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et vont donner naissance au processus local, début de la sténose ou de la néoformation. |

Les infections intestinales aiguës, surtout si elles sont répétées, jouent donc le rôle de cause prédisposante.

Il faut une infection prolongée, persistante, pour provoquer ces phénomènes inflammatoires et réactionnels des tuniques intestinales qui aboutissent soit à la formation d’une sténose soit à celle d’une néoplasie.

Aussi, suffit-il de réfléchir à la tuberculose intestinale et à son mode d’inoculation pour se rendre facilement compte jusqu'à l'évidence que peu d'infections laissent sur l'organisme pareille empreinte, et que des lésions, souvent latentes, mais non éteintes, peuvent constamment déverser sur le tube digestif des bacilles dangereux.

Ainsi s'explique la place d'honneur qu'occupe la tuberculose dans le chapitre des tumeurs inflammatoires du tube digestif. Nous la prenons donc pour type dans ce chapitre de pathogénie générale.

Les lésions édificatrices qui sont la caractéristique des pseudo-néoplasmes que nous étudions, sont le fait de bacilles tuberculeux relativement peu virulents, autant qu'on peut en juger. Leurs lésions s'opposent, en effet, à certains processus particulièrement destructifs qui, logiquement, doivent dépendre d'agents infectieux plus virulents.

En mettant donc de côté le rôle étiologique plutôt prédisposant que déterminent des infections aiguës, on peut dire que les processus pseudo-néoplasiques inflammatoires sont le fait d'agents infectieux, qui, par leurs qualités spéciales, leur action lente et prolongée, déterminent des lésions aussi lentement progressives qui laissent aux processus réactionnels locaux le temps de se manifester.

Nous n'avons 101 en vue que les lésions fondamentales, essentielles; mais que (pour des raisons difficiles à pénétrer) la virulence de l'agent causal augmente, ou bien qu'une inoculation nouvelle vienne se greffer sur les lésions primitives, ou encore et surtout que cette nouvelle inoculation soit le fait d'infections secondaires, banales par les microbes habituels de l'intestin, — alors à ces lésions essentielles on verra s'en ajouter d'autres qui amèneront par endroits la désagrégation des tissus néoformés, créeront des ulcérations profondes ou superficielles détruisant la muqueuse. Et c'est dans ces cas qu'il faut se garder d'une ‘fausse interprétation pathogénique, et ne pas considérer ces ulcérations comme primitives, comme point de départ de la réaction inflammatoire, alors que celle-ci est la première en date, l’ulcération n'étant qu'un phénomène secondaire, accessoire en quelque sorte.

C'est ainsi, par la combinaison plus ou moins variée des lésions édificatrices primitives avec d’autres lésions secondaires de même nature soit par infections surajoutées coïncidant avec des poussées aiguës locales que se trouvent réalisés les types multiples anatomo-cliniques qu'on a voulu séparer, en particulier dans les tuberculoses intestinales. Il s'agit, au contraire, de lésions essentellement les mêmes, dont quelques variantes morphologiques sont secondaires, subordonnées à des causes accessoires qu'il convient de ne pas prendre pour essentielles et fondamentales.

2° Modalilé de l'infection. — Nous passerons rapidement sur ces considérations sinon admises par tous, du moins parfaitement discutées.

As 7e

A. — Voie muqueuse.

C'est le plus souvent par voie muqueuse directe que les agents infectieux pénètrent les tuniques intestinales pour y évoluer. ;

D'après les recherches nombreuses d'où ressortent celles de Dobroklowski, de Nicolas et Descos (1902), Ravenel (1903), Bisanti et Panisset (1905), et en dernier heu celles successives de Basset et Carré (1907), on peut admettre les propositions suivantes :

La muqueuse intestinale normale ne se laisse pas traverser par des particules solides, inertes ou vivantes, capables de la léser. |

Les conditions de leur passage tiennent à divers facteurs :

a) L'état de la muqueuse digestive, tout d’abord. Expérimentalement, une muqueuse normale est rendue perméable aux microbes par l’action de purgatifs drastiques qui la congestionnent brusquement et violemment; dans de semblables conditions d'expérimentation, il se produit une véritable entérite aiguë purgative, à la faveur de laquelle la muqueuse intestinale'est perméable.

On peut donc, semble-t-il, admettre ces faits en pathologie humaine.

b) La virulence des germes est un autre facteur capital sur lequel il convient de revenir d’une façon plus précise. La plupart des expériences ont d’ailleurs été faites avec le bacille de Koch.

Le bacille de Koch peut-il traverser la muqueuse normale sans la léser ? Sans entrer dans le détail des expé-

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riences qui sont devenues de plus en plus précises, nous dirons que les recherches de Basset et Carré ont un peu modifié l'opinion admise jusqu'à eux.

Us ont montré que pour passer de l'intestin dans le . sang, les bacilles tuberculeux mettent de trois à quatre jours environ (au lieu de trois à cinq heures, comme on l'avait dit). Ce passage des bacilles à travers la muqueuse intestinale est donc loin d’être passif, mécanique : ils ne peuvent la traverser que par une action propre, grâce à une virulence spéciale, après avoir plus ou moins gravement lésé la muqueuse.

c) Résistance individuelle. — La clinique et l'expérimentation s'accordent pour confirmer l'opinion classique, que l’affaiblissement de l'individu est uné cause prépondérante dans l'envahissement de l'organisme par les microbes de l'intestin.

Il semble que ce soit ici le lieu de souligner l'importance pour le développement des lésions inflammatoires plutôt bénignes que nous décrivons, d'une sorte de rapport entre l'infection et l'état général. Il doit être tel que, malgré le développement local de l'infection (atténuée, 1l est vrai), l'organisme puisse permelire aux processus réactionnels locaux d'intervenir pour que la lésion intestinale reste locale.

Que l’un de ces deux facteurs soit modifié, état général précaire ou infection particulièrement intense (parfois même les deux), la scène change : aux processus infectieux et réactionnels s'équilibrant en quelque sorte, fait place un processus destructif, ulcéreux surtout; l'infeclion se généralise, la voie sanguine devient son mode de dissémination (ulcérations annulaires tuberculeuses du

grêle, par exemple), les poussées sur les autres organes surviennent, l'état général périclite rapidement, le malade n'a pas le temps de faire des lésions de nouvelle formalion.

B. — Voie sanguine.

Ce mode d'infection est indiscutable quand on considère la disposition des ulcérations intestinales tuberculeuses, en particulier sur le grêle. Leur orientation, perpendiculaire à l'axe, répond, en effet, à la distribution vasculaire. Mais si l'on veut bien réfléchir au rôle accessoire des ulcérations, dans les formes de tuberculose que nous étudions, on se fera, à notre sens, une idée plus exacte de l'importance pathogénique du mode vaseulaire d'infection.

Les ulcérations intestinales classiques s'observent, en effet, dans les formes graves de la tuberculose; rarement elles sont à l’origine des tuberculoses locales atténuées, que constituent les tuberculoses chirurgicales que nous avons en vue. C'est pourquoi l'infection par voie sanguine perd de son importance dans les formes de tuberculose sténosante ou hypertrophique à lésions spécifiques pour céder le pas à l'infection muqueuse.

Ceci n'est pas pour nous faire rejeter ce mode d'’inoculation. Au contraire, 1l existe un certain nombre de faits (qui relèvent de la deuxième partie de ce travail) dans lesquels l’origine vasculaire paraît fort vraisemblable nous voulons parler, en le signalant seulement, de la tuberculose inflammatoire intestinale telle qu'elle est comprise par notre maître, le professeur Poncet.

Et, à la vérité, ce mode d'infection par voie vasculaire

ao ne parail-1l pas être celui qui régit les sténoses syphilitiques qui rentrent dans le cadre de cette étude ?

Nous n'insistons pas sur ces faits qui comportent des conclusions sujettes encore à discussion, bien que les hypothèses que nous rapportons paraissent le mieux répondre à la réalité.

CG. — Infection d'origine péritonéale.

Peut-on Jui faire une place parmi les modes d'infection des parois intestinales ?

Théoriquement elle est possible, mais en pratique l'infection péritonéale est secondaire.

Conditions de localisation sur les divers segments de l'intestin.

S'ilest vrai que n'importe quel segment du tractus gastro-intestinal peut être le siège de tumeurs inflammatoires il est banal de constater que certains points sont leur siège de prédilection. Et à cela on a donné de multiples raisons que nous rappellerons rapidement.

En ce qui concerne l'estomac, l'influence nocive attribuée au suc gastrique vis-à-vis des agents infèctieux a été bien exagérée, en particulier pour le bacïlle de Koch. Aussi trouve-t-on maintenant plus de tubereuloses de l'estomac, par exemple, l'attention étant attirée sur la possibilité de son inoculation malgré l'acidité du suc gà$trique.

C'est surtout pour le reste du tube digestif qu'apparaît l'importance des données anatomiques et physiologiques

dans les conditions qui régissent les localisations des infections chroniques sur le grêle ou le gros intestin.

L'intestin grêle est alteint d’une façon relativement rare par infection muqueuse directe, grâce à la rapidité et à la violence de ses mouvements rs les aliments et les produits digestifs, sous forme liquide le traversent rapidement, l'importance de sa circulation sanguine el lymphatique lui est un moyen de défense puissant contre les infections atténuées. Ceci explique, au contraire, la fréquence et l'étendue de ses lésions dans les tuberculoses graves au cours desquelles les ulcérations annulaires attestent l'origine vasculaire de l'infection; mais ces faits ne répondent pas à ceux que nous avons en vue.

Le gros inleslin, au contraire, jouit de propriétés en quelque- sorte inverses.. Essentiellement -exeréteur, sa motricité est loin. d'être comparable à celle du grêle, ses tuniques musculaires n’offrent pas la régularité et l’uniformité de celles du petit intestin : la circulation des matières y est de ce fait beaucoup plus lente.

Bishop, dans une revue originale, le compare plutôt à un siphon dont le fonctionnement serait autant passif qu'actif. De là, stase prolongée du contenu intestinal à

son niveau, et plus particulièrement en des points spé- CIaux, CæCumM, anse sigmoïde surtout.

C'esten ces points, en effet, que se développent de PRE férence les lésions inflammatoires.

Grand compte doit être tenu également de l'état des matières fécales : liquides encore dans le cæcum. -elles deviennent plus consistantes, surtout vers l'S iliaque, parfois véritables coprolithes chez les sujets constipés. Nous signalons simplement le rôle de la constipation auquel,

depuis Mayor, tous les auteurs ont attribué une grande valeur.

Les érosions seront donc faciles pour permettre à un agent infectieux présentant les caractères énoncés plus haut, de se développer et de donner lieu à une production inflammatoire.

S1 l’on ajoute à ces faits la présence de diverticules sur le gros intestin, on conçoit facilement l'ensemble de conditions éminemment favorisantes qui font du gros intestin et de certains de ses segments en particulier le heu d'élection des tumeurs inflammatoires.