ESTOMAC

.Grosz rapporte deux-cas de la clinique de Riedel où 1l s'agissait de sténose fibreuse hypertrophique du pylore avec intégrité absolue de la muqueuse. Dans un cas, la sous-muqueuse avait 1 centimètre d'épaisseur et le pylore épaissi faisait saillie dans le duodénum, comme le col dans le vagin.

Hemmeter et Stokes : gastrite hypertrophique avec sténose pylorique syphilitiques. La paroi gastrique était très épaissie surtout au niveau du pylore: à la coupe, tissu blanc pâle. L'orifice pylorique, très rétréci, ne laisse passer qu'un crayon. L'estomac est très petit, dimensions 9x6. Les renseignements histologiques ne laissaient aucun doute sur la nature des lésions, d'après les deux àauteurs. Dans toutes les couches, surtout dans la sous-muqueuse, infiltration de cellules lymphoïdes et épythéloïdes, dont la tendance périvasculaire était très marquée. Atrophie de la muqueuse, glandes détruites en partie.

‘ Les cas de Joh. Müller et de Wagner sont à rapprocher du précédent.

Dans la syYpniLis HÉRÉDITARE, le grêle est plus souvent touché que les autres segments du tube digestif.

En dehors des lésions en surface, simplement muqueuses, de l'éruption de nombreux tubercules miliaires dans

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la muqueuse, la séreuse et la musculeuse (auxquelles, soit dit en passant Jürgens attache une grande valeur diagnostique dans la-syphilis du nouveau-né), les gommes et l'infiltration gommeuse des diverses couches de l'intestin peuvent réaliser le rétrécissement de sa lumière, et nous intéressent seules par là même. La disposition annulaire de l'infiltration réalise volontiers ce rétrécissement.

Eberth signale une sténose du grêle de trois quarts de centimètre de large.

Oser, des rétrécissemments multiples annulaires par épaississement de la paroi (son épaisseur, à leur niveau, est le double des parois saines voisines); l'intestin est en chapelet.

Ignatjeffs, des rétrécissements nombreux avec, dans l'iléon, un grand nombre d'ulcérations petites, à bords laillés à pic, non épaissies: quelques ulcérations sont récentes, d’autres cicatrisées en partie ; en deux points le processus ulcéreux est éteint avec transformation en cicatrice de 1 à 1 centimètre et demi de largeur.

Dans la sypriris ACQUISE on retrouve la même prédominance des localisations sur l'intestin grêle. La statistique de Rieder donne 7 cas sur le grêle our 3 sur le gros intestin.

Le jéjunum est plus particulièrement atteint, puis le bas iléon (Hahn, Hueter). |

Vautrin a décrit une tumeur cæcale syphilitique; les cas de Rotter, Kummel, intéressent le côlon descendant et l’anse sygmoïde; celui de Grosz, le côlon transverse.

La sténose syphilitique, la seule intéressante au point de vue chirurgical, reconnaît deux origines comme au niveau du pylore :

1° L'ulcération cicatrisée, tels le cas de Rieder, avec des sténoses multiples, les plus serrées laissant à peine ‘passer le doigt; et celui de Rosenfeld, avec un rétrécissement encore plus serré.

2° La sténose fibreuse inflammatoire sans ulcération causale. Dans le cas qui servit à Grosz pour décrire au niveau de l'estomac cette forme rare de syphilis, 1l existait un processus analogue, sténosant sur l'intestin. Le cæcum, le côlon ascendant, le coude hépatique et une partie du côlon transverse étaient rétrécis par une sténose qui admettait à peine une sonde boutonnée : là aussi il n'existait aucune altération de la muqueuse.

Dans le cas de Kaminskïi, soigneusement examiné au point de vue histologique, il s'agissait « d'une stricture consécutive à une inflammation syphilitique intérstitielle. diffuse des couches profondes de la paroi intestinale », à 20 centimètres au-dessus de la valvule iléo-cæcale.

Forszmann décrit les altérations par sclérose cicatricielle du tissu sous-muqueux avec intégrité de la muqueuse. Il existait 14 sténoses disséminées sur tout le grêle, la première étant à 1 centimètre environ de la fossette duodéno-jéjunale. Quelques-unes s'étendaient sur » à 6 centimètres de long. La plupart de ces sténoses élaient consécutives à des ulcérations guéries; au niveau de l’une d'elles cependant, la muqueuse était conservée intacte et reposait sur une sous-muqueuse très sclérosée, dans laquelle-on ne put découvrir aucune ébauche de lésions gommeuses.

. Forszmann admet qu'il s’agit d’une néoformation conjonctive primitive et que c’est là un exemple évident d’une forme inflammatoire chronique de syphilis intestinale.

La DUR

- La syphilis peut aussi se localiser sur l'APPENDICE, tels les cas d'Hortwitz, auquel manquent cependant des renseignements anatomiques, et celui de Trinkler.

Quant au syphilome ano-RrcrAL, véritable type des tumeurs inflammatoires que nous décrivons, il nous suffira de le mentionner: trop de travaux lui ont été consacrés pour que nous ayons à insister. Il suffit de songer aussi aux discussions non closes encore sur son diagnostic anatomique d'avec la tuberculose pour que l’on comprenne tout ce qui rapproche ces divers types de tumeurs inflammatoires de causes diverses, et ce qui justifie leur étude d'ensemble.

Pathogénie générale.

Telles sont les principales variétés de tumeurs et de rétrécissements inflammatoires à caractères spécifiques.

C'est la tuberculose qui, sans contredit, les conditionne le plus souvent.

Ces lésions revêtent bien, du fait de leur localisation, sur tel ou tel segment du tube digestif une allure spéciale : les signes variant naturellement suivant que leur siège est gastrique, pylorique, intestinal, iléo-cæcal, coltcolique, sigmoidien ou rectal.

Mais un pareil morcellement n’a de valeur qu'au point de vue nosologique et nous ne saurions songer à le reprendre.

Des descriptions cliniques désormais classiques, surtout en ce qui concerne la tuberculose, en ont fait une étude complète.

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Dans l'état actuel des choses il est autrement intéressant de jeter sur tous ces faits un regard d'ensemble.

Qu'il s'agisse, en effet, de lésions actinomycosiques ou tuberculeuses en particulier, en dehors de leur étiologie spéciale et de quelques points de détail, de nombreux points communs les rapprochent. Dans tous ces cas c’est la localisation sur l'intestin de processus toxi-infectieux agissant suivant certaines modalités. À ces processus les tuniques intestinales réagissent par des modes parfois divers, mais toujours comparables dans leur essence. C’est en somme le même chapitre de pathologie générale qui se déroule. C’est pourquoi nous avons essayé de réunir tous ces faits dans une vue synthétique, espérant en ürer quelque profit pour l'interprétation des lésions non spécifiques qui font l'objet de la deuxième partie de cette étude, et sur lesquelles l'accord est loin d'être établi.

S1 l'on songe à la multiplicité des infections intestinales d'une part, et d'autre part au petit nombre de celles qui déterminent des rétrécissements ou des néoplasies inflammatoires, on ne peut pas ne pas admettre la nécessité (pour l'établissement de ces lésions) de l'intervention d’un facteur spécial tenant à la nature même de |’ nCHOn ou à son mode d'action.

Il convient donc d'abord d'envisager la nature même des infections particulières qui aboutissent à la formation de ces rétrécissements ou de ces néoplasies inflammatoires. Ensuite, il faut considérer quelles sont les conditions qui régissent la localisation de ces lésions sur les divers segments de l'intestin.

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Nature et modalité de l'infection.

Pour l'édification des lésions qui nous cccupent, il semble falloir des conditions un peu spéciales, les unes tenant à l'agent infectieux lui-même, d’autres relatives à l'état de la muqueuse digestive offrant une barrière plus ou moins résistante à cet agent infectieux.

1° Nalure de l'infection. — Elle doit être essentiellement chronique. On ne saurait trop mettre ce fait en évidence. Les processus aigus déterminent des lésions locales plus ou moins profondes qui aboutissent à des désordres rapidement irréparables dont l'organisme ne peut faire les frais: c'est ainsi, semble-t-il, qu'il faut interpréter les ulcérations intestinales étendues de la tuberculose : elles sont plutôt le fait de tuberculoses secondaires, graves, à tendances uniquement destructives : le malade est rapidement emporté, les lésions sténosantes ou néoplasiques n'ont pas le temps de se constituer.

Dans d’autres cas, les accidents aigus sont passagers, ne causant que des lésions en surface : l'atteinte n'est pas assez profonde pour produire sténose ou néoformation.

Ceci n'est pas pour méconnaître le rôle des infections aiguës du tube digestif; bien au contraire : elles ouvrent des portes d'entrée nombreuses en privant l'intestin de sa couche épithéliale dont l'intégrité protégeait la sousmuqueuse, zone de prédilection des lésions sténosantes ou hypertrophiques.

A la faveur de ces lésions épithéliales, les mêmes germes en cause dans les accidents aigus, mais atténués, ou bien d’autres agents peu virulents pénètrent la muqueuse