LES TUMEURS INFLAMMATOIRES A LÉSIONS SPÉCIFIQUES

Actinomycosc.

Ses localisations abdominales sont au deuxième rang après les localisations cervico-faciales: les lésions pulmonaires viennent ensuite. La grande loi de ses localisations est, en effet, que sa fréquence est d'autant plus grande sur les organes qu'ils sont plus près du tube digestif et des voies respiratoires, points habituels de la pénétration de Pactinomycose dans l'économie. |

En dehors de l'enférile aclinomycosique, simple curiosité anatomo-pathologique, disent Poncet et Bérard, les lésions actinomycosiques revêtent deux types :

1° La formé inflammatoire de Poncet et Bérard (parenchymateuse envahissante et destructive des Allemands).

Celte forme répond à la majorité des cas. C'est avec elle qu'on peut observer le mode si particulier d'extension de l'actinomycose: elle progresse, en effet, de tissu à tissu, par continuité, tout comme du cancer; il convient de noter surtout « son mode d'expansion dans le tissu conjonctif,

celluleux sous-péritonéal : dès que l’actinomyces est par-

CHATS venu dans ces zones de prédilection, il y progresse avec une tenacité imouïe, jusqu'à ce qu'il soit parvenu à la paroi abdominale ».

Peut-être peut-on soupçonner, sinon affirmer, le rôle des infections secondaires en tout comparable à celui qu'elles jouent dans les tuberculoses fistuleuses.

2° Actinomycose néoplasique circonscrile. Aclinomycome intrapariétal (Holfmeister).

Aux deux observations d'Hofmeister qu'il rapportait avec celles de Kærte et Régnier, s'ajoute le travail de Brabec, qui appelle de nouveau l'attention sur cette forme peu connue, avec le cas de Bayer, celui de la clinique de Maydl, enfin les trois observations de Borelius.

Cette forme anatomique circonscrite s'oppose à la forme précédente essentiellement diffuse. Elle représente, disent Poncet et Bérard, une forme atténuée de la maladie, condamnée à évoluer sur place sans pousser dans les tissus voisins ses incursions habituelles.

Cette forme répond assez exactement à la tuberculose hypertrophique siégeant plus particulièrement au niveau de la terminaison de l'iléon et du cæcum.

En ce qui concerne la répartition des lésions sur les divers segments digestifs, Grill, dans sa thèse, en 1895, sur 106 cas, dont 46 avec porte d'entrée précisée, donne comme localisations :

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Nous dirons simplement que pour les localisations gastriques et intestinales grêles il faut toujours vérifier soigneusement leur origine possible thoracique par propagation transdiaphragmatique et le tissu sous-péritonéal.

On remarque également l'extrême rareté des lésions gastriques et leur lieu d'élection au niveau du çæcum.

Tuberculose.

Dans ce chapitre, le plus important, à la vérité, des tumeurs inflammatoires du tube digestif, il ne saurait être question de reprendre l'étude complète des manifestalions chirurgicales de la tuberculose intestinale. Trop d'importants travaux lui ont été consacrés qui, pour être récents n'en doivent pas moins être considérés désormais comme classiques.

Aussi telle n'est pas notre intention.

Nous nous sommes basé, au contraire, sur ces études des tuberculoses chirurgicales de l'intestin, particulièrement sur les descriptions anatomiques des auteurs français et étrangers, allemands surtout, pour jeter un coup d'œil d'ensemble sur les localisations gastro-intestinales de la tuberculose.

De cette vue synthétique il nous a paru se dégager un certain nombre de notions générales ayant trait surtout aux divers modes de lésions et à leurs rapports entre elles. Ces divers aperçus n'ont pas la prétention d'être nouveaux, mais ils méritaient qu'on y insistât surtout dans une étude pathogénique : il nous a semblé en résuller une certaine clarté et plus de simplicité dans la con-

hi — ception qu on doit se faire actuellement des tuberculoses intestinales. |

On a décrit divers types de lésions de la tuberculose intestinale (mises à part les formes médicales), savoir

1° La tuberculose cicatricielle et ulcéro-cicatricielle :

2 La tuberculose hypertrophique

3° La tuberculose entéro-péritonéale.

La première n'est qu'une ulcération tuberculeuse cicatrisée et amenant parfois des diminutions de calibre de l'intestin: elle est dite ulcéro-cicatricielle quand au voisinage du point cicatrisé il existe des ulcérations.

La forme hypertrophique se définit d'elle-même.

Quant à la forme entéro-péritonéale, elle est caractérisée par l’'envahissement simultané du péritoine, de l'intestin et du mésentère.

vel crédit convient-1l d'accorder à ces divisions si nettement individualisées au double point de vue anatomique et chnique ?

Le rôle de l'ulcération. — On ne discute plus la cicatrisation possible des ulcérations intestinales tuberculeuses. Quant à leur rôle dans la production de la sténose, 1l fut et est encore tenu pour primordial.

Cruveilhier, Leudet, Girode, Spillmann, Laveran ont décrit avec minutie cette cicatrisation des ulcérations intestinales; depuis, Bernay, Patel, Bérard et Patel placent ce mode de sténose en tête de leurs descriptions. De même Mickulicz et Kausch-Kænig. Cependant des observalions étaient publiées en France d'où l'on pouvait tirer des conclusions un peu différentes : l'observation de Darier en est restée le type; dans le même sens, se rangent les remarques de Nikoljski, qui donnent une bonne orien-

tation à la question, Wieting admet ses conclusions et apporte des observations probantes.

Dans tous ces faits il s'agit de lésions empiétant plus ou moins sur les diverses tuniques intestinales, mais surtout développées dans la sous-muqueuse qui est transformée en un tissu fibreux plus ou moins dense, avec des tubercules caractéristiques plus ou moins nombreux; la muqueuse est intacte ou n'offre que des lésions imflammatoires, mais sans trace d'ulcération. Ce résumé histologique de l'observation de Darier est le leit-motiv de toutes les descriptions microscopiques des auteurs cités plus haut, -et on peut en vérifier l'exactitude sur de nombreuses préparations. En somme les cas ne se comptent plus où il n'existe au niveau de la sténose aucune trace d’ulcéralion de Ia muqueuse : celle-ci a ses villosités recouvertes de cellules cylindriques hautes, très bien formées.

Ceci montre donc que dans beaucoup de cas, l'ulcéraon, loin d'être le phénomène primordial, n’est pas indispensable à la production de la sténose. Les lésions sousmuqueuses seules ou particulièrement en ont été le facleur unique. |

De plus, dans les cas où il existe des ulcérations au niveau de la sténose, on trouve toujours ces lésions sousinuqueuses plus profondes, de sorte qu'en voulant aller au fond des choses, l'idée de sténose, loin d'évoquer celle d'ulcération, fait immédiatement surgir celle de sclérose sous-muqueuse.

Il convient donc de changer les termes de la DIoposE tion et de dire :

L'ulcération n'est pas indispensable à la formation de la sténose; le processus slénosant est essentiellement sous-