers le centre du pouce, dans l'hémisphère gauche que l'on a recherché une lésion (cas de Keen.)

Les parties du corps par lesquelles débutent les convulsions, quand elles ne restent pas exactement localisées, ont fourni aussi au chirurgien un point de repère important. C'est là le signal-symptôme de Seguin que beaucoup de chirurgiens ont pris en considération.

On a dû tenir compte dans d'autres cas du siège des contractures et des paralysies permanentes qui ont précédé ou suivi les attaques convulsives.

A ce point de vue, moins importantes ont été les contractures et les paralysies transitoires, épiphénomènes ordinairement consécutifs aux crises convulsives. A défaut d'autre signe plus précis cependant, le chirurgien pourrait en tenir compte.

— se-

in. Discussion.