RE AURA
la dilatation pourra être plus considérable et donner lieu à la trachéocèle (Nicaise).
Le même phénomène aura lieu dans le cas où il existera une paralysie de la paroi trachéale, comme dans le cas de Bensch, dans lequel il existait une hémiparalysie droite de la portion membraneuse.Alors cette membrane, incapable de lutter contre la pression intérieure, lui est livrée sans défense et sa dilatation ne sera que plus rapide et plus prononcée.
Mais déjà en 1829, Larrey a très bien indiqué ce mécanisme dans une de ses intéressantes cliniques. « L'air qui a servi à l'inspiration, dit-il, étant ensuite, par l'effet de l'expiration, expulsé en dehors, avec toutes les modifications relatives pour donner aux cris ou à la voix Les intonalions désirées, produit insensiblement ces tumeurs ».
« C'est pendant que cet air est arrêté dans les cavités tortueuses du sommet de la trachée-artère, du larynx et de l'arrière-bouche, que ses molécules distendent graduellement le tissu celluloso-muqueux qui tapisse les voies aériennes, et déterminent ainsi la formation, en dehors, de petites hernies du tissu de ces membranes, soit entre les grandes cornes de l’os hyoïde et le cartilage thyroïde du larynx, soit à travers les interstices du cricoïde et jdu premier anneau de la trachée-artère. Dans tous ces cas, ces vésicules s’accroissent rapidement et se montrent à l’extérIeur »,
On comprendra facilement, d’après ce qui précède, quelle influence peuvent avoir les efforts sur le développement des tumeurs s’il existe cette prédisposition, que Morgagni à nommée Appendix ventriculaire, ou ce vice de
conformation consistant dans les prolongements extra-laryngés des diverticules ventriculaires, que Bennet et Gruber ont décrits el qu'ils regardent comme analogues aux sacs laryngés du gorille et du chimpanzé. Dans le premier cas, nous aurons ce que Virchow a décrit sous le nom de laryngocèle ventriculaire ; dans le deuxième, on trouvera deux sacs aériens, l’un intra-laryngé, l'autre extra-laryngé,comme l'ont observé MM.Ledderhose et Beausoleil.
De la même façon pourront créer des aérocèles : les fistules congénitales de la trachée, si toutefois elles existent ; ces points faibles, dus aux arrêts de développement et aux affaiblissements congénitaux ou acquis des parois du conduit aérien, enfin les dilatations sacciformes des glandes muqueuses et de leurs conduits excréteurs, décrits par Rokitansky.
Cependant, au dire de cet auteur, la pression de l’air n'est pas la seule cause qui entre en jeu dans ce cas les irritations catarrhales répétées amènent un état de congestion, d’hypersécrétion et de tuméfaction de la muqueuse et de ses glandes. Plus tard, la tuméfaction, l'épaississement et l’hypertrophie deviennent permanents. Ces lésions se portent surtout sur la paroi postérieure de la trachée, dont les fibres musculaires transversales présentent également une hypertrophie considérable.
Il s'ensuit que les canaux excréteurs des glandes muqueuses s’allongent, mais ils s'élargissent en même temps d’une façon notable, par suite de la sécrétion surabondante d’un mucus filant, vitreux.
Les glandes,en augmentant de volume,exercent des tractions sur la muqueuse, par l'intermédiaire de leurs canaux
Re tee
excréteurs, et celle-ci s'enfonce de plus en plus entre les fibres musculaires. Il en résulte des fentes, qui s’élargissent peu à peu en forme d’un entonnoir, finalement en forme d’un enfoncement sacciforme.
Ces fossettes s'effectuent par le glissement de la muqueuse tiraillée, qui fait hernie entre les fibres musculaires transversales, mais en partie aussi aux dépens des canaux excréteurs, c’est-à-dire par leur dilatation.
Dans le dernier degré de cet état pathologique, la muqueuse de la paroi trachéale postérieure, à cause de sa distension considérable, devient lisse et mince, le canal excréteur peut s’obturer et son orifice situé au fond du diverticule ne sera plus perceptible.
Dans deux cas, le même auteur a observé une hypertrophie considérable des glandes muqueuses, sans que leurs canaux excréteurs correspondants soient sensiblement élargis. Cette hypertrophie est due probablement à l'accumulation dans la cavité glandulaire de mucosités, qui sont sécrétées en grande abondance et à leur distension consécutive (1). |
Cette théorie a été adoptée aussi par Virchow, qui a bien étudié la pathogénie des ectasies trachéales.
« La trachée, dit-il, dont la surface interne est d’ordinaire lisse, présente d'abord une série de dépressions aplaties ou d'excavations qui sont juxtaposées les unes aux autres. Peu à peu il se forme une grosseur collective qui augmente de plus en plus. L'extension ne peut pas se faire grandement en arrière, parce que l’espace est limité
(1) Nous renvoyons au chapitre de l'anatomie pathologique où nous avons parlé longuement de ces lésions.
par l'œsophage et la colonne vertébrale. Elle se développe au contraire plus latéralement, et apparaît, dans certaines circonstances, comme une véritable tumeur, au-dessus de la clavicule, au-dessous et derrière la glande thyroïde et sur les côtés de la trachée. On peut alors se figurer avoir affaire à un goître profond, ou à un kyste de nouvelle formation ». |
- Plusieurs autopsies, et une opération pratiquée par Textor, ont prouvé à Virchow que ces kystes venaient bien de la trachée. Cette ectasie, d’après le même auteur, fait d’abord saillie comme une hernie (bronchocèle), mais peut plus tard se pédiculiser et son pédicule en s’étranglant produit l’atrésie de l’orifice, Ce mode de formation explique fort bien la production des aérocèles pédiculées, dont il est possible de sentir le sac, qui sont ou non symétriques, réductibles ou irréductibles ; « il pourrait rendre compte aussi de la prétendue thyréocèle de Heidenreich » dit M. Peschaud « et de la présence des kystes gazeux multiples chez le malade de M. Lannelongue » ajoute M. Petit. — A la rigueur c’est possible, mais jusqu’à présent, cela n’a jamais été démontré. Nous verrons plus loin quelle théorie nous croyons pouvoir adopter pour expliquer le développement de ces dernières tumeurs.
Quelques auteurs ont signalé des tumeurs gazeuses, survenues à la suite d'efforts violents et ont attribué leur développement à une rupture de la paroi trachéale, suivie d'un épanchement et d’un enkystement de l'air dans les espaces cellulaires ou inter-aponévrotiques voisins.
Mais, c'est avec juste raison que M. L. H. Petit se de-