CHAPITRE IV

Le problème de la physiologie pathologique du tremblement a été bien souvent déjà soulevé, discuté, quelquefois délaissé comme à peu près insoluble. Pour tacher d’apporter un peu d’ordre dans l’exposé des théories diverses qui ont été soutenues et dans l’étude des différentes questions afférentes à ce problème, voici le plan que je me propose de suivre.

Le tremblement étant un trouble du mouvement musculaire, j’exposerai d’abord, en quelques lignes, les données relatives à la physiologie de ce mouvement dont nous aurons à nous servir; puis je chercherai quelles sont les altérations qui peuvent amener l’apparition du tremblement; enfin, comment on peut interpréter sa production en physiologie pathologique.

§ 1. — Prémisses physiologiques.

La contractilité, cette propriété qu’ont les muscles de se raccourcir sous l’influence de divers excitants, est l’activité propre du tissu musculaire.

Mise en exercice par l’agent nerveux, par l’électricité ou par toute autre espèce d’excitant, elle se traduit sous forme de contraction, et ordinairement sous forme de mouvement dans les parties auxquelles s’insèrent les muscles. A cette contraction sont attachés plusieurs caractères qui présentent, à notre point de vue, un grand intérêt.

Bien qu’elle semble au premier abord un phénomène

des plus simples, la contraction est un acte de? plus complexes. Nous n’avons pas à aborder ici l’étude de son mécanisme intime, ni les caractères physiques du muscle en activité ; mais nous aurons à invoquer les formes diverses que la contraction peut présenter, et il est nécessaire d'en dire quelques mots.

Quand la contraction musculaire est provoquée par uno excitation brusque et de courte durée, le muscle éprouve une seule secousse, après laquelle il revient aussitôt à sa longueur normale; quand la contraction est provoquée par une série d’excitations intermittentes, le muscle éprouve une série de secousses qui, se succédant rapidement, ne lui permettent plus de revenir à sa longueur normale et entretiennent de cette façon la contraction; lorsqu’enfin les excitations se répètent à intervalles suffisamment rapprochés, les secousses tendent à se confondre les unes dans les autres, à se fusionner, il y a alors ce que l’on a appelé le tétanos physiologique. Les figures 1, 2 et 3, que nous avons empruntées à M. Marey, montrent bien la marche de ces phénomènes.

On admet généralement aujourd’hui que la contraction volontaire, de même que la contraction prolongée provoquée par un excitant artificiel, est due à une série de secousses qui se succèdent sous l’influence d’excitations nerveuses.

Les faits qui précèdent découlent de l’étude du bruit que produit le muscle en contraction, et de la synthèse de la contraction musculaire produite par les excitants et enregistrée au myographe. Ces deux ordres de recherches concordent pour établir que le chiffre minimum d’excitations, nécessaire pour obtenir la fusion des secousses et la production du tétanos physiologique, est de 32 par seconde environ»

Diverses circonstances peuvent modifier les caractères de forme, de durée et d’amplitude des secousses; parmi celles que l’expérimentation a déterminées, nons signalerons surtout l’intensité de l’excitation, la fatigue, et les obstacles à la circulation artérielle dans le muscle.

La tonicité est cette propriété qu’ont les muscles d’être dans un état permanent de contraction légère qui leur communique une certaine raideur ; elle diffère surtout de la contractilité en ce qu’elle n’est pas, comme celle-ci, une propriété inhérente à la fibre musculaire; c’est en quelque sorte une propriété d’emprunt, toujours subordonnée à l’influence du système nerveux; on la considère généralement aujourd’hui comme une action réflexe. Les pathologistes connaissent bien l’influence du ton musculaire, dont ils ont souvent à constater les effets dans les cas de paralysies partielles; ainsi, c’est à cette action qu’est due la déviation de la face dans l’hémiplégie faciale, la flexion de la main dans ia paralysie des extenseurs. C’est à la tonicité qu’est due la régularité et la mesure dans les mouvements opérés par les muscles : quand un groupe de muscles se contracte, les antagonistes règlent et modèrent le mouvement produit.

Mais l’exercice des propriétés musculaires est subordonné à plusieurs conditions, qu’il est important de ne pas négliger, à savoir: l’intégrité du muscle comme organe, l’intégrité de sa nutrition, l’intégrité de la partie du système nerveux qui le tient sous sa dépendance.

Lorsque le muscle a subi certaines altérations ou dégénérescences qui ont profondément modifié sa structure, ses propriétés peuvent subir une diminution considérable, même disparaître.

Toute trace d’excitabilité disparaît en deux heures dans un muscle qui ne reçoit plus de sang artériel ; et il suffit

de permettre de nouveau l’afflux du sang pour que, en quelques minutes, le muscle recouvre la propriété de se contracter (Longet). La contractilité s’affaiblit quand le muscle ne peut déverser dans les veines les produits de combustion qui se forment et s’accumulent dans son intérieur pendant l’exercice. L’intégrité de la nutrition dans les muscles est donc nécessaire à la mise en jeu normale des propriétés qui nous occupent : le sang artériel entretient la contractilité et la réveille; d’après M. Brown- Séquard, le sang veineux est pour elle un excitant.

L'influence du système nerveux sur la contractilité et sur la tonicité est une question des plus complexes, dont l’étude exigerait de grands développements et ne nous serait pas d’une grande utilité pour la physiologie du tremblement; nous pouvons donc la laisser de côté et nous en tenir à quelques principes qui ne sont pas discutés. La destruction des nerfs ou de certaines parties des centres nerveux abolit la tonicité dans les muscles correspondants; elle respecte leur contractilité, au moins pendant un temps très-long. Mais l’exercice normal de la contractilité n’en suppose pas moins l’intégrité des nerfs et des centres nerveux : la destruction ou l’altération du nerf qui se rend à un muscle, en supprime ou en modifie la tonicité; elle lui enlève aussi la propriété de se contracter sous l’influence de la volonté; il en est de même des lésions de la moelle; enfin, les lésions du cerveau peuvent modifier les caractères des contractions volontaires.

A l’état normal, les excitations qui mettent en activité la contractilité et la tonicité musculaires viennent du système nerveux (volonté, pouvoir excito moteur de la moelle).

Dans l’état pathologique, toute lésion de ce système pourra se traduire par des troubles du mouvement.

§ 2. Conditions patho géniques du tremblement.

Les considérations qui précèdent font prévoir qu’on pourra chercher le point de départ et la raison du tremblement, soit dans le muscle lui-même, soit dans les conditions de sa nutrition, soit enfin dans le système nerveux.

On peut se demander si l’oscillation des muscles ne serait pas, au moins dans certaines circonstances, liée à une altération de leur tissu ou de leur contractilité. La physiologie a démontré que la fatigue, queles excitations répétées et intenses modifiaient l’excitabilité musculaire, et altéraient les caractères de la contraction; on sait, d’autre part, que quelques poisons ont une action sur le tissu contractile, et on pourrait en citer parmi ceux qui déterminent le tremblement; enfin certaines maladies dans lesquelles le tissu musculaire est altéré, comptent la trémulation au nombre de leurs symptômes.

Dans ces diverses circonstances, on peut comprendre que tout se passe en quelque sorte dans le muscle, et invoquer, ou bien une action directe sur la fibre contractile de substances contenues dans le muscle (acide lactique, poisons divers) et agissant sur lui comme excitants; ou bien une diminution de la contractilité propre, en vertu de laquelle les excitants physiologiques ne seraient plus capables de déterminer une contraction soutenue, dans

un organe qui répond mal aux excitations; ou encore une exagération de l’excitabilité, par laquelle les excitants normaux pourraient dépasser l’effet qu’ils doivent pro-

duire et amener des séries de secousses non fusionnées, etc.

Cette interprétation, qui ne serait d’ailleurs applicable sans doute qu’à quelques tremblements localisés, est une simple hypothèse. Spring, qui l’a adoptée et admet un groupe (ï oscillations myopathiqnes, explique ainsi les trémulations qu’on observe dans la myosite, dans l’atrophie musculaire progressive (1); il ne fournit pas d’arguments à l’appui de son opinion.

Mais, dans tous les exemples que nous venons de nommer, on pourrait aussi bien invoquer une influence nerveuse. La question reste en suspens ; il faut attendre.

Etant donnée l'influence de [la circulation du sang dans les muscles sur la contractilité, trouvera-t-on, dans les maladies des artères et des veines ou dans les altérations du sang, une cause de tremblement agissant directement sur les muscles? Spring admet encore cette manière devoir et constitue des oscillations dyshêmiques et ischémiques ; et il rattache à ce groupe les oscillations fibrillaires qui se montrent dans l’ischémie capillaire, dans les fièvres graves et les maladies à caractère adynamique, etc.

« Les fluctuations de la respiration musculaire et de l’activité nutritive y interviennent, dit-il, pour une part considérable. » Cette nouvelle hypothèse n’est pas inadmissible; mais nous pourrions lui appliquer les observations de tout à l’heure. Nous remarquerons d’ailleurs que, dans l’oblitération artérielle des membres, on n’a pas noté le tremblement ou les oscillations fibrillaires. Dans ce nouveau groupe, nous ne trouvons guère encore que des lacunes.

Vient enfin la classe des tremblements dépendant du

(1) Spring, Symptomatologie, etc., t. II, p. 683; Bruxelles, 1866-1868.

système nerveux. Ici ce ne sont plus les matériaux qui manquent, c’est l’accord entre les auteurs. L’existence des tremblements ayant pour siège des lésions le système nerveux n’estcontestée par personne, et toutle mondevoit dans ce système le véritable terrain de cet accident ; mais dans le système nerveux, quelles sont les parties lésées? quelle est la modalité du trouble et comment peut-on l'interpréter? Les opinions sont divergentes, nous les examinerons successivement.

§ 3. Siège des lésions des centres nerveux dans le tremblement ; anatomie pathologique.

Si, pour ne pas embarrasser une question déjà assez complexe par elle-même, nous laissons de côté les diverses maladies du système nerveux dans lesquelles le tremblement est un symptôme de second ordre ou un épiphénomène, telles que les inflammations, les hémorrhagies et les ramollissements de l’encéphale et de la moelle; si, dis-je, nous ne nous arrêtons pas à ces maladies, et si nous prenons seulement celles que nous avons admises dans notre étude, nous en trouvons une surtout, la paralysie agitante , qui pourrait jeter sur ce suj et de vives lumières ; mais les observations nécroscopiques dans cette maladie ont-elles donné des résultats précis, indiscutables ? C’est ce que nous allons examiner.

Parkinson a constaté, dans un des cas dont il a donné l’histoire, une augmentation de volume et de consistance du pont de Yarole et de la moelle allongée. Chez un malade observé par Oppolzer, le pont de Yarole et la bulbe étaient aussi manifestement indurés ; de plus la moelle épinière présentait une altération caractérisée par l’existence de stries grisâtres siégeant toujours dans les cor-

dons latéraux ; les altérations de ces diverses parties dépendaient d’une production exagérée de tissu conjonctif, ainsi que l’a montré l’examen microscopique. Dans un cas rapporté par Lebert, on trouva un foyer d’induration scléreuse avec ré traction siégeant dans la partie supérieure de la moelle épinière.

On a trouvé dans quelques cas (Oppolzer, Lebert, Hillairet), au lieu de l’altération scléreuse, le ramollissement, la dégénération graisseuse des éléments nerveux, des dilatations vasculaires ; ces lésions si diverses siégeaient toujours, comme pour les faits précédents, dans la moelle allongée, le pont de Yarole et les parties avoisinantes.

Tels étaient les principaux faits connus en 1862 ; aussi MM. Charcot et Yulpian, à qui nous empruntons les détails qui précèdent, pouvaient-ils, malgré quelques cas rapportés par Canstatt, où l’autopsie n’avait donné que des résultats négatifs, dire que, si la nature des lésions a pu varier, le siège qu’elles affectent varie peu (1).

En 1868, Ordenstein (2) apporte quelques autres faits : un, de Leubuscher, dans lequel on trouve une tumeur de nature fibroïde occupant toute l’épaisseur du pont de Yarole; trois observations personnelles : dans le premier cas, on constate tout au plus une raréfaction des tubes nerveux qui sont un peu plus écartés qu’à l’état normal; dans le second, un ramollissement des deux pédoncules cérébraux, quelques lacunes dans la protubérance, des lésions du bulbe; enfin, dans le troisième, résultat négatif.

Au commencement de cette année M. Joffroy (3) publie trois cas de paralysie agitante suivis d’autopsie avec

(1) Charcot et Vulpian, Gaz. liebdom., 1802, p. 56.

(2) Ordenstein, Thèse inaug., Paris, 1868.

(3) JofFroy, Àrch. de physiologie, 1872, n° 1, p. 166.

Fernct.

examen microscopique, et voici les altérations quil trouve :

1° Les altérations de la moelle et du bulbe communes aux trois cas sont :

a L’oblitération du canal central par des éléments dus à la prolifération du canal de l’épendyme;

b Une pigmentation plus ou moins forte des cellules nerveuses;

c Des corps amyloïdes en quantité variable.

2° Les altérations particulières sont : dans un cas, une méningite ancienne limitée au bec du calamus scriptorius et un peu à la parlie supérieure du quatrième ventricule et, en outre, dans le premier point les traces d’une inflammation assez vive occupant le tissu nerveux compris entre l’extrémité supérieure du canal central etle bec du calamus ; dans un autre cas, une plaque de sclérose superficielle à la partie supérieure du quatrième ventricule; enfin, dans Je troisième cas, rien de spécial.

Discutant alors la valeur de ces altérations, M. Joffroy déclare que les trois altérations communes ont peu de valeur, parce qu’on les rencontre dans la moelle de presque tous les vieillards; il croit cependant qu’elles ont un rôle dans la production de la maladie, en prédisposant la moelle à certains troubles fonctionnels se traduisant généralement par du tremblement. Quant aux lésions particulières, elles perdent, ajoute-t-il, toute importance par ce seul fait qu’elles ne sont pas constantes.

Relativement à la localisation de la maladie, M. Joffroy refuse de placer son siège dans la protubérance ; il pense qu’on devrait plutôt la localiser dans la moelle, et il s’appuie, d’une part, sur l’intégrité de la protubérance dans ses observations et dans nombre d’autres (l’auteur rapporte un cas nouveau observé par le docteur Bail) , en

second lieu, sur les lésions médullaires qu’il a rencontrées, lésions communes, il est vrai, chez les vieillards, mais pouvant prédisposer au tremblement; (il pense d’ailleurs, que des troubles fonctionnels du système nerveux peinent exister pendant longtemps, sans lésion facile à apprécier); en troisième lieu, sur les recherches physiologiques relatives à la chorée du chien, nous retrouverons ce point dans un moment.

Enfin, M. Charcot a bien voulu me communiquer trois observations encore inédites qui présentent pour nous un très-grand intérêt. Dans un de ces faits, la paralysie agitante est pure, répondant tout à fait au type que nous avons décrit; à l’autopsie, l’isthme de l’encéphale est sain, et dans la moelle on trouve une altération scléreuse limitée aux cordons de Gull. Dans les deux autres faits, où l’on note surtout des symptômes de paralysie agitante et accessoirement quelques phénomènes se rattachant plus ou moins nettement à l’ataxie locomotrice, on trouve une sclérose des cordons postérieurs, presque générale dans un cas, limitée aux cordons de Gull dans l’autre, et, en outre, la môme lésion scléreuse occupant toute l’étendue des colonnes vésiculaires de Clarke, avec destruction de presque toutes les cellules nerveuses.

Que conclure de ces faits en apparence contradictoires? Si on cherche à les réunir, en tenant compte surtout de leurs analogies, on peut en former trois groupes : dans l’un se trouvent les cas où l’on a trouvé une lésion, ordinairement scléreuse , de l’isthme de l’encéphale ; dans un autre se rangent les faits où l’on a rencontré des altérations, scléreuses aussi, de certaines parties de la moelle ; enfin, dans la troisième, on ne trouve pas de lésions, sauf des lésions communes.

Faut-il admettre quelques-uns de ces faits et rejeter les

autres? Qui l’oserait, quand les exemples rapportés viennent des observateurs que nous avons cités ! mieux vaut, ce me semble, chercher à les comprendre.

Et d'abord, les cas de lésion de l’isthme de 1 encéphale ne sont pas exclusifs de ceux de lésion médullaire : en effet, une altération occupant certains des faisceaux qui traversent la protubérance et le bulbe pour se rendre a la moelle pourra produire les mêmes désordres moteurs que des altérations multiples ou diffuses de l’axe médullaire et réciproquement.

En second lieu, les cas où on dit qu’il n'y a pas de lésion apparente veulent surtout dire qu’il n’v avait pas de lésions appréciables; mais les propriétés des éléments nerveux peuvent être atteintes par des lésions qui nous échappent, et celles que nous observons peuvent quelquefois n’être que secondaires.

Quoi qu’il en soit, on ne peut pas dire aujourd’hui, pour les lésions de la paralysie agitante, ni qu’elles sont constantes, ni qu’elles ont un siège ni une nature déterminés. Le siège de la maladie semble pouvoir être aussi bien dans la moelle que dans le bulbe ou la protubérance.

L’étude des lésions dans la sclérose en plaques , s’il était permis d’isoler dans la maladie le symptôme tremblement des autres phénomènes qui l’accompagnent , nous conduirait à une conclusion analogue; on a, en effet, observé l’oscillation musculaire des membres aussi bien dans les formes spinales que dans les formes cérébro-spinales : par conséquent le tremblement pourrait être rapporté aussi bien à la moelle qu’à l’encéphale ou à l’isthme.

L’anatomie pathologique des intoxications n’a guère était faite en vue d’éclairer la pathogénie du tremble-

ment. On sait que l’alcool a une affinité spéciale pour les centres nerveux. Dans quelques cas d’empoisonnement saturnin, on a constaté la présence du plomb dans le cerveau (Empis et Robinet, Tardieu et Lassaigne) ; quelquefois, il est vrai on n’en a pas trouvé (Gusserow, cité par Jaccoud). Dans une autopsie faite par Taylor, chez un individu atteint de tremblement mercuriel, l’analyse chimique démontra la présence du mercure dans les centres nerveux, en même temps que dans les autres viscères et dans les muscles (1). Mais sur quels éléments nerveux agissent ces substances toxiques? Quelles modifications y déterminent-elles ? On ne saurait encore répondre aces questions d’une façon complète.

Que pourront nous apprendre, au point de vue du siège des lésions dans le tremblement, les autres maladies des centres nerveux dans lesquelles ce symptôme est secondaire ou accessoire ?

Elles nous montreront que le tremblement peut exister dans les maladies limitées à la moelle, comme dans celles qui occupent des régions plus élevées. Toute la différence est dans le siège et l’étendue du symptôme, limité dans un cas, général dans l’autre (2). Cherchons encore d’un autre côté.

La physiologie expérimentale et pathologie comparée n’ont pas résolu non plus définitivement le problème que

(1) Sanders, in Reynolds, A System ol'med., London 18G8, p.212.

(°2) Dans le mémoire qu’il vient de lire ces jours derniers à l’Académie de médecine, M. Bourdon note comme symptôme important le tremblement dans les maladies de la^ partie antérieure du bulbe rachidien, lorsque les éléments nerveux ne sont que dégénérés, détruits en partie ou simplement comprimés. Nous tenons compte de cette proposition, mais elle ne nous paraît pas do nature ît modifier l’opinion que nous venons d’émottre.

nous poursuivons, car leurs résultats semblent presque contradictoires.

Dans les expériences qu’il a faites sur ce sujet, M. Vulpian (i ) a vu que, chez les grenouilles auxquelles il donnait des accès de tremblements en instillant quelques gouttes de nicotine sous la peau, l’ablation de tout l’encéphale moins le bulbe n’empêche pas les accès de se produire ; si le bulbe rachidien est enlevé en même temps, le tremblement n’a plus lieu: « Il semble donc, dit M. Vulpian, que l’intégrité du bulbe est nécessaire à la pleine manifestation des mouvements rhythmiques du tremblement. » Une autre expérience prouvait d’ailleurs que la nicotine n’agit pas directement sur les muscles; car si avant de faire absorber ce poison, on soumet l’animal à l’action du curare, le tremblement ne se manifeste plus (Vulpian).

Ces expériences sont les seules que je connaisse pour la production expérimentale du tremblement. Car je ne citerai que pour mémoire une expérience de Magendie dont je ne saurais tirer parti : « Si on aspire avec une seringue tout le liquide rachidien d’un chien et qu’on le réinjecte immédiatement dans la cavité dont on vient de l’extraire, il ne survient rien de remarquable. Met-on un intervalle d’une demi-heure avant de le réintégrer, le liquide ainsi refroidi détermine chez ranimai un tremblement et une horripilation générale (2).

De son côté, la pathologie comparée semblerait plutôt conduire a placer le siège anatomique du tremblement dans la moelle. On observe chez le chien une maladie

(1) Vulpian, Comptes-rendus et mémoires de la Soc.de biologie 1859. — Charcot et Vulpian, Gaz. hebdom., 1862, p. 58.

(“2) Magendie, Leçons sur les fonct. et les mal. du syst. nerveux

désignée sous le nom de chorée, et qui ressemble plus à nos tremblements qu a notre chorée. Or, les recherches de M. Chauveau, de MM. Longet et Carville, de M. Bert, de MM. Legros et Onimus paraissent prouver que la maladie a son siège dans la moelle et dans toute l’étendue de cet organe : on peut, en effet, couper la moelle en plusieurs tronçons, le tremblement persiste dans les parties correspondantes.

D’après ce qui précède, je crois pouvoir dire que le siège anatomique du tremblement n’est pas déterminé, et qu’il paraît pouvoir résider dans la plus grande étendue du tremblement nerveux, à savoir dans l’isthme de l’encéphale et dans la moelle.

§ 4. Mode de production.

C’est sur cette question de la nature des troubles fonctionnels dont est atteint le système nerveux dans le tremblement, que nous rencontrons surtout la divergence des opinions.

Pour les uns, le tremblement est un phénomène paralytique, pour les autres c’est un phénomène convulsif. Ici on le considère comme un trouble de la contractibilité, là comme un trouble de la tonicité. Ceux-ci y voient une succession rapide de contractions musculaires, ceux-là invoquent les contractions alternatives des muscles antagonistes; quelques-uns s’appuient sur la théorie des nerfs empêchants, etc.

Nous pouvons, je crois, écarter de notre discussion l’opinion qui fait intervenir de prétendus centres modé- , rateurs et des nerfs empêchants; M. Vulpian et d’autres physiologistes ont combattu cette théorie sur le terrain

de la physiologie normale, et il serait sans doute prématuré de chercher à en faire l’application aux faits pathologiques.

La théorie qui invoque la contraction alternative des muscles antagonistes ou l’effet d’une interruption et d une reconstitution continuelles de l’équilibre entre les antagonistes (Spiess , Friedberg et Cohn, cités par Spring) est une hypothèse que la myographie' pourrait contrôler; mais c’est encore une hypothèse.

Laissant de côté ces conceptions plus ou moins ingénieuses, arrivons aux opinions qui se partagent presque tous les suffrages : le tremblement est-il un phénomène d’ordre paralytique, ou d’ordre convulsif? Est-ce un trouble de la contractibilité, ou un trouble de la tonicité? Je dois dire immédiatement que la plupart des auteurs ne considèrent pas ces divers modes comme s’excluant, et semblent disposés aies admettre tous, bien qu’en leur faisant des parts inégales.

La distinction d’un tremblement paralytique et d’un tremblement convulsif, déjà indiquée par Van Swicten, et appuyée de nos jours, en France, par MM. Gubler, Gueneau de Mussv, Charcot (voir Introduction) repose sur plusieurs arguments. Arguments cliniques : certaines oscillations musculaires se produisent même en dehors de tout mouvement volontaire, et semblent résulter d’une excitation anormale, être par conséquent d’ordre convulsif ; d’autres, au contraire , se produisent dans l’exercice des mouvements voulus, paraissent imputables à un affaiblissement de la motilité, avec lequel d’ailleurs ils coïncident, et peuvent être considérés comme des phénomènes paralytiques. Arguments expérimentaux : un effort de la volonté arrive à supprimer certains tremblements, lorsque ceux-ci se montrent dans l’état de con-

traction pou énergique clés muscles, en augmentant l’énergie de la contraction ; et il est naturel de penser que l’oscillation musculaire était due à une insuffisance de l’action du muscle, dépendantd’uneincitationmsuffisante. L’excitation électrique des muscles ou des nerfs qui les animent supprime le tremblement en provoquant une contraction plus énergique. D’autre part, dans quelques cas, l’excitation des muscles exagère le tremblement, et on est alors porté à penser qu’il y avait une incitation anormale, qu’une incitation nouvelle vient accroître et exagérer.

Dans le premier groupe de faits, le tremblement serait un phénomène d’ordre paralytique, dans le second un phénomène d’ordre convulsif. Enfin, la coïncidence des trémulations, soit avec d’autres phénomènes convulsifs, soit avec des accidents paralytiques ou un affaiblissement notable de la motilité dans les parties affectées, justifie dans une certaine mesure la distinction que l’on a cherché à établir. Il faut se hâter d’ajouter que, dans un grand nombre de cas, on admet que le tremblement peut être à la fois paralytique et convulsif, ce qu’on a exprimé souvent par cette formule empruntée à Uomberg : « le tremblement forme, en quelque sorte, le pont entre la région des convulsions et celle des paralysies (1). »

Le tremblement est-il un trouble de la tonicité? Est-il un trouble de la contractilité?

La première opinion a été formulée par Blasius(2); d’après cet auteur, le tremblement est un désordre de l’innervation de stabilité, c’est-à-dire un état anormal de

(1) Romberg, Lehrbuch der nerven krankeiten des fllenschen Berlin, 1851, t. II, p. 367.

(2) Blasius, Ueber, stabilitat der Tlieile und stabilitats-neurosen Arch. f. physiol. Heilkunde, 1851, p. 210.

ces parties des centres nerveux qui entretiennent le ton musculaire.] Les mouvements musculaires rhythmiques qui constituent le tremblement seraient dus à ce que l’influx nerveux de stabilité ne se propagerait plus aux muscles, comme dans l’état normal, d’une manière continue et régulière, mais seulement d’une manière intermittente, par oscillations; les muscles passeraient successivement de l’état de ton à l’état de relâchement complet, oscilleraient constamment entre ces deux états et produiraient ainsi les secousses du tremblement. Comme on le voit, dans cette théorie, le désordre musculaire serait de nature paralytique.

Avec l’opinion qui considère le tremblement comme un trouble de la contractilité, les oscillations rhythmiques peuvent être interprétées de deux façons : ou bien la contraction est insuffisante; elle fléchit en quelque sorte, puis se relève, et ainsi successivement, de façon à produire des oscillations plus ou moins rapides; ou bien, par intervalles, l’excitation musculaire dépasse le taux voulu, y revient, et ainsi de suite, et produit le même résultat que plus haut. Le premier trouble confine à la paralysie, le second confine à la convulsion.

Toutes les théories que nous venons d’exposer brièvement peuvent être admissibles ou applicables à certains faits; elles permettent de les interpréter d’une façon satisfaisante. Mais où sont leurs preuves? Elles réunissent, si l’on veut, une somme plus ou moins grande de probabilités, mais aucune d’elle ne paraît conduire encore à la certitude.

Voici venir maintenant une théorie qui semble nous faire pénétrer plus avant dans les conditions du phéno-

mène que nous étudions; nous voulons parler de la théorie qui repose sur les notions relatives au mécanisme de la contraction musculaire.

Bien que déjà entrevue par quelques auteurs (Henle, Gubler, etc.}, cette théorie n’a pu acquérir une base solide que lorsqu’il fut établi, par les recherches physiologiques indiquées dans nos prémisses, que la contraction musculaire est en réalité un acte complexe, et qu’elle se compose d’une série de secousses dont la répétition rapide amène le fusionnement. L’application de cette donnée ne se fit pas attendre, et peu de temps après la publication du remarquable ouvrage de M. Marey (1), plusieurs auteurs cherchèrent à interpréter par les connaissances nouvellement acquises la pathogénie si obscure du tremblement; danslamême année, M. Ferrand (2), M. Charcot (3), et d’autres encore, se demandent si le tremblement ne serait pas provoqué par un mouvement musculaire naturel, une contraction faible décomposée en ses éléments constituants, c’est-à-dire en secousses, par suite de la faiblesse de l’agent stimulant. D’après cette manière de voir, la contraction des muscles chez les trembleurs, au lieu de se faire, comme dans l’état normal, d’une manière en apparence continue par la fusion des secousses, se ferait par saccades successives plus ou moins répétées, suivant que les secousses seraient plus ou moins rapprochées , de même que, dans ses expériences, M. Marey obtient des secousses qui ne sont pas fusionnées, quand les excitations qui les provoquent n’ont pas un degré de fréquence déterminé.

(1) Marey, Du mouvement dans les fonctions de la vie, in-8°, Paris, i 868.

(2) Ferrand, Union médicale, 26 mai 1868.

(3) Charcot, Confér. cliniques de la Salpétrière, 1868; voir Chéron, Revue de thérapheutique médico-cliirurg., 15 août 1869 et suiv.

La théorie nouvelle avait besoin d’un contrôle; il nous a paru intéressant de le chercher dans la détermination de l’état des muscles chez les trembleurs au moyen de la myographie (1).

M. Marey et M. Brouardel ont bien voulu se charger de faire quelqu3s expériences; ces expériences, faites à la hâte et dans des conditions qu’il n’a pas dépendu d’eux de rendre meilleures, ont fourni certaines indications qu’il est nécessaire de donner encore sous réserves, mais qui cependant ont au moins l’importance de montrer que, dans cette voie, il y aura sans doute des résultats à obtenir.

Lesappareils employés sont ceux de M. Marey, qui s’en est servi dans ses recherches sur le vol chez les oiseaux (fîg. 5 et 6). Gomme point de comparaison avec les résultats obtenus chez l’homme sain et chez le malade au moyen de ces appareils, nous prendrons ceux que le myographe a donnés à M. Marey (2) chez les animaux. Ici, l’application du myographe sur un muscle au repos donne une ligne droite ; quand on provoque des secousses musculaires au moyen d’excitations électriques, on voit que, si les excitations sont peu fréquentes (dix par seconde), les secousses musculaires sont peu fréquentes aussi et incomplètement fusionnées (ûg. 1); les excitations devenant plus nombreuses (vingt par seconde), les secousses musculaires sont assez fréquentes et presque fusionnées (fig. 2); enfin, si les excitations sont de fréquence pro-

(1) .M. Lorain avait déjà fait quelques applications de la myographie chez les individus affectés de tremblement, mais en se plaçant uniquement au point de vue clinique.

Voir Lorain, Etudes de méd. clin., le pouls, etc., Paris, 1870, p. "215 et 246.

(2) Marey. Revue des cours scientifiques, 6e année, p. 578.

gressivement croissante, les secousses se répètent, tendent à se fusionner, et disparaissent au point G., quand la fréquence des secousses dépasse vingt-sept par secondes environ; le tétanos physiologique est produit (fig. 3).

Nous avons cherché à obtenir, chez l’homme sain et chez l'homme malade, une série de tracés :

1° Dans le repos en apparence complet ;

2° Dans l’attitude fixe ;

3° Dans la contraction musculaire peu énergique;

4° Dans la contraction énergique.

Chez l’homme sain les tracés obtenus, au moyen de l’appareil représenté (fig. G), soit au repos, soit dans l’attitude fixe, sont une ligne droite.

Dans la contraction faible, celle qui est nécessaire pour tenir le petit appareil de la figure Mou pour appuyer le doigt sur un petit tambour analogue à celui qui est représenté figure 6, le tracé n’est pas à vrai dire une ligne droite, mais c’est une ligne dont les oscillations sont si peu marquées qu’on ne les voit bien qu’à la loupe ; nous avons dû renoncer à le reproduire. Enfin la contraction énergique du biceps pour opérer fortement la flexion de de l’avant-bras donne le tracé de la figure 11, sur laquelle on voit une partie horizontale correspondant au repos, et des oscillations qui répondent aux contractions.

Quand la contraction est, maintenue, il y a une ligne droite à un niveau supérieur à la ligne du repos. Donc, dans tous ces cas, les secousses musculaires sont sensiblement fusionnées.

Pour les malades, les expériences ont été faites dans le service de M. Béhier ; elles ont trait à un individu atteint de scléroses en plaques, à un individu affecté de tremble-

ment mercuriel, enfin à deux malades atteints de tremblement dit saturnin. Nous ne donnons ici que les résultats les plus nets (1).

Chez le malade atteint de sclérose en plaques, l’attitude fixe correspondant à la position du membre supérieur maintenu écarté du tronc, toutes les articulations demi-fléchies, donne avec le tambour appliqué sur les muscles fléchisseurs de l’avant-bras, une ligne légèrement oscillante, à oscillations régulières, courtes et peu fréquentes (trois par seconde environ).

Dans la contraction faible, obtenue par les mêmes procédés que chez l’homme sain, on a le tracé 7 quand la main porte le petit appareil, et le tracé 8 quand le doigt appuie sur le tambour : ce sont des lignes brisées à oscillations assez régulières, étendues même pour une contraction peu intense, et encore de même fréquence que précédemment (trois par seconde). Le mouvement et l’état de contraction nécessaires pour porter un verre à la bouche, nous adonné la figure 9, sur laquelle on voit des alternatives de séries d’oscillations assez régulières, peu étendues et plus rapides (cinq par seconde), et de lignes presque droites. Ce dernier tracé peut être considéré comme défectueux, en ce sens qu’il donne les oscillations qui se produisaient dans le sens antéro-postérieur, et non celles qui existaient aussi dans le sens transversal; cela Lient à la disposition de l’appareil et à son mode d’application, nous n’y insistons pas. Enfin, dans la contraction musculaire énergique, flexion de

(l) Nous ferons observer que nos tracés ont été inscrits par un appareil enregistreur dont la vitesse de rotation était six fois moindre que dans celui qui a fourni les figures de M. Marey : c’est ce qui explique la différence énorme que présente l’étendue des oscillations dans les figures de M Marey et dans les nôtres.

1 avant-bras, sur le bras, nous avons la figure 10, sur laquelle on voit d’une part une ligne très- légèrement oscillante à oscillations rapides, courtes, régulières : c’est le repos; puis des oscillations étendues, correspondant au mouvement de contraction ; en dernier lieu, quand la contraction est maintenue fixe, on a une ligne en apparence droite à un niveau supérieur à la ligne de repos ; dernier fait important, qui semblerait établir que le malade peut soutenir une contraction sans trembler, comme dans l’état normal quand il ne fait pas de mouvement. Nous avons rapproché cette figure du tracé n° 11 (état normal) pour qu’on pût faire aisément la comparaison.

Dans le cas de tremblement mercuriel, l’appareil appliqué sur les muscles à l’état de repos ou d’attitude fixe (le malade debout et les membres supérieurs pendants) a fourni la figure 12 : la'ligne supérieure représente l’état des muscles fléchisseurs de l’avant-bras, la ligne inférieure celui du deltoïde; on v voit des oscillations assez rapides (cinq par seconde), peu étendues et régulières, plus marquées pour l’épaule que pour l’avant-bras. À l’état de contraction légère, la main tenant le petit appareil dans une expérience, le doigt appuyant sur le petit tambour dans l’autre, nous obtenons les figures 13 et 14 : ici nous voyons des séries d’oscillations graduellement croissantes et décroissantes, formant des espèces de nœuds assez réguliers, rapides (cinq par seconde), régulières et remarquables par leur étendue, ce qui est sans doute en rapport avec l’intensité du tremblement dans l’intoxication mercurielle en général et dans ce cas en particulier.

Dans un premier cas d’empoisonnement saturnin avec tremblement, nous recherchons l’état des muscles dans

le repos et dans les contractions de faible intensité. Au repos, l’appareil appliqué sur les fléchisseurs de l’avantbras donne le tracé 15, constitué par des oscillations rapides (six par seconde), courtes et irrégulières. L’état de contraction faible, la main portant le petit appareil, donne la figure 16, dans laquelle les oscillations sont aussi fréquentes, aussi irrégulières, mais plus étendues; avec le doigt appuyant sur Je petit tambour, on obtient le tracé 17 où les oscillations ont conservé la même fréquence, sensiblement la même irrégularité, avec une amplitude beau coup plus grande.

Nous avons pu examiner un deuxième saturnin atteint de paralysie des extenseurs de la main droite et de tremblement; nous noterons que celui-ci était même plus accusé dans le membre paralysé que dans l’autre. Les muscles étant au repos, l’appareil appliqué successivement sur les fléchisseurs et les extenseurs du côté paralysé donne la figure 18 : la ligne supérieure (fléchisseurs) est presque droite, sans oscillations; dans le tracé inférieur qui correspond aux extenseurs paralysés, chose remarquable, le tracé présente des oscillations assez marquées, courtes, irrégulières, analogues à celles de la figure 15, et présentant exactement la même fréquence (six par seconde). Dans les contractions légères, les muscles de ce malade fournissaient des tracés sensiblement identiques à ceux de l’autre saturnin dans les figures 16 et 17.

Voilà les résultats que nous ont donnés quelques expériences ; nous ne voulons pas en exagérer la valeur ; il faudra les répéter et les varier pour être autorisé à en déduire des conclusions ayant une réelle portée.

Nous ferons simplement remarquer que nos trois séries

d’expériences concordent pour mener aux conclusions suivantes :

1° Dans les trois espèces de tremblement, le nombre des secousses inscrites est toujours de beaucoup inférieur au chiffre minimum indiqué comme nécessaire pour produire le tétanos physiologique chez l’homme, à savoir trente-deux secousses par seconde ; au lieu de ce chiffre, nous n’en avons jamais obtenu plus de six ou sept, et dans certain cas, trois. Nos tracés se rapprochent donc de ceux que M. Mare y obtient chez les animaux dans les figures 1 et 2, quand les secousses sont rares et non fusionnées.

2° Le nombre des secousses musculaires, au sens physiologique du mot, est d’autant moindre dans un temps donné que les oscillations apparentes à la vue sont plus étendues; ainsi, elles sont moins nombreuses dans la sclérose que dans le tremblement mercuriel, moindre dans celui-ci que dans le saturnin.

3° Le nombre de secousses produites dans un temps donné chez le même trembleur, ne varie pas ou varie peu suivant l’état de repos, d’attitude fixe ou de mouvement.

Il serait très-intéressant, comme contrôle de la théorie et des expériences précédentes, d'entreprendre des recherches sur le bruit musculaire dans les cas de tremblement. Si la théorie est vraie, le nomble des vibrations étant beaucoup moindre, le son doit être beaucoup plus grave, ou même disparaître. Ce serait là un très-curieux sujet de recherches.

Les expériences qui précèdent nous amèneraient, on le voit, à l’hypothèse déduite des recherches de M. Marey sur la contraction musculaire ; et elles tendraient à rapprocher le tremblement des paralysies plus souvent que

Fernet. T

des convulsions : en effet, les oscillations qui se produisent sous l’influence des mouvements dénoteraient un affaiblissement dans la puissance de l’excitant (phénomène d’ordre paralytique); quanta celles qui surviennent pendant le repos, on pourrait les interpréter, soit par une insuffisance de l’excitation nerveuse qui maintient normalement le ton musculaire (phénomène d’ordre paralytique), soit par l’adjonction au degré normal de l’excitant produisant le tonus, d’excitations nerveuses successives, insuffisantes à provoquer des contractions vraies, et seulement capables de provoquer des secousses musculaires (phénomène d’ordre convulsif) (1).

(I) Ces conditions diverses avaient été nettement indiquées, dès 1860, par M. Gubler, dans un passage que nous reproduirons presque en entier. A propos d’un cas de tremblement singulier de la tête ressemblant au tremblement sénile, M. Gubler ajoute :

«En pareilles circonstances, j’a cru reconnaître que le tremblement consiste, non pas en une succession de mouvements contraires soustraits à la volonté, mais bien en contractions et relâchements alternatifs des muscles qui sont en jeu, soit pour exécuter le déplacement d’un membre ou la translation du corps entier, soit pour maintenir les parties dans leur attitude naturelle. De là, résultent des oscillations plus ou moins étendues et de directions variées. Le système moteur semble donc avoir perdu cette faculté de soutenir un mouvement fixe que l’illustre Barthez nommait la force de situation fixe. Les contractions musculaires, au lieu de se développer graduellement, sans secousses et d’une manière insensible, s’exécutent, au contraire, par saccades et comme

par un courant interrompu, avec des intervalles de repos On

pourrait désigner cet état pathologique élémentaire sous le nom d’astasie musculaire ou d 'amyostasie.

« On doit se garder de confondre cet état avec le tremblement senile ordinaire, avec celui des sujets atteints de paralysie agitante. Dans ces affections, ce ne sont pas seulement les contractions commandés par l’attitude du corps ou par la volonté, qui, se faisant par saccades, déterminent le tremblement; il existe réelle

La question en est là; nous croyons que le mécanisme du tremblement que nous venons d’indiquer a en sa faveur de réelles probabilités. S’il était acquis, il serait de nature à changer peut-être bien des opinions reçues, et certains phénomènes, considérés jusqu’ici comme convulsifs, pourraient recevoir une toute autre interprétation, ainsi le frisson; nous citerons seulement deux exemples pour mieux faire saisir notre pensée,

Dans ses belles expériences sur la curare, M. Claude Bernard (1) fait remarquer que, si la dose du poison n’est pas trop forte et qu’elle laisse l’animal succomber lentement, on observe des frissons qui sont, ajoute-t-il, «de véritables convulsions des muscles peauciers.» Et, surpris de ce fait, qui ne s’explique pas avec l’action connue du curare, il se demande si le poison qu’il emploie n’est pas altéré par de la strychnine. Ne pourrions-nous pas demander si, dans ce cas , le frisson, qui n’est autre I chose qu’un tremblement, n’est pis précisément l’indice que les extrémités terminales des nerfs commencent a I ne plus fonctionner (théorie de M. Bernard), et que dès ■ lors les muscles ne reçoivent qu’une incitation insuffi- I santé.

Mêmes remarques pour les observations de MM. Martin-Damourette et Pelvet qui, dans leur important travail

I sur la cicutine (2), notent un tremblement très-accusé

tt ment des contractions involontaires et sans but, excitées incessamment par je ne sais quel stimulus interne. En conséquence, le phénomène renferme deux éléments, l’excitation morbide et la

II contraction consécutive. »

Gubler, Archives gén. de méd., 18b0, 1. 15, p. 701 et suiv.

(1; Cl. Bernard, Leçons sur les effets des subst. toxiques et mé-

I dicam. Paris, 1857, p. 311.

(2) Martin-Damourelte et Pelvet, Bull, de la Soc, de tliérap., t.

II 111, 1870, p. 49 et 146.

avant et après la phase paralytique de l’empoisonnement. Puisque ces auteurs admettent que la cicutine paralyse les extrémités périphériques des nerfs, au lieu de voir avec eux, dans le tremblement, un phénomène convulsif, nous serions porté à y voir l’indice d’un commencement de paralysie et plus tard d’un retour incomplet d mouvement.

En somme, nous inclinons à penser que la dernière théorie que nous venons d’exposer rend aisément compte des faits, au moins en ce qui concerne leur mécanisme, et que le tremblement consiste en un trouble de la contraction musculaire, en vertu duquel la contraction est constituée par un nombre insuffisant de secousses élémentaires. Nous avons tenté d’apporter quelques preuves à l’appui de cette théorie ; et, sans nous faire illusion sur la valeur des résultats obtenus, nous croyons qu’ils méritent considération.

Nous n’irons pas plus loin, n’étant pas autorisé sans doute à déduire de quelques faits observés une théorie générale.

Quant à la théorie de chaque tremblement en particulier, comment l’entreprendre avant d’être complètement fixé sur les conditions du tremblement envisagé en général? Une pareille tentative nous paraîtrait imprudente et prématurée.