CHAPITRE II

THÉORIES PATHOGÉNIQUES DIVERSES

Si l’on recherche dans les auteurs une théorie pathogénique capable d’expliquer la formation des tumeurs à tissus multiples, on est forcé de reconnaître qu’il n’y en a pas, à proprement parler. Il n’existe pas de théorie générale qui puisse s’appliquer indistinctement à toutes les tumeurs de cette espèce; les auteurs n’en ont pas éprouvé le besoin. Quelques-uns cependant ont appelé ces tumeurs des tératomes; mais ce n’est pas là, en réalité, une théorie pathogénique, et, de plus, ils ne donnent pas ce nom à toutes les tumeurs à tissus multiples. Ce que l’on trouve surtout, ce sont des théories particulières applicables à certains cas de kystes dermoïdes ou de kystes mucoïdes, mais qui deviennent insuffisantes ou impossibles dès qu’on cherche à les étendre.

Nous allons successivement passer en revue les principales des théories émises au sujet de chacune de ces

tumeurs.

A. — Kystes dermoïdes

Les théories pathogéniques émises sur les kystes dermoïdes sont très nombreuses et varient beaucoup suivant les auteurs. Nous avons même vu, en discutant leur origine congénitale, que certains auteurs leur accordaient une pathogénie différente, suivant la partie du corps où ils étaient situés.

Nous ne parlerons pas des idées émises à leur sujet pendant le moyen âge, idées admises encore par Schacher au commencement du siècle dernier, qui les faisaient provenir d’un commerce illicite avec l’esprit malin; c’est la théorie des incubes. Cette théorie ne prétendait expliquer que les kystes dermoïdes profonds ; les kystes superficiels étaient confondus avec les tumeurs par rétention des produits de sécrétion de la peau.

Nous n’accorderions pas une plus grande attention à la théorie de la lucina sine concubitu de Meckel (1815), si cette théorie n’avait pas été le point de départ d’une autre beaucoup plus importante, que nous discuterons plus loin, celle de la parthénogénèse. En effet, Meckel n’en avait pas tiré les conclusions admises par beaucoup d’auteurs aujourd’hui encore, et pensait simplement que les kystes dermoïdes de l’ovaire étaient le résultat de l’imagination dépravée de la malade.

Avec Cruveilhier (1), on arrive à des théories plus sérieuses et surtout plus scientifiques. Il fait d’abord une distinction entre les kystes dermoïdes, suivant qu’ils sont superficiels ou profonds.

(1) Cruveilhier. Anatomie pathologique générale, 1 849.

Les kystes dermoïdes sous-cutanés lui paraissent devoir être rapportés à deux causes principales : 1° des kystes par rétention ; — 2° des kystes formés de toutes pièces.

Les premiers sont des kystes qui se sont développés aux dépens d’un follicule pileux, dans la cavité duquel s’accumule un nombre plus ou moins considérable de poils libres pelotonnés. Cruveilhier a ainsi confondu, comme il est facile de le voir, les kystes dermoïdes souscutanés avec les loupes et autres kystes par rétention. Mais ces kystes ne sont pas des tumeurs proprement dites, ils ne répondent pas à la définition qui en a été donnée : « Toute tumeur est une masse de nouvelle « formation, plus ou moins bien circonscrite, née sous « l’influence d’une anomalie spéciale du développement « embryogénique des tissus, constituée par l’hyper- « plasie, ordinairement durable, des éléments anatomi- «. ques normaux, qui évoluent d’ailleurs dans leur direc- « tion' atavique primitive, mais s’arrêtent à des étapes « diverses de leur évolution physiologique. » (1) Dans un kyste sébacé, il n’y a pas, en effet, de tissu de nouvelle formation, et, s’il y a une prolifération cellulaire active, elle est le résultat d’un travail inflammatoire causé par l’irritation du produit de sécrétion retenu dans la glande ; mais l’inflammation n’est pas une tumeur. Les kystes dermoïdes répondent au contraire à la définition des tumeurs vraies. Une autre raison de séparer les kystes dermoïdes des kystes sébacés, c’est que la structure de leur paroi n’est pas la même ; le

(1) M. Bard. Anatomie pathologique générale des tumeurs; Archives de physiologie, avril 1885.

kyste sébacé n’a pas une paroi cutanée vraie. Enfin, comment expliquer les kystes dermoïdes situés dans des régions où il n’y a pas de glandes sébacées ? On 11e saurait donc attribuer aux kystes dermoïdes l’origine admise par Cruveilhier.

Quant à la seconde hypothèse de Cruveilhier, celle de leur formation aux dépens d’un tissu cutané nouveau, elle 11e fait que constater le fait, mais elle 11e l’explique pas ; elle 11e nous dit pas d’où provient ce tissu cutané nouveau.

Cruveilhier a séparé les kystes dermoïdes de la région scrotale des kystes dermoïdes sous-cutanés des autres régions du corps; il en fait des inclusions parasitaires ; nous y reviendrons en parlant de cette théorie.

Les kystes dermoïdes de l’ovaire, d’après Cruveilhier, reconnaissent également deux causes : 1° la grossesse extra-utérine ; — 2° V inclusion fœtale parasitaire.

Dans les deux cas, il y a eu nécessairement 1111 germe fécondé. Le tissu cutané, les dents, les poils, les fragments osseux, les cartilages sont les tissus d’un germe fécondé, détruit presque en totalité dès les premiers temps de sa formation, et dont les débris ont contracté des adhérences avec les parois de la poche qui les contenait primitivement. Le germe fécondé contracte une adhérence soit à la mère, soit à l’autosite ; il y a destruction de tout le germe, sauf des parties adhérentes. Le cuir chevelu de l’embryon adhère presque toujours, car le tissu cutané que l’on rencontre présente presque toujours les caractères du cuir chevelu normal.

L’hypothèse d’une grossesse extra-utérine tombe immédiatement devant ce fait que l’on 11e pourrait expliquer

ainsi qu’un très petit nombre de kystes dermoïdes, ceux qui se sont développés dans l’ovaire de femmes; mais on est obligé de laisser tout à fait de côté les kystes dermoïdes de l’ovaire développés chez des jeunes filles vierges, ayant encore leur hymen intact, ou même chez des petites filles avant la puberté. Chez ces dernières, il faudrait donc admettre une autre cause capable de produire la même lésion, ce qui ne ferait que compliquer inutilement les faits.

Mais, même en admettant cette dualité de causes, et en laissant de côté les kystes dermoïdes chez les jeunes filles, l’hypothèse d’une grossesse ovarique 11e paraît pas pouvoir se soutenir. Dans tous les cas de grossesse extrautérine véritable, on a toujours signalé des modifications de l’utérus; bien que le fœtus ne se soit pas développé dans la cavité utérine,, on a toujours noté le développement de l’utérus et des annexes des organes génitaux, la formation d’une caduque, la sécrétion lactée,, etc. Or dans les cas de kystes dermoïdes des ovaires, même les plus complexes, jamais ces phénomènes n’ont été observés. On ne peut donc pas dire qu’un kyste dermoïde soit le résultat d’une grossesse extra-utérine.

Enfin, si l’on compare la structure d’un kyste dermoïde avec celle d’un produit de grossesse extra-utérine, il est facile de se rendre compte que ce sont deux phénomènes bien différents. Comment admettre qu’un kyste dermoïde puisse être le résultat de la transformation d’un fœtus qui aurait complètement disparu, sauf en quelques parties, et comment expliquer la résistance de quelques portions de ce fœtus, ef en particulier de son cuir chevelu, plutôt que des autres? D’abord quelle serait la cause de

la destruction de ce fœtus? On n’en sait rien. Ensuite cette transformation du fœtus n’existe pas, si l’on s’en rapporte aux cas connus de grossesse extra-utérine. En effet, dans tous les cas où le fœtus a pu rester dans la cavité abdominale un certain temps sans causer d’accidents, (et on en a vu qui sont restés ainsi dix-huit ou vingt ans), il a subi une sorte de momification ou de crétification, ses tissus ont présenté diverses modifications; mais il n’a jamais disparu; il a toujours conservé sa forme normale, et il a été toujours facilement reconnaissable, même après un séjour de longues années. De plus on ne peut soutenir que ce soit un fœtus monstrueux, car, dans les cas de fœtus présentant les monstruosités même les plus complexes, on a toujours pu retrouver des organes ou des membres à peu près normaux qui ont permis de faire le diagnostic. Au contraire, dans les kystes dermoïdes, nous trouvons bien des tissus, mais, des organes ou des membres même rudimentaires, il n’en existe jamais.

Comment expliquer aussi, avec l’hypothèse d’un germe fécondé disparu, les cas de Schnabel et d’Autenrieth ? Dans le premier on a trouvé plus de cent dents et dans le second plus de trois cents. Les dents se sont-elles multipliées dans ces deux cas, et faut-il admettre que, si certaines parties se détruisent, d’autres au contraire augmentent de nombre? Ou bien, si cette hypothèse parait trop hasardée, combien a-t-il fallu de fœtus détruits pour arriver à laisser ce nombre prodigieux de dents ? Voilà à quelles conséquences aboutit la théorie de la grossesse extra-utérine.

En dernier lieu, il reste à expliquer la persistance de certaines parties à défaut des autres. Cruveilhier pense

que cetie persistance est due à des adhérences contractées par ces parties du fœtus avec la mère. On ne voit pas bien comment se produiraient ces adhérences ; mais, même en admettant leur possibilité, comment expliquer que ce soit précisément la face interne du kyste que tapisse l’épiderme. Pour le cuir chevelu en particulier, puisque c’est lui qui, d'après Cruveilhier, persiste le plus souvent, il faudrait admettre une sorte de retournement de cette région du fœtus, puisque sa face externe ou cutanée est devenue interne dans le kyste, et que c’est au contraire sa face interne ou dermique qui se trouve à la partie externe du kyste. Cette formation des kystes dermoïdes deviendrait ainsi bien compliquée et elle paraît bien peu plausible.

La théorie de l’inclusion fœtale parasitaire de Cruveilhier a besoin d’être bien définie pour n’être pas confondue avec celle de Cohnheim. Pour Cruveilhier, le terme d’inclusion fœtale signifie un germe fécondé, un embryon inclus dans le corps d’un autre ; ce sont deux embryons frères, conçus dans le même acte générateur, mais, dont l’un vit en parasite dans le corps de l’autre, qui s’est complètement développé ; c’est là le sens ancien du terme d’inclusion fœtale. Pour Cohnheim, il n’en est plus de même ; il n’y a plus qu'un seul fœtus, et l’inclusion fœtale n’est plus que l’inclusion d’une cellule fœtale, d’une cellule embryonnaire, qui se développe plus tard, à une époque quelconque de la vie. Pour le moment nous ne nous occuperons que de l’inclusion fœtale, telle que l’entend Cruveilhier.

L’hypothèse d’une inclusion fœtale parasitaire paraît au premier abord avoir une plus grande valeur que celle

de la grossesse extra-utérine, car elle peut s’appliquer à tous les cas de kystes dermoïdes aussi bien chez l’homme que chez la femme, et aux kystes sous-cutanés aussi bien qu’aux kystes profonds. Mais elle est passible d’objections qui permettent de l’écarter du moins à titre de théorie générale.

On peut en effet lui objecter que, dans tous les cas de monstres doubles, si l’un des fœtus est peu développé, il y a cependant toujours un commencement de formation d’organes ou de membres qui ne permettent pas de le confondre avec une tumeur, comme le kyste dermoïde, qui ne présente jamais que des tissus sans organisation organoïde véritable.

Il faudrait aussi expliquer, comme dans l’hypothèse de grossesse extra-utérine, la transposition des rapports des tissus, il faudrait montrer pourquoi l’épiderme avec poils, glandes sébacées, etc., qui doit représenter le cuir chevelu du fœtus, se trouve tapisser la cavité au lieu d’être libre dans son intérieur, en un mot, comment il a pu se faire que le contenant devienne le contenu. Ce 11e sont pas les adhérences de Cruveilhier qui peuvent suffire à résoudre la question.

Comment expliquer, s’il s’agit d’un fœtus inclus, cette période de disparition, suivie plus tard d’un développement plus ou moins rapide, surtout au moment de la puberté ?

Les cas de Schnabel et d’Autenrieth, que nous venons de citer, ne peuvent pas plus s’accommoder de la théorie de l’inclusion fœtale que de celle de la grossesse extrautérine.

Enfin Constantin Paul a dit que, dans les inclusions

fœtales, on devait toujours trouver des traces du placenta du second fœtus dans la cavité où il est logé. Cette assertion est peut être exagérée ; mais en tout cas, dans un kyste dermoïde, on ne trouve jamais rien qui ressemble, de près ou de loin, à un placenta.

L’inclusion fœtale de Cruveilliier ne peut donc être invoquée pour expliquer les kystes dermoïdes de l’ovaire ou du scrotum, ou les autres kystes profonds. Est-ce à dire pour cela que l’inclusion fœtale ne puisse pas exister? Ce n’est pas ce que nous voulons dire, et nous ne nions pas l’existence des véritables inclusions. Mais les kystes dermoïdes ne sont pas des inclusions fœtales, c’est-à-dire des inclusions d’un germe fécondé dans un autre germe fécondé; ce sont des tumeurs congénitales, il est vrai, mais ce sont de simples tumeurs. Et, avant d’aller plus loin, il nous paraît nécessaire de délimiter exactement et de séparer nettement les kystes dermoïdes des inclusions fœtales vraies.

Le kyste dermoïde est une tumeur qui peut renfermer tous les éléments de la peau, et qui souvent peut être beaucoup plus complexe, puisqu’on y rencontre fréquemment de l’os, ducartilage, des muscles, du tissu nerveux (Virchow), et même des portions muqueuses, comme dans les tumeurs complexes. Mais ces muscles, ces os, ce cartilage, ce tissu nerveux ne présentent jamais la structure d’un os, d’un muscle, d’un nerf ou d’un cartilage défini de l’économie ; on n’a que du tissu osseux, musculaire, cartilagineux ou nerveux sans structure, sans disposition aucune, mais rien de plus. Les portions muqueuses peuvent bien rappeler vaguement l’aspect du revêtement intestinal, mais jamais il n’y a de fragment d’intestin véritable.

Le germe fécondé inclus montrera, au contraire, toujours des traces d’organes plus ou moins bien développés, mais toujours reconnaissables. Presque toujours il y aura des rudiments de membres. Lebert dit bien qu’il faut se défier de la facilité avec laquelle les auteurs reconnaissent un os normal dans un fragment osseux informe de la paroi d’un kyste, facilité qui les porte à voir partout un fœtus plus ou moins modifié (1). Il a certainement raison ; mais même en nous contentant des cas où l’on n’a pas pu, malgré toute la bonne volonté possible, assimiler du tissu osseux à un os normal de l’économie, nous aurons la part belle, et les cas de kystes dermoïdes et de kystes complexes ne nous manquerons pas.

Aussi nous regarderons comme kyste dermoïde ou comme tumeur complexe, toute tumeur quelle que soit la multiplicité des tissus qu’elle renferme, qui ne contiendra pas de rudiments d’organe ou de membre nettement reconnaissables. Toutes celles où les auteurs ont décrit quelque chose qu’ils ont pris pour un membre ou un organe, nous les laisserons de côté et les classerons dans les inclusions fœtales vraies.

Lebert (2) applique aux kystes dermoïdes sa loi de l'hétérotopie plastique'. « des tissus simples ou composés,, et « même des organes plus complexes, peuvent se former « de toutes pièces dans des parties du corps, où, à l’état « normal, on ne les rencontre point. » Il ne fait pas de différence entre les kystes dermoïdes sous-cutanés et les kystes dermoïdes profonds ou de l’ovaire.

(1) . Lebert. Des kystes dermoïdes et de V hétérotopie plastique en général; mémoires (le la Société de biologie, t. IV, 1852.

(2) Lebert, Loc. citât, et Anatomie pathologique.

Cette explication n’en est pas une ; c’est répondre à un fait par le fait lui-même. Il ne suffit pas pour établir la pathogénie d’une tumeur de constater son existence et de dire que telle tumeur se forme dans tel organe parce que cette tumeur peut se former dans cet organe. C’est une pétition de principes. L’hétérotopie ne fait que constater le fait de l’existence d’un kyste dermoïde dans un organe où normalement il n’y a pas d’éléments épidermiques. Mais comment ce kyste a-t-il pu se former dans cet organe? aux dépens de quels éléments s’est-il développé? est-ce une formation de toutes pièces ? l’hétérotopie plastique ne peut nous l’apprendre. En réalité, la doctrine de l’hétérotopie de Lebert est la constatation d’un fait, mais ne saurait être élevée au rang de théorie pathogénique.

Remak, et après lui Heschl (1) rapportent la production des kystes dermoïdes à V invagination dans l’intérieur du *corps de parties de la peau riches en cheveux ; d’après eux cette invagination peut être congénitale ou acquise. Cette théorie n’est pas en contradiction avec les lois générales du développement cellulaire; mais elle ne saurait nous satisfaire, car on ne peut l’appliquer qu’à un nombre très-restreint de cas, aux kystes dermoïdes qui se développent dans la région du cuir chevelu. Elle a le grand tort de laisser de côté tous les kystes sous-cutanés des autres régions du corps ; elle passe sous silence tous les kystes dermoïdes profonds, et surtout la classe si importante des kystes dermoïdes de l’ovaire. Elle est donc tout à fait insuffisante.

(1) Fraenkel. Wiener medic. Wochenschrift, 1883, n° 28,

Virchow (1) range les kystes dermoïdes dans les tumeurs tératoides. Pour lui, les kystes dermoïdes sont des tumeurs formées., comme toutes les autres tumeurs, par des cellules indifférentes; seulement ces cellules indifférentes, au lieu de se développer dans une seule direction., comme dans les tumeurs histioïdes, se développent dans plusieurs directions, et ne se contentent pas de former un organe, mais forment tout un système parfaitement développé. La différenciation s’est faite dans divers sens. Les kystes dermoïdes auraient ainsi une origine conjonctive, puisque, pour Virchow, les cellules indifférentes, qui peuvent tout produire par leurs métaplasies et leurs différenciations successives, appartiennent au tissu conjonctif.

Les tératomes ne sont qu’une manière de reprendre la théorie de Lebert, sous une autre forme, qui n’est pas plus satisfaisante. Constater le fait n’est pas l’expliquer. On comprend cependant que Wirchow, avec ses idées générales sur l’indifférence cellulaire, n’éprouvait pas le besoin d’expliquer ces formations complexes par une théorie spéciale. Il ne saurait en être de même pour nous.

La théorie de Virchow, quoique encore admise par bon nombre d’auteurs, ne l’est déjà plus d’une manière aussi absolue, puisque Cohnheim a attribué aux cellules migratrices le rôle providentiel donné par Virchow aux cellules conjonctives, et que la plupart des auteurs aujourd’hui soutiennent une opinion éclectique formulée par Kolliker de la manière suivante : « les cellules « embryonnaires, provenant de segmentations cellulaires, « sont à peu près indifférentes et susceptibles de se trans-

(1) Virchow. Pathologie des tumeurs.

« former au besoin en tissus de nature quelconque. » Un kyste dermoïde pourrait donc être formé de cellules de n’importe quel tissu revenues à l’état embryonnaire et se développant dans ce sens. Pourquoi et comment? on n’en sait rien, et on ne le dit pas.

En réalité l’indifférence cellulaire n’existe pas; comme l’a démontré M. Bard, tout ne peut pas venir de tout. Chaque cellule est spécifique du tissu auquel elle appar tient, et elle ne peut reproduire que ce tissu. La métaplasie cellulaire n’existe pas; ce qui est vrai, c’est la spécificité cellulaire: « omnis cellula e cellula ejusdem naturœ. » L’origine des kystes dermoïdes aux dépens des cellules indifférentes de Virchow, de Cohnheim ou de Kolliker est une simple affirmation qu’il ne faut prendre que comme une absence d’explication.

Billroth (1) ne fait que rééditer l’une des théories de Cruveilhier au sujet des kystes dermoïdes sous-cutanés; il en fait des kystes sébacés par rétention. Nous n’y reviendrons pas.

Pour les autres kystes, il reconnaît que, quel que soit leur siège, ils ne peuvent dériver que du feuillet externe du blastoderme, et il les appelle des épit héliomas enkystés . Admettre leur origine aux dépens du feuillet externe du blastoderme peut bien rendre compte de la présence de la peau avec tous ses éléments, et même des dents, peutêtre; mais cela ne suffit plus, dès qu’il y a des muscles, de l’os, du cartilage. Cette hypothèseestdonc insuffisante. De plus les kystes dermoïdes sont des tumeurs essentiellement bénignes ; aussi cette dénomination d’epithélio-

(1) Billroth. Traité de pathologie chirurgicale,

mas ne nous parait pas leur convenir, car elle éveille toujours l’idée d’une certaine malignité.

Lücke (1) reprend la théorie de Remak en la généralisant. L’invagination ne se lait plus seulement dans les régions couvertes de cheveux; elle peut se faire dans toutes les régions du corps. Le feuillet cutané s’invagine et peut pénétrer jusque dans le feuillet moyen, puis le pédicule disparait, et la partie invaginée reste incluse dans l’intérieur du corps. Il explique en outre le développement plus rapide des kystes dermoïdes au moment de la puberté par ce fait que, à cette époque, le feuillet cutané entre dans une nouvelle phase d’activité qui aboutit au développement des poils, de la barbe, etc. 11 n’y aurait donc rien d’étonnant à ce que la partie de ce feuillet, incluse dans lecorps, continue à subir les memes influences que celles subies par la peau normale et à obéir aux mêmes lois. Mais tout en soutenant cette théorie, Lücke reconnaît qu’elle ne peut en rien expliquer la présence d’os ou de cartilage dans les kystes complexes. Bien qu’elle contienne une part de vérité, comme nous le verrons par la suite, elle est donc absolument insuffisante.

Fraenkel (2) a voulu compléter la théorie de Lücke. Il admet également l’invagination du feuillet externe du blastoderme. Mais, pour expliquer la présence d’os et de cartilage, il pense que cette invagination va jusqu’au feuillet moyen dans lequel elle pénètre. L’os et le cartilage se formant dans le feuillet moyen, il n’y a donc rien d’impossible à ce que l’on en rencontre dans la paroi de

(1) Fraenkel. Loc. cit

(2) Fraenkel. Loc . cit., n° 28, 29 et 30,

la tumeur. Cependant on ne voit pas pourquoi dans ce cas l’os et le cartilage ne présentent aucune forme normale ; ils devraient se développer suivant leurs lois ordinaires et reproduire des types définis au lieu de se disposer simplement en masses informes de tissu osseux ou cartilagineux. Il faudrait donc admettre que le vice de déve loppement porte également sur le feuillet moyen, c’est ce que Fraenkelne dit pas.

De plus Fraenkel admet que c’est la masse sacro-vertébrale de l’embryon qui fournit surtout les tissus osseux et cartilagineux, et il en conclut que les kystes dermoïdes , qui contiennent de l’os et du cartilage, sont des kystes profonds. Cependant les kystes des bourses en présentent également et ce ne sont pas des kystes profonds; il ne peut donc pas leur appliquer cette théorie. Il dit bien que, pour expliquer ces faits, on pourrait admettre, dans certains cas rares , la formation d’os et de cartilage aux dépens du feuillet externe ; mais alors le feuillet externe pourrait tout faire; il remplacerait les cellules indifférentes de Virchow, et, d’ailleurs, si le feuillet externe peut, dans certains cas rares , former de l’os et du cartilage, pourquoi ne pas l’admettre dans tous les cas? Ce n’est pas plus difficile.

Enfin la théorie de Fraenkel a le tort de ne pouvoir s’appliquer aux kystes complexes, car il faudrait admettre des invaginations multiples et simultanées de tous les feuillets du blastoderme, les uns dans les autres, ce qui deviendrait fort difficile à comprendre et ne pourrait pas d’ailleurs rendre un compte suffisant des poches kystiques où tous les éléments épidermiques et muqueux sont si intimément unis.

La dernière théorie pathogénique des kystes dermoïdes, qui nous resteà examiner, est celle de la parthénogénèse. On sait qu’elle remonte à Meckel ; mais elle n’a trouvé de base véritablement scientifique que dans ces dernières années, avec Œllacher (1) 1872, Waldeyer, Mathias Duval (2) 1884. Œllacher, Waldeyer (3) 1870, Lawson Tait (4) 1886, l’ont appliquée à la pathogénie des kystes dermoïdes de l’ovaire.

Waldeyer pense que les kystes dermoïdes de l’ovaire proviennent de l’épithélium germinatif de l’organe, aussi bien que les kystes mucoïdes. Ils ont un développement parallèle à celui des kystes mucoïdes, développement par lequel les cellules épithéliales de nouvelle formation du kyste prennent un autre caractère que leur caractère ordinaire ; elles prennent le caractère épidermoïdal. Ces caractères étrangers épidermoïdaux s’expliquent de la manière suivante: « Toute cellule épithéliale de l’ovaire « peut devenir une cellule ovulaire, et toute cellule « ovulaire peut reproduire, par multiplication et division, « toutes les cellules différenciées de l’organisme. »

Les cellules épithéliales de l’ovaire seraient donc des cellules ovulaires non encore développées, mais capables de produire, par leur multiplication et leur division, un organisme incomplet. Waldeyer prétend que, pour arriver à un tel résultat, il n’est pas nécessaire d’admettre une intervention mâle. C’est la parthénogénèse.

(1) Œllacher. Die Veranderungen des unbefruchteten Keimes der Huhnereier i eileüer, Leipzick, 1872.

(2) Mathias Duval. Sur la segmentation sans fécondation ; Comptes rendus de la Société de biologie, 1884, t. I. p. 585.

(8) Waldeyer. Archiv fur Gynœkologie , 1870, p. 305.

(4) Lawson Tait. Maladies des ovaires, trad. 1880, p. 238.

La première objection à faire à cette théorie, c’est que son point de départ est faux. Il n’est pas vrai que toute cellule épithéliale de l’ovaire devienne un ovule. Les ovules se forment de très bonne heure dans l’ovaire des jeunes enfants, et on n’a jamais démontré leur production ultérieure.

Il est vrai qu’on pourrait éviter cette objection trèsfacilement. Il suffirait de faire porter la théorie de Waldeyer sur les ovules eux-mêmes ; il est vrai que ce ne serait qu’un changement peu important à sa manière de voir; on se contenterait de dire des ovules seuls ce qu’il dit de toutes les cellules épithéliales de l’ovaire.

On peut de suite opposer à la théorie de la parthéno génèse, appliquée aux kystes dermoïdes, son insuffisance. En effet, en admettant la possibilité des transformations cellulaires si complexes qui seraient nécessaires en pareil cas, on ne parviendrait jamais qu’à expliquer les cas de kystes dermoïdes des ovaires. Mais, si les kystes dermoïdes de l’ovaire sont les plus nombreux parmi ceux des organes internes, ce ne sont pas les seuls. Comment expliquer les cas de kystes dermoïdes siégeant dans les poumons (Mohr), dans le médiastin (Gordon), dans le foie (Barth, Meckel), dans la rate (Ruysch, Andral), etc.? Comment ces tumeurs ont-elles pu se former dans des organes ou dans les régions de l’économie où il n’existe pas de celluleepithéliale germinative, ni d’ovule, qui puisse reproduire une variété aussi grande de tissus ? Le parthénogénèse a donc le grand tort de ne s’appliquer qu’à un nombre très-restreint des faits à interpréter. Elle rend nécessaire l’emploi de théories multiples pour expliquer

des faits identiques, ce qui n’est pas une preuve en sa faveur et devrait suffire à la faire écarter; car, à des lésions identiques,, doit correspondre une pathogénie semblable et univoque.

Jusqu’à présent, nous avons discuté la parthénogénèse comme théorie pathogénique, sans nous inquiéter de la doctrine en elle-même. Mais la parthénogénèse existet-elle en réalité, et peut-elle donner naissance à des tumeurs aussi compliquées qu’un kyste dermoïde ou un kyste complexe? En effet, bien que les auteurs 11e l’aient appliquée qu’aux tumeurs du type ectodermique, 011 11e voit pas pourquoi la cellule ovulaire non fécondée 11e ferait pas aussi bien de l’endoderme que de l’ectoderme, puisqu’elle est capable de tout reproduire. Et, si elle est capable de tout reproduire, pourquoi 11’irait-elle pas jusqu’à refaire l’organisme entier et fabriquer un foetus bien constitué, au lieu de se borner à faire une simple tumeur? C’est trop de modération pour une cellule qui est capable de tout! Pourtant l’un n’est pas beaucoup plus difficile que l’autre ; il lui suffirait de quelques multiplications et de quelques divisions de plus.

Ce sont là des hypothèses en l’air et sans base. Mathias Duval dit avoir constaté fréquemment la segmentation sans fécondation sur l’œuf de poule, et cette segmentation pourrait aller, d’après lui, jusqu’à la production des deux feuillets primitifs du blastoderme, l’interne et l’externe; mais jamais elle 11e serait allée plus loin, car alors il se produit une dégénérescence des éléments. Morel, de Nancy (1864), dit avoir rencontré des ovules nettement segmentés chez des femmes mortes de péritonite puerpérale huit à dix jours après l’accouchement, et cela en dehors de toute fécondation possible.

Nous ne voulons pas nier ces faits, mais il est bien permis d’en conclure qu’ils sont tout à fait insuffisants pour permettre d’élever sur eux une théorie telle que celle de la parthénogenèse. Entre le simple commencement de segmentation d’un ovule et le développement d’une tumeur comme le kyste dermoïde, tumeur dont le développement peut être si lent, mais qui d’autres fois peut être si rapide et prendre de telles proportions, il y a une grande distance que les faits, réellement constatés, ne permettent pas de franchir ; jamais, en effet, on n’a vu la formation de quelque chose d’analogue aux kystes dermoïdes.

En somme, insuffisance comme explication pathogénique des kystes dermoïdes, conséquences absurdes auxquelles elle conduit, et enfin insuffisance de preuves de la parthénogenèse elle-même, voilà ce que nous trouvons dans la théorie de Waldeyer, de Lawson Tait, etc.

En résumé, de toutes les théories que nous venons de passer en revue au sujet de la pathogénie des kystes dermoïdes, aucune n’est satisfaisante. Les unes, et ce sont encore les meilleures, ne font qu’énoncer le fait et ne tentent même pas une ébauche d’explication; les autres sont insuffisantes, applicables à la rigueur à quelques cas particuliers, mais ne le sont pas à la généralité des faits, et, dès lors, sont inutiles ; les autres enfin sont simplement absurdes.

B. — Kystes mucoïdes de l’ovaire

Les kystes mucoïdes de l’ovaire ont donné lieu à tout autant de théories que les kystes dermoïdes, au sujet de

leur pathogénie. Ou a admis leur formation tantôt aux dépens des follicules de de Graaf, tantôt aux dépens du stroma-ovarien, tantôt aux dépens de l’épithélium de l’ovaire. Nous allons passer en revue toutes ces théories et montrer qu’aucune d’elles n’est réellement satisfaisante.

La plus ancienne est celle de Cruveilhier (1), qui fait des kystes de l’ovaire une simple hydropisie des follicules de de Graaf. Il paraissait en effet fort simple d’expliquer cette production de kystes par l’hypertrophie anormale des cavités normales préexistantes.

Cette dilatation anormale des follicules existe bien en effet ; elle peut se rencontrer à tout âge de la vie, et jusque chez les nouveaux-nés ; mais cette lésion est totalement différente de celle des kystes de l’ovaire proprement dits, et on ne peut pas y voir le premier degré de cette sorte de tumeurs. D’ailleurs les deux lésions peuvent exister sur le meme ovaire, et il est alors facile de se rendre compte des différences qui les séparent, différences qui ont été très bien mises en lumière par MM. Malassèz et de Sinéty.

Il y a, en premier, lieu une différence de siège entre les follicules et les kystes proprement dits, ces derniers se trouvant presque toujours dans les parties profondes de l’ovaire, c’est-à-dire dans des points où il n’existe pas de follicules. En second lieu, les cavités kystiques, même les plus petites, ne présentent jamais des caractères qui permettent de les rapprocher des follicules de de Graaf. L’épithélium des kystes 11e ressemble en rien à

(1) Cruveilhier. Anatomie pathologique

celui des follicules normaux; ce dernier, en effet, est un épithélium polygonal ou arrondi, bien différent, par conséquent, de Tépithélium cylindrique, caliciforme, etc. des kystes mucoïdes. Il faudrait donc admettre une transformation complète de cet épithélium, ce qui seraitabsolument contraire à la théorie de la spécificité cellulaire. MM. Malassez et de Sinéty n’admettent pas non plus la possibilité de cette transformation épithéliale (1).

Enfin, dans tous les cas d’ovaire kystique parhydropisie des follicules, on a toujours pu retrouver dans les follicules, même les plus dilatés, des traces des ovules, tandis que l’on ne voit rien de semblable dans les kystes vrais, même les plus petits. C’est ce dont on peut se rendre compte très facilement sur des ovaires présentant les deux lésions côte à côte. De plus ces dilatations des follicules n’atteignent jamais un volume considérable et ne dépassent pas la taille d’une noix; ils ne peuvent donc pas être regardés comme le point de départ de ces kystes mucoïdes de l’ovaire, qui prennent si souvent un développement si considérable.

On peut faire les mêmes objections aux théories qui voudraient faire provenir, dans certains cas, les kystes de l’ovaire soit de kystes développés aux dépens des corps jaunes (Rokitanski, Schrœder), soit de kystes hématiques primitifs ou formés dans des vésicules de de Graaf.

Virchow (2) donne aux kystes de l’ovaire l’origine

(1) Malassez et de Sinéty. Sur l’origine, la structure et le développement des kystes de V ovaire; Archives de physiologie , 1878-

(2) Virchow. Pathologie des tumeurs.

suivante. Il se forme dans le stroma ovarien de petits alvéoles, dans lesquels se développent ensuite des masses colloïdes et un épithélium, et c’est de ces alvéoles que peuvent résulter, par dilatation, les kystes les plus volumineux et les plus compliqués. Dans cette hypothèse,

• la formation du kyste précéderait celle des cellules épithéliales, ce qui serait précisément le contraire de ce qui a lieu en réalité. Les cellules épithéliales qui tapissent les cavités kystiques sont, comme nous l’avons vu, des cellules épithéliales du revêtement muqueux; elles sécrètent donc, et ce sont ces produits de sécrétion qui, en s’accumulant, finissent par écarter les mailles du tissu conjonctif où se trouvent logées les cellules; c’est ainsi que se forment les cavités kystiques. Les cellules épithéliales sont donc la cause des kystes, elles n’en sont pas le résultat.

D’où viendraient ces cellules, d’après Virchow ? comment se forment-elles ? Il ne le dit pas, et on pourrait croire qu’elles se forment de toutes pièces. Il les fait probablement dériver des cellules conjonctives, par métaplasie, puisque le tissu conjonctif est son d eus ex machinâ. C’est ce que nous ne saurions admettre, caria transformation d’un tissu en un autre n’existe pas.

Enfin la formation de masses colloïdes est loin d’exister dans tous les cas de kystes mucoïdes de l’ovaire; elle est même très rare. Le liquide contenu dans les kystes est le plus souvent séreux ou muqueux, et ce liquide est un produit de sécrétion des cellules épithéliales; il est donc toujours secondaire à la production de ces cellules, jamais primitif, comme Virchow Paraît cependant le dire.

Pflüger, Rindfléisch, (1) et May-Weg font provenir les kystes de l’ovaire des tubes de Pflüger. Seulement, comme ces tubes n’existent normalement que pendant la vie embryonnaire, Pflüger avait admis, même chez l’adulte, une formation périodique de tubes ovariens. Ces tubes, comme les vésicules de de Graaf, auxquels ils donnent naissance par leur segmentation, représentent les éléments épithéliaux de l’ovaire ; c’est donc à leurs dépens que se formeront les kystes mucoïdes de l’ovaire, tume.urs épithéliales en réalité.

Cette théorie est passible des mêmes objections que celle qui fait dériver ces kystes d’une vésicule de de Graaf. L’épithélium des tubes de Pflüger est, en effet, totalement différent de celui des kystes ; il est uniceliulaire. Au contraire, dans les kystes mucoïdes, l’épithélium présente une polymorphie des plus variées: épithélium cylindrique simple, épithélium cylindrique à cils vibratiles, épithélium caliciforme, épithélium cubique, etc. On retrouve toutes les formes épithéliales du revêtement muqueux. L’épithélium unicellulaire des tubes de Pflüger n’appartient même à aucun de ces types ; on ne peut donc pas le confondre avec eux ; quant à admettre sa transformation, nous avons dit que les métaplasies cellulaires n’existaient pas, et que la spécificité s’appliquait aussi rigoureusement aux cellules d’une même famille qu’à celles d’une même espèce.

En outre, il n’est rien moins que prouvé que les tubes de Pflüger puissent se produire à toute époque de la vie. C’est là une pure hypothèse, car le fait n’a jamais

(1) Rindfléisch. Histologie pathologique, trad. française, par Gross et Schmitt. Paris 1887.

été constaté. Il faudrait donc admettre le développement des kystes aux dépens des tubes de Pfiüger formés pendant la vie embryonnaire. Cette théorie aurait ainsi, sur les autres, l’avantage de permettre d’affirmer la nature congénitale des kystes mucoïdes, mais elle est renversée par la loi de la spécificité cellulaire.

Forster (1) admet pour les kystes mucoïdes de l’ovaire une théorie pathogénique, qui se rapproche de celle donnée par Virchow. D’après cet auteur, les cellules du tissu conjonctif du stroma ovarien formeraient, en proliférant, de petits amas cellulaires. Les cellules centrales de ces amas se fluidifieraient, tandis que les cellules périphériques se transformeraient en cellules épithéliales. Ainsi se trouveraient formées de petites cavités kystiques qui, par leur développement et leur fusion, arriveraient à former les kystes les plus volumineux. Cette théorie est admise par Klob (2), et même par Rindfleisch (3).

Elle repose sur l’indifférence cellulaire : elle ne saurait donc être admise, puisque son point de départ est erroné. Ce qui a pu faire croire à ce développement de la tumeur aux dépens des cellules conjonctives du stroma, c’est que, dans certaines parties de l’ovaire, et surtout dans les régions superficielles, on peut rencontrer de petits amas épithéliaux ou de petits kystes entourés par un grand nombre de petites cellules rondes, qui sont bien des cellules embryonnaires du tissu conjonctif. Mais il ne s’ensuit pas que ce soit une raison pour admet-

(1) Forster. Handbueh der pathologischen Anatomie , t. Il, p.398.

(2) Klob. Pathologische Anatomie der loeiblichen sexual Organe, Vienne 1864, p. 352.

(3) Rindfleisch, Histologie pathologique, trad. française, p. 532.

tre la transformation des cellules conjonctives en cellules épithéliales. Il s’est simplement produit dans ces points un phénomène que l’on peut rencontrer dans toute autre tumeur ou dans d’autres lésions. Il y a de l’inflammation réactionnelle du tissu conjonctif, mais rien de plus. Maintenant, que cette inflammation réactionnelle soit plus intense dans certains points, et surtout au voisinage de parties jeunes de la tumeur, comme c'est le cas pour ces tubes et ces petits kystes, qui sont en voie de développement plus rapide que le reste du kyste mucoïde, c’est un fait qui n’a rien d’étonnant et qui ne doit pas plus surprendre dans un kyste, de l’ovaire que dans toute autre lésion pouvant produire de l’irritation périphérique. Cette prolifération conjonctive n’est que secondaire; elle suit le développement du néoplasme, elle ne le précède pas. On ne voit jamais, en eftèt, apparaitre des cellules épithéliales dans un point de la tumeur où il y ait d’abord eu prolifération conjonctive; c’est le contraire quia lieu; la prolifération conjonctive est toujours la conséquence de la prolifération épithéliale.

C’est à cette théorie que l’on pourrait rattacher la théorie qui admet la production des kystes par transformation ou ramollissement du stroma ovarien. Cette hypothèse est acceptée par Rindfleisch et May Weg; elle correspond à la dégénérescence aréolaire gélatiniforme de Cruveilliier. Ces tumeurs ne sont pas, à proprement parler, des kystes de l’ovaire, comme l’ont démontré MM. Malassez et de Sinéty. Ce sont des tumeurs solides de cet organe, tumeurs conjonctives ou épithéliales, ayant subi la dégénérescence colloïde, comme beaucoup d’autres tumeurs,

Il ne nous reste plus qu’à examiner les théories de Waldeyer (1) et de MM. Malassez et de Sinéty (2). Ces deux théories sont à peu près semblables; elles font provenir les kystes de l’ovaire de l'épithélium qui tapisse la surface de cet organe. C’est là l’hypothèse qui est à peu près universellement adoptée aujourd’hui.

Waldeyer pense que tous les kystes mucoïdes de l’ovaire proviennent, sans exception, des éléments épithéliaux de l’organe; ce sont des néoplasmes épithéliaux. Mais ces néoplasmes ne proviennent pas des follicules de de Graaf normaux à contenu ovulaire ; ils viennent de formes plus embryonnaires de la partie épithéliale de l’ovaire, d’amas épithéliaux ou de tissus tubulaires comparables aux tubes de Pflüger. Ces amas ou ces tubes proviennent probablement encore de la période embryonnaire de l’ovaire, et ils se sont développés, non pas normalement comme des follicules de de Graaf, mais, dès le début, pathologiquement, de manière à former des kystes. Ils peuvent encore provenir d’une nouvelle invagination de l’épithélium de la surface se produisant à l’âge adulte.

Ainsi, d’après Waldeyer, deux moments possibles pour la production des kystes mucoïdes: une production congénitale, une formation pouvant se faire à toute période de la vie. Mais, quelle que soit l’époque du début, la lésion se fait toujours aux dépens de l’épithélium de la surface ovarienne, de l’épithélium germinatif.

MM. Malassèz et de Sinéty indiquent également l’épi-

(1) Waldeyer. Archiv fur Gynœhologie.

(2) Malassez et de Sinéty. Loc. cil. — I)e Sinéty. Traité de Gynécologie,

thélium germinatif de l’ovaire, comme point de départ de la. lésion :« On pourrait admettre, disent-ils, que les « kystes et les follicules ont une origine commune, l’épi— « thélium dit germinatif de la suriace de l’ovaire. Seule- « ment, dans le cas de kystes, la néoformation épithéliale, « au lieu de former les tubes de Pflüger, puis les folli- « cules primordiaux, pour aboutir aux follicules de de « Graaf, cette néoformation se serait engagée dans une « direction moins spéciale et moins élevée, et n’aurait « abouti qu’au type vulgaire, épithélium de revêtement, « formant des tubes et des cavités plus ou moins sphé- « riques, n’ayant que de bien vagues ressemblances « avec les tubes de Pflüger, et les follicules graflens.» (1)

Pour MM. Malassez et de Sinéty, il y a donc invagination de l’épithélium germinatif de l’ovaire, et formation de tubes qui se dirigent de la surface vers la profondeur, puis qui s’oblitèrent en un ou plusieurs points et se transforment ainsi en kystes. C’est sur des ovaires kystiques qu’ils ont pu suivre cette marche des lésions ; sur les kystes de l’ovaire proprement dit, on ne rencontre pas de disposition semblable. Ils regardent l’ovaire kystique comme étant le premier stade du kyste de l’ovaire.

Evidemment, l’ovaire kystique, tel que l’entendent MM. Malassez et de Sinéty, et le kyste de l’ovaire ne sont qu’une seule et même lésion, puisque leurs caractères anatomo-pathologiques sont identiques ; il n’y a entre eux qu’une différence de taille. Mais ces auteurs ont signalé eux-mêmes une objection fort grave à leur manière d’envisager ces ovaires kystiques comme le point de départ des kystes proprement dits. C’est que les seuls

(1) Archives de physiologie, 1878.

cas où ils aient trouvé des ovaires kystiques, répondant à leur description, étaient justement des cas où l’autre ovaire était atteint de kyste mucoïde ; de sorte que l’on peut se demander si l’ovaire kystique n’était pas une simple généralisation de la tumeur voisine par un greffage de ses éléments à la surface de cet ovaire. Dès lors les tubes épithéliaux, partant de la surface ovarienne et devant se transformer en kystes, auraient pour origine, non pas l’épithélium germinatif de cet ovaire, mais les colonies cellulaires transportées de l’autre ovaire sur celui-là. Comme ce n’est que sur ces ovaires kystiques qu’ils ont vu la pénétration des tubes épithéliaux, leur théorie en est sérieusement compromise, car sur les kystes proprement dits, on ne voit rien de semblable.

Les observations de Waldeyer, sur ce sujet, ne sont pas plus précises. On est donc autorisé à faire des réserves sérieuses, au sujet de la théorie qu’ils ont échafaudée sur ces faits.

Rien ne prouve par suite que le processus néoplasique n’ait pas marché en sens inverse, de la profondeur vers la superficie, contrairement à l’opinion de ces auteurs, opinion qui est leur principal argument. C’est ce que sembleraient prouver les deux faits suivants : que les kystes les plus volumineux, et par suite les plus anciens, se trouvent dans les parties centrales de l’ovaire et non à la superficie, et que les tubes s’ouvrant à la surface de l’ovaire se terminent souvent au centre de l’organe par une extrémité renflée en un large cul-desac, au lieu de se terminer en pointe. Mais nous n’insisterons pas plus longtemps sur ces faits qui n’ont qu’une importance secondaire.

Une objection bien autrement sérieuse à cette théorie est la suivante: comment admettre qu’un épithélium cylindrique bas, comme l’épithélium germinatif de la surface de l’ovaire, puisse donner naissance à des types épithéliaux aussi variés que ceux que l’on rencontre dans les kystes mucoïdes? Si le kyste ne contenait que de Tépithélium cylindrique, l’hypothèse serait encore plausible; mais il n’en est rien. Comment cet épithélium peutil se transformer en épithélium cylindrique à cils vibratiles ou en épithélium caliciforme? Déplus, pourquoi accorder à un épithélium une propriété que l’on refuse à un autre ?

En effet, MM. Malassez et de Sinéty, qui accordent à l’épithélium germinatif de l’ovaire la possibilité de reproduire toutes les formes épithéliales du revêtement muqueux, refusent cette faculté à l’épithélium proligère des vésicules de de Graaf. Ils la refusent également aux cellules jeunes du tissu conjonctif, bien que sur ce point ils soient moins affirmatifs et disent ne pouvoir faire la preuve de ce qu’ils avancent. Ils ont parfaitement raison de ne pas admettre ces métaplasies de l’épithélium folliculaire et des cellules conjonctives; mais pourquoi les accepter pour l’épithélium germinatif? La cellule épithéliale de la surface de l’ovaire devient pour eux une sorte de cellule épithéliale indifférente; elle équivaut, dans leur cas particulier, à ce qu’est la cellule conjonctive pour Virchow, la cellule migratrice pour Cohnheim. Son rôle est moins étendu, puisqu’elle ne produit que des cellules épithéliales, mais voilà la seule différence qu’il y ait entre elles.

Tout cela est contraire à la loi de la spécificité cellu-

laire. Nous avons vu qu’elle 11e s’appliquait pas seulement aux tissus de nature très éloignée, comme le tissu conjonctif et le tissu épithélial, mais qu’elle était beaucoup plus rigoureuse encore : un épithélium 11e peut ni se transformer ni donner naissance à un autre type d’épithélium, quand bien meme ils seraient tous les deux de nature très rapprochée.

Cependant, dira-t-on. puisque l’épithélium germinatif de l’ovaire peut donner naissance aux ovules par la formation successive des tubes de Pllüger, des follicules primordiaux, puis des follicules de de Graaf, pourquoi 11e pourrait-il pas donner naissance à d’autres types cellulaires beaucoup moins élevés que l’ovule? Les cellules épithéliales des follicules et l’ovule lui-même ne présentent pas du tout les caractères des cellules de l’épithélium de la surface de l’ovaire; il a donc fallu une série de transformations, et ces transformations ont abouti à former l’ovule, c’est-à-dire la cellule la plus élevée de l’organisme et la plus complexe, puisqu’elle peut reproduire l’organisme entier. Par conséquent, l’épithélium germinatif de l’ovaire 11e doit pas avoir plus de difficulté à faire des cellules de revêtement muqueux qu’à produire des ovules.

Non, il 11’est pas plus difficile à un épithélium de se transformer en un autre épithélium que de se transformer en ovule. Mais il faudrait d’abord établir la réalité de ces transformations en ovules, et, même en en admettant la possibilité, il resterait à établir l’identité de la nature et du pouvoir cellulo-génésique de l'épithélium ovarien chez l’embryon et chez l’adulte.

Et tout d’abord, y a-t-il identité entre ce qui se passe

pendant la vie embryonnaire, au moment de la formation des ovules, et ce qui devrait se passer chez l’adulte, d’après Waldeyer, Malassez et de Sinéty? Evidemment non. Les ovules sont tous formés au moment de la naissance du fœtus. C’est à la fin du deuxième mois de la vie intra-utérine que l’ovaire existe en tant qu’organe différencié et nettement séparé des autres. Sa surface est épithéliale, c’est vrai; mais ce revêtement épithélial estil le même que celui qui recouvre l’ovaire chez l’adulte? Nous ne le croyons pas, et les auteurs eux-mêmes disent que, à cette époqueencore, l’embryon est formé de cellules embryonnaires, différentes de ce qu’elles seront chez l’adulte. Si ces cellulesontdes caractères différents, il s’en suit qu’elles doivent avoir des propriétés différentes. Par suite, si une cellule embryonnaire est capable de donner naissance à certaines productions chez l’embryon, il n’en résultepasque les cellules dumêmeorgane,àl’étatadulte, aient conservé des propriétés, sinon absolument identiques, du moins analogues.

Rien ne prouve, d’ailleurs, que l’ovule résulte de la transformation d’une cellule épithéliale germinative. L’ovule, la cellule complexe par excellence, celle qui doit reproduire l’économie tout entière, ne peut provenir que d’une cellule aussi complexe que lui, c’est-à-dire d’un ovule. Il n’y a pas de métaplasie cellulaire capable de donner naissance à un ovule ; il ne peut naître que d’un autre ovule directement. Ce n’est donc pas sur ce fait que l’onpeut s’appuyer pour admettre la transformation de l’épithélium germinatif en épithéliums divers du revêtement muqueux.

Enfin, cette théorie ne tient aucun compte de la coïn-

cidence fréquente des kystes mucoïdes avec les kystes

dermoïdes et avec tous les tissus de l’économie.

On pourrait reporter à l’ovule lui-même ce que M. Malassèz et de Sinéty disent de l’épithélium germinatif, ce qui pourrait expliquer la présence de tous les tissus des kystes complexes ; mais on peut voir de suite que l’on retomberait dans la théorie de la parthénogenèse sur laquelle nous nous sommes déjà expliqués à propos des kystes dermoïdes. Nous n’y reviendrons pas.

En somme, la principale objection de MM. Malassèz et de Sinéty à la théorie pathogénique de Cruveilhier se retourne contre eux, et, tout en reconnaissant qu’ils ont eu raison de rejeter toutes les théories émises avant eux au sujet des kystes mucoïdes de l’ovaire, nous sommes obligés de reconnaître que celle qu’ils donnent n’est pas plus satisfaisante.