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minale. La main, dirigée du côté du cæcum, reconnait cet organe ; il est affaissé, normal; l’appendice est absolument intact, libre de toute adhérence. En se reportant un peu vers la ligne médiane, on rencontre une agglomération fibreuse d'épiploon, de mésentère, d’anses intestinales pouvant faire croire à une ancienne péritonite tuberculeuse; au milieu, on distinguait une anse intestinale vascularisée, tres dilatée, très épaissie; se guidant sur elle, M. Jaboulay reconnut, à l'entrée de l’excavation, presque au milieu de la ligne innominée du côté droit, fixée sohidement aux parois, une anse intestinale, épaissie, très dure, très fibreuse ; après quelques tractions, elle fut attirée au dehors; on reconnut alors une sténose très serrée, obturant presque complètement la lumière intestinale ; au-dessus d'elle, l'intestin est très dilaté, très hypertrophié, recouvert d'un semis de granulations; la portion du mésentère correspondant à l'intestin était injfiltrée de matières caséeuses.
Toute cette portion malade était facilement isolable ; Fintestin fut sectionné bien en dehors de la zone malade, ainsi qu'une portion du mésentère infiltré. |
Ligature en chaîne du mésentère. Les deux anses intestinales qu’il reste à affronter sont d'un calibre inégal; le segment supérieur est le double du segment inférieur ; les deux parties du bouton de Villard sont placées sans difficultés ; après leurs juxtaposition, une rangée de points séroséreux est faite, pour que l'affrontement soit aussi parfait que possible.’
Le reste de l’intestin grêle et du gros intestin est sain.
Suture de la paroi à trois plans.
L'opération a duré vingt minutes.
Suites opératoires. — Le soir de l'opération, douleurs abdominales violentes ; 1l y a eu des gaz.
16 décembre. — Pas de température. Débâcle abondante
de matières jaunâtres, liquides, sans stries sanguinolentes ; le malade a souffert avant cette selle ; depuis il est très calme et ne se plaint nullement.
Qu
18 décembre. — Bon état ; alimentation lactée.
24 décembre. — Au milieu des selles, on retrouve le bouton, très bon état. *
27 décembre. — Le malade est présenté à la Société des Sciences médicales ; il est entièrement guéri.
28 décembre. — Sortie de l’hôpital.
Revu au mois de mai 1900. — L'état est toujours bon ;
les accès douloureux n’ont pas reparu, le malade a engraissé ; il mange peu à la fois, maïs souvent.
Nous avons revu le malade plusieurs fois dans le courant de l’année (la dernière fois, le 8 août): il est employé aux télégraphes, fait de longues courses, sans ressentir grande fatigue. Son état général est excellent ; il a beaucoup d'appétit, digère tout; les selles sont régulières ; il n'a eu qu'une fois des coliques dues à un excès de nourriture.
Localement, le ventre est très souple, on ne perçoit aucun empâtement au lieu même de l’opération, pas de douleur, pas de météorisme. Rien aux poumons.
Le résultat est excellent et peut être considéré comme définitif.
Examen de la pièce. — La portion d’intestin enlevée mesure 10 centimètres de long; elle se trouve à 20 centimètres environ de la valvule iléo-cæcale.
Extérieurement, la séreuse est dépolie, parsemée de granulations, de fausses membranes en certains points, ridée transversalement en d’autres: la petite portion de mésentère qui y adhère présente des massés nettement caséeuses.
Le diamètre de la partie supérieure est de 7 centimètres ; au niveau du point rétréci, il peut être évalué à 3 centimèetres et à la partie terminale, il n’est que de 2 centimètres et demi. La sténose est très serrée, laisse passer du liquide qu’on introduit, admet à peine un petit porte-plume ; elle est absolument inextensible.
À la coupe, on reconnaît alors une modification considérable des parois. Au niveau du rétrécissement, l'épaisseur atteint 1 centimètre et demi, et cela, sur une distance de
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3 où 4 centimètres. Le segment sus-jacent à la sténose mesure 7 centimètres d'épaisseur, la paroi est très épaisse, fibreuse, irréductible. La partie sous-jacente à la sténose est excessivement mince, molle. Sur la coupe, on reconnaît les: différentes couches intestinales: la couche sous-séreuse est très épaissie, fibreuse ; la celluleuse a triplé de volume; la tunique musculeuse est facilement reconnaissable et se présente sur toute la longueur du segment intestinal, sous la forme d’un petit ruban brun, faisant contraste avec la couleur blanche des tuniques qui l'entourent; il mesure environ 1 millimètre et demi d'épaisseur au niveau même de F sténose, il est aminei.
On peut dire, en somme, macroscopiquement, que, au niveau de la sténose et du segment sous-jacent, l’épaississement porte principalement, sur les deux tuniques celluleuse et séreuse.
La surface interne au niveau du rétrécissement offre un aspect particulier; on y reconnaît des sortes de végétations, ressemblant à de petits polypes ; on trouve aussi la trace de petites ulcérations guéries; d’autres sont encore en évolution. Au niveau du segment sus-jacent, la muqueuse paraît conservée, elle est tomenteuse, il n’y a pas d’ulcérations.
Au milieu du rétrécissement.
La couche conjonctive sous-péritonéale est épaissie considérablement du côté externe, on voit une lame de tissu fibreux, dense, avec de nombreuses cellules néoformées; plus profondément, les fibres conjonctives sont moins .serrées, avec de nombreux vaisseaux et une infiltration abondante de petites cellules; par place, elles forment des îlots d'infiltration embryonnaire; ce tissu envoie des travées dans la couche longitudinale du muscle.
La musculeuse est épaissie: dans la couche circulaire, la sclérose paraît plus marquée; partout, les fibres sont séparées par des éléments inflammatoires ; à leur intérieur, on remarque quelques petits grains plus foncés.
La muqueuse à disparu, en un point peu étendu, on voit
SAS la muscularis mucosæ épaissie, les faisceaux de fibres sont dissociés par du tissu conjonetif.
La sous-muqueuse est épaissie: elle présente une infiltration tellement considérable que l’on dirait un follicule clos géant; par endroits, on voit de petits îlots arrondis, formés par des lymphocytes tassés les uns contre les autres: pas de cellules géantes nettes; pas de point caséifié. Au milieu de ces éléments, on trouve des fibres musculaires lisses, éparses, appartenant nettement à la tunique musculaire.
En somme, épaississement de la paroi intestinale, sclérose diffuse, nodules d'inflamiation récente, vraisemblablement
tuberculeuse.
Peut-être peut-on joindre à ces faits l'observation suivante de Le Dentu, bien que les signes cliniques per-mettant de parler de tuberculose s'y trouvent assez briè-
vement indiqués.
OBSERVATION XVIII Le Denru. Bull. de l'Académie de Médecine, 1891, p. 160.
Fistule anale. — Entérectomie et entérorraphie pour tumeur du côlon ascendant suivies dans la nnême séance de
l’extirpation des annexes de l'utérus.
Femme de 32 ans; elle souffre du bas-ventre depuis six mois. À l’examen on découvre une tumeur de la partie lutérale droite de l'abdomen, elle est indépendante de l'utérus et des annexes. Situation: à deux travers de doigt au-dessus de l’épine ihiaque antéro-supérieure.
Volume: un peu moindre que celui d’un rein.
Limites : nettes en bas; elle se perd en haut sous le bord externe du grand droit.
Surface: bosselée. Pression: indolore.
Consistance: ferme. Tumeur mobilisable en tous sens.
Utérus: en latéro-flexion gauche,
LG
Annexes: malades des deux côtés et augmentées de volume. |
Antécédents. —- Un accouchement normal à 19 ans; depuis, leucorrhée dysménorrhée, et il y a quatre ans, crise douloureuse dans la fosse iliaque droite, d’une durée de huit jours. Rien autre à relever qu’une petite fistule à l’anus ii y a six ans.
Viscères: sains. Urines: normales.
Depuis quinze jours, anorexie, douleurs violentes dans le côté droit.
Masse sacro-lombaire droite moins large que la gauche ; pourtant il n’y avait pas de rein mobile, mais le cæcum (l'opération l’a montré) était descendu.
Amaigrissement depuis quelque temps, teint plombé.
Opération. — Laparotomie médiane: libération d'adhérences intestinales, on trouve une masse dure sur la parue moyenne du côlon ascendant. Résection du côlon et suture des deux bouts. Ablation des annexes. Suites normales; première selle le sixième Jour.
Examen de la pièce. — Longueur: 20 centimètres. Poids: 200 grammes.
Longueur de la partie malade: 9 centimètres ; épaississe- ‘nent de toutes les tuniques de lintestin augmentant son volume, mais diminuant son calibre; la coupe longitudinale a l’aspect de deux cônes réunis par leur sommet, le point le plus étroit à un demi-centimètre de diamètre. En amont de la sténose la muqueuse est normale. £n aval il y a une altération circonférencielle de 2 centimètres de longueur entourée de végétations polypeuses ; cette ulcération est peu profonde ; elle est due, semble-t-il à la stagnation des matières en aval de la sténose. A la coupe le tissu est dur, s'étend jusqu'à la sous-séreuse, englobant la musculaire.
Examen histologique. — Pas de néoplasme, seulement lésion inflammatoire et hypertrophie des tuniques de lintestin ; la muqueuse est conservée partout, sauf à l’endroit de la sténose où Ia lame épithéliale manque (il n’y à que
RP et PRE des culs-de-sac glandulaires perdus dans les éléments embryonnaires), la muqueuse est infiltrée d'éléments embryonnaires (en traînées ou en amas) que l’on retrouve dans la sous-muqueuse, la musculaire et la sous-séreuse ; mais dans aucun de ces amas à n'y a d'éléments bacillaires (ni cellules géantes, ni bacilles, ni dégénérescence centrale). Les ganglions enlevés sont seulement inflammatoires.
Conclusion. — Néoplasie inflammatoire...
Tout récemment, Da:io-Romani vient de reprendre l'étude ébauchée par Patella à l’occasion de deux observations nouvelles, absolument superposables à celles que nous venons de rapporter
OBservaTION XIX
RoMaAnI.
Adénopathies cervicales. — Tuberculose pulmonaire. — Sténose pylorique inflammatoire. Aseite. — Pleurésie gauche.
M. S.., âgée de 37 ans, mariée. — Entrée à la clinique
le 8 décembre 1905.
Ses parents étaient morts à un âge avancé. Son père mort à la suite d’une affection aiguë, qui avait duré quatre jours, sur laquelle la malade n'avait donné aucun renseignement. Sa mère vivante et bien portante. Deux frères de la malade meurent en bas âge. Une sœur vivante et reçue à l'hôpital pour pleurésie exsudatrice probablement.
La malade vint au monde normalement, elle fut mise en nourrice, sa mère n'ayant pas assez de lait pour l’allaiter, sa dentition et le moment où elle commença à marcher vinrent normalement. |
Elle eut quelques éruptions banales de la première “enfance, Réglée à 14 ans et toujours régulièrement, À
24 ans se marie avec un homme sain et robuste dont elle eut deux fils, le premier mourut à 18 mois de gastro-entérite, l’autre âgé de 7 mois est vivant et bien portant. La malade se porta toujours bien, lorsqu'il y à quatre ans, elle s’apercut qu’elle maigrissait, qu’elle avait de la peine à faire son ménage et remarqua l'apparition d’une toux sèche opiniàtre, qui augmentait l'hiver. Elle n’a pas remarqué avoir eu de la fièvre.
Misère physiologique.
Les premiers troubles gastriques remontent à 1903 : pesanteur gastrique, faiblesse générale, malaises.
Depuis peu, douleur légère à l’épigastre, surtout après les repas.
Plus tard, vomissements ; ceux-ci ne se produisent finalement qu'après l’ingestion d'aliments solides.
Alternatives de diarrhée et de constipation.
A l’entrée, malade amaigrie, anémique, 39 kil. 900. Adénopathies cervicales droites. Au sommet gauche, dans les fosses sus et sous-épineuses, submatité tympanique avec inspiration rude et expiratiôn soufflante : nombreux râles.
Rien au cœur.
Abdomen: gonflement péri ombilical en fer à cheval, concave en haut, gonflement animé de péristaltisme,
Douleur à la palpation de l’épigastre.
Estomac abaissé et volumineux.
Foie et rate normaux.
Rien dans les urines.
Température toujours au-dessous de 38°.
Un vomissement seulement avec traces de sang.
Amélioration dans le service : la malade reprend 3 kilos.
En présence de ces symptômes on eut l’idée qu’on se trouvait en présence de ces sténoses pyloriques de nature bénigne décrites par Patelia, et on décida l'intervention.
Intervention, 1* janvier 1906 (prof. Biondi). Gastroentéro-anastomose postérieure. À l’ouverture de l’abdomen, on corstete que le pylore est très épaissi, dur au toucher ; pas
d’adhérences, le péritoine, en dehors du pylore, est d'aspect normal.
Suites opératoires parfaites. Un mois après cependant, la température s'élève jusqu’à 39°4, elle maigrit et présente de l’ascite avec un épanchement pleural gauche. Traitement médical ; amélioration, le liquide des séreuses se résorbe.
OBsERvATION X X
Romant.
Antécédents héréditaires tuberculeux. — Laryngite. — Polyarthrites. — Tuberculose pulmonaire. — Sténose pylorique inflammatoire. — Gastro-entérostomie. — Gué-
TiSON.
Michel B..., 36 ans, employé, entre à la clinique le 19 janvier 1906.
Dans ses antécédents héréditaires on retrouve : son père mort à 40 ans de tuberculose pulmonaire ; deux tantes, l’une maternelle, l’autre paternelle, mortes Jeunes, également tuberculeuses.
Antécédents personnels : à 12 aus, bronchite qui dure trois mois; à 20 ans, il est réformé pour une affection de l'appareil respiratoire. À 22 ans, des ecchymoses apparaissent au moindre traumatisme : chute des ongles et des cheveux. À 24 ans, laryngite guérie par le traitement créosoté. À 35 ans, polyarthrites aiguës. |
À 29 ans, il avait eu une blennorrhagie avec orchite.
Les troubles gastriques remontent à 1896 : douleurs à l'ingestion des aliments et persistant pendant toute la période digestive. Depuis quelques mois, vomissements tous les sept ou huit jours.
Alternatives d'amélioration et d’aggravation jusqu’à fin 1901, on n'observe des vomissements que tous les deux ou trois mois.
Diarrhée, fièvre, sueurs nocturnes.
= Lg A l'entrée, homme amaigri, poids 46 kilos. Lésions pulmonaires d’induration au sommet gauche.
Epigastre soulevé, la palpation n’est douloureuse que sous le rebord costal droit.
Légère ascite.
L'estomac descend à un travers de doigt au-dessous de l’ombilic.
Diarrhée persistante, deux à trois selles par jour. Un régime sévère permet au malade de reprendre 3 kil. 500. Il n’est pas guéri cependant; les troubles gastriques persistent et lui interdisent tout travail régulier. Il demande une intervention.
Gastro-entéro-anastomose postérieure vers le 25 février. On trouve, comme dans l’observation XIX, un estomac dilaté, avec épaississement considérable du pylore, adhérences périphériques ; dans le mésentère, nombreux ganglions. Suites opératoires parfaites, le malade peut s’alimenter. Depuis un an les troubles gastriques n'ont pas reparu.
A côté des observations de Patella et de D.-Romani peut se ranger la suivante due à l'obligeance de M. Vn- LARD.
OBSERVATION XXI
Sténose pylorique inflanvmatoire sans ulcère. — Gastroentérostomie avec jéjuno-jéjunostomie. — Amélioration.
Mie O.., 22 ans, d'apparence débile, souffre de troubles intestinaux depuis quatre ans.
A signaler dans ses antécédents personnels des troubles généraux assez inquiétants à l’âge de 12 ans. En même {emps que son état général périclitait, qu'elle maigrissait, elle avait des céphalées violentes et tenaces, avec photophobie. On parla de méningite. Elle dut cesser tout travail. Au bout de quelque temps, on l’envoie à la montagne, où peu
Ra ve
à peu elle reprend quelques forces. Les céphalalgies s’amendent sans disparaître complètement.
En somme, amélioration imparfaite. Elle est restée toujours frêle et maladive ; elle ne grandit pas comme ses frère et sœur. Un frère et une sœur en bonne santé.
Réglée irrégulièrement, surtout avant et depuis l’opération. Pas de rhumes répétés, pas d'hémoptysie. Pas de rhumatismes.
Il y à quatre ans, apparaissent des crises de diarrhée, d'abord espacées, provoquées par une alimentation spéciale (fruits, légumes), puis rapprochées, quel que soit le régime ; les œufs et le lait seuls sont à peu près supportés. Vomissements exceptionnels; une fois seulement, vomissements bilieux. | à
Après chaque repas elle souffre comme de digestions pénibles ; la diarrhée survient peu après.
Périodes de constipation alternant avec la diarrhée. Le repos au lit seul amène une amélioration passagère. Malgré tout l’état général périclite. Radioscopie de l'estomac (D' Destot) : l’estomac est très dilaté.
Pendant deux mois, insufflation de l'estomac, évacuation des résidus gastriques régulièrement, avec la sonde. Pas d'amélioration ; l'estomac reste toujours dilaté.
Toujours pas de vomissements.
Intervention : 20 mai 1908 (M. Villard).
Gastro-entérostomie antérieure avec jéjuno-jéjunostomie.
On trouve un estomac dilaté et un pylore rétréci de consistance indurée, avec un aspect fibro-cicatriciel annulaire de la séreuse pylorique. Petits ganglions, disséminés le long de la grande courbure, augmentés de volume. Intégrité de la vésicule biliaire. Rien ne peut faire penser à l'existence d’un ulcère.
Depuis l'intervention, quelques crises de diarrhée très fortes, améliorées par le régime (œufs, farineux).
À signaler également un vomissement bilieux.
Depuis ces incidents, il survient toujours de temps à
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autre, mais de façon passagère, la diarrhée, faisant suite à des coliques après les repas. | ae Actuellement, la malade est toujours malingre, pâle, craignant le froid; elle est obligée à mille précautions, doit suivre un régime. Elle est cependant mieux qu'avant l'opération ; elle a repris de 4 kilos (43 au lieu de 39).
Ces différentes observations nous semblent assez concordantes pour admettre la réalité de ce que les Italiens tendent à appeler la maladie de Patella, et qui n’est autre que la localisation pylorique de la tuberculose inflammatoire de Poncet.
On pourrait, poussant la question plus loin encore, chercher quels sont les relations de cette forme nouvelle de tuberculose avec l'hypertrophie fibreuse du pylore chez les nourrissons. Nous ne le voulons point faire ici. I nous suffit d'avoir attiré l'attention sur la réalité de la tuberculose inflammatoire gastrique et intestinale, dont les différentes formes, plus fréquentes qu'on ne le pense doivent être retenues et peuvent être, en pratique, reconnues quelques fois.
De semblables observations, cliniquement faciles à interpréter, ont soulevé des discussions assez vives, notamment à la Société de Chirurgie de Paris.
EL il s’y est trouvé de nombreux adversaires de la tuberculose inflammatoire de Poncet.
On n’a en effet admis jusqu'à présent comme lésions tuberculeuses que celles qui faisaient leur preuve par l’histologie ou l'inoculation.
Cependant l'examen histologique n'a pas actuellement
la rigueur qu'on lui allribuait il n'y a pas longtemps encore, où, pour être plus exact, on n'attribue plus la même valeur à certains caractères qu'il révélait,
Le follicule tuberculeux n'est pas constant: la cellule géante se rencontre dans une infinité de lésions nullenent luberculeuses; quant à la présence du bacille dans les lésions, on ne la constate pas toujours.
L'histologie, on le voit, est loin d'apporter toujours une clarté révélatrice sur la nature des lésions qu'on lui soumet.
Quant à l'inoculation, il est évident qu'un résultat posiüf-a toujours sa rigoureuse valeur: mais les résultats négatils doivent être interprétés et discutés. On conçoit donc que, sauf les lésions bien caractérisées, certaines autres, en particulier celles où la réaction locale l'emporte sur les productions tuberculeuses, ne présentent pas tou- Jours ces preuves microscopiques ou expérimentales qu'on réclame à grand fracas comme la démonstration de leur nature tuberculeuse.
Et ceci est parfaitement lié à cette notion de pathologie générale qu'une infection n'est pas toujours identique à elle-même, mais que suivant les conditions tenant à l'agent infectieux lui-même ou au terrain on observe dans ses manifestations une série de degrés allant de l’atténualion la plus complète jusqu'à la virulence la plus caractérisée.
Ces notions sont si vraies pour toutes les infections, qu'on leur décrit à toutes des formes graves, des formes atténuées (la forme moyenne étant prise pour type); ces notions sont également vraies pour la tuberculose.
A côlé de la forme classique à lésions spécifiques, gra-
nulations, pus, fongosités, caséification, il est des formés moins caractéristiques, telles que la granulie discrèle de Bard et Paillard: ailleurs il n’y à pas le moindre tubercule, cette forme septicémique ou infectieuse ayant un appui expérimental dans les travaux d’Arloing, qui produisit cette forme en injectant dans le sang du lapin les bacilles tuberculeux en culture homogène.
Etait-il possible d'aller plus loin encore et de mettre sous le compte de la tuberculose des lésions banales, simplement inflammatoires, sans caractères spécifiques histologiques ? |
Nous ne relerons pas ici l'historique de cette tuberculose inflammatoire. Nous rappellerons simplement que la tuberculose inflammatoire de Poncet et Leriche est une tuberculose en activité qu'il faut se garder de confondre avec les reliquats cicatriciels d’une lésion autrefois virulente. [1 y a entre elle et eux toutes les différences qui séparent une tuberculose guérie d'une tuberculose en évolution. |
La question peut être amsi posée :
En présence des faits que nous étudions, non calaloqués actuellement, dont les lésions sont d'inflammation banale, non spécifique, est-il permis de leur donner une étiquette plus explicite, et de parler de tuberculose si, chez le malade, d’autres lésions, antérieures, concomitantes ou ultérieures relèvent de cette tuberculose ?
Au point de vue histologique, le fait est indéniable ; nous voulons dire qu'un critérium histologique (en dehors de la présence du bacille) n'est plus exigé pour qu'on puisse parler de tuberculose. En effet, lésions inflammatoires et lésions tuberculeuses sont parfois combinées de
ce
façon assez nelte pour que celles-ci suffisent à donner aux premières leur véritable signification.
Ailleurs, les lésions inflammañoires sont exclusives pour ainsi dire: mais on sait bien que la tuberculose peut déterminer histologiquement de l'inflañmation banale, sans follicule, ni cellule géante. Il n'était pas besoin d'’atlendre la revue générale de Bernard el Gougerot (1) pour l'affirmer.
Depuis longtemps déjà, des histologistes éminents avaient signalé ce mode de lésions tuberculeuses et en avaient saisi l'importance.
Ainsi, dans les coupes de lésions histologiquement tuberculeuses, dans celles, par exemple, de tuberculose hypertrophique de l'intestin, il est banal de remarquer à côté de la rag'eté de lésions caractéristiques (rareté telle que l'examen de coupes nombreuses est parfois nécessaire pour permettre de les découvrir), l'importance prépondérante dans la néoplasie, d'un tissu d'inflammation
banale. | __ « Assez souvent, dit Tripier, les productions locales tuberculeuses sont limitées et les productions diffuses banales beaucoup plus importantes jusqu'au point où les premières passent inaperçues ou font défaut. »
On ne saurait refuser à ces lésions inflammatoires diffuses, produites au voisinage des points manifestement tuberculeux, la même origine qu'à ces derniers. Et Tripier ajoute après avoir étudié les lésions scléreuses diffuses que l’on trouve chez les tuberculeux un peu dans tous les organes et dans le rein en particulier : « Il faut probablement aussi attribuer la même origine à ces
(1) Bull. méd.; 1908.
lésions diffuses, banales, qu'on observe fréquemment sur divers organes avec ou sans tubercules concomitants, et même sur des sujets dont les premières manifestations Luberculeuses ont pu être légères jusqu'au point de passer inaperçues pour se révéler ensuite par ces seules lésions scléreuses. »
Ces scléroses s'expliquent par une action irritative lente et continue due, pour Tripier, aux toxines diffusibles du bacille.
Cornil ne disait-il pas lui-même à l'Académie de Médecine, à propos de la communication de Poncet et Leriche sur le rhumatisme tuberculeux ankylosant :
«Je suis d'autant plus disposé à accepter la manière de voir de ces auteurs, qu'il existe aussi des lésions viscérales reconnaissant la même origine (la tuberculose), bien qu'on ne constate à leur niveau ni granulation, ni bacilles tuberculeux; je veux parler des scléroses du pancréas el des dégénérescences amyloïdes du foie et du rein qui, quoique histologiquement étrangères à la tuberculose, sont manifestement dues à l’action de la toxine tuberculeuse. »
Mais les adversaires de la tuberculose inflammatoire de Poncet et Leriche demandent davantage. I leur faut pour pouvoir parler de tuberculose une preuve histologique ou expérimentale : la présence du bacille dans les lésions ou leur inoculalion positive.
La présence du bacille. — Jusqu'à maintenant on ne l’a pas rencontré dans les tumeurs. Cela ne veut pas dire qu'il n'y soit pas, et Poncet n'a jamais dit autre chose. Pourquoi ne le trouve-t-on pas ?
D'abord, le bacille doit être rare dans ces tissus fibreux néolormés. Les coupes faites pour le chercher sont-elles
TM insuffisamment sériées ét nombreuses ? Le bacillé est-il. sous une forme difficilement colorable ? On ne sait.
Quoi qu'il en soit, il est permis de penser qu'un jour la
vérité apparaîtra parmi ces hypothèses histologiques. Mais il n'en est pas moins vrai que ces hypothèses sont vraiment scientifiques, c'est-à-dire méritent de provoquer des recherches microscopiques, car elles sont basées sur des considérations cliniques d'une singulière valeur.
Reste l'inoculation. — Elle n’a pas donné de résultats positls dans la tuberculose inflammatoire. Cette conclusion expérimentale doit-elle pour cela être tenue pour décisive ? Il ne le semble pas.
I ne s’agit, en effet, que de résultats négatifs: et si une seule inmoculation positive a toute sa valeur, les résultats négatifs peuvent être interprétés, et ils doivent l'être.
En dehors des causes d'erreur, a-t-on, par exemple, la prétention d’avoir en mains les réactifs les plus sensibles qui permettent de révéler les lésions minima; et de connaître la technique idéale qui donne à un procédé toute sa valeur scientifique ?
Ce jour-là seulement le moindre résultat négatif aurait une valeur intrinsèque : nous en sommes loin. |
Actuellement, scientifiquement parlant, tout résultat négatif doit être interprété; qui dit interprétation dit discussion, et tout procédé qui y prête n'est pas une base scientifique vraie.
Si l'on veut songer de plus à la difficulté qu'on a à mettre en évidence le bacille dans les coupes, on pourra concevoir la rareté des résultats positifs par l'inoculation.
Ces deux procédés de recherches marchent de pair ou à peu près : avec les lésions où le bacille sera vu, fût-ce
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difficilement, l'inoculation aura de grandes chances d’être positive, et inversement. |
En dehors de la rareté des bacilles qui permet de comprendre les résultats négatifs de l'inoculation, il faut également tenir compte de la nature de la substance inoculée. En ce qui concerne la tuberculose inflammatoire, en effet, il s'agit de tissus fibreux, conjonctifs, durs; et l’on peut penser que les rares bacilles qui s'y trouvent y restent inclus, isolés, retenus dans cette gangue fibreuse où ils sont plutôt étouffés qu'ils ne pullulent et où ils ne déterminent aucun des processus qui leur favoriserait la contamination de proche en proche des tissus au sein desquels on les a inoculés.
Il est donc possible sinon de comprendre pourquoi le microscope et l'inoculation se dérobent, du moins de ne pas s’en étonner et de ne pas attacher trop de valeur à leur défection. Aussi bien est-il difficile d'établir fermement le déterminisme exact de cette tuberculose inflammatoire : lésion toxiniennes, lésions bacillaires directes ou dues aux poisons adhérents du bacille.
Cependant les constatations cliniques sont là pour donner à ces tumeurs toute leur valeur étiologique. Et si l'on veut bien considérer les faits impartialement, on ne peut qu'être séduit sinon convaincu.
Mais c'est précisément sur ce terrain qu'on ‘refuse de suivre Poncet et Leriche.
Malgré tout, la clinique garde toute son importance, même mise en parallèle avec les recherches historiques ou expérimentales.
Les quelques observations précédentes peuvent en servir d'exemples.
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Que ferons-nous donc ?
Parce que dans ces observations il manque la constalation des bacilles et des inoculations positives, douterons-nous de la nature tuberculeuse des lésions ? :
Faut-il renouveler ici une diatribe sans fin sur la valeur comparée de la clinique et des procédés de laboratoire ?
N'est-il pas plus sage et plus conforme à la vérité de considérer ces procédés de contrôle comme de grande Valeur évidemment, mais non pas infaillibles ?
Si leurs résultats positifs sont irréfutables (et peut-être bientôt des inoculations en séries minutieuses aboutirontelles), leur résultats négatifs ne doivent pas trancher définitivement la question à eux seuls contre la clinique.
Il ressort en effet de la première partie de ce travail que les tumeurs inflammatoires du tube digestif telles que nous les avons comprises, sont conditionnées par une infection lente et prolongée, dont le type est bien la tuber-culose.Or cliniquement, ces tumeurs inflammatoires s’ohservent souvent chez des tuberculeux. Les coïncidences cliniques nous obligent à ranger sous la même étiquette leurs lésions intestinales.
C'est donc dans ce sens que doivent être orientés l'interrogatoire et l'examen minutieux des malades; ils permettront de découvrir les antécédents bacillaires, ou bien d’autres localisations tuberculeuses plus où moins distantes. Les poumons, la plèvre, les ganglions cervicaux, les diverses articulations et le squelette, les organes génitaux, le tube digestif (fistule anale), etc., etc., feront les frais de cette enquête patiente.
Aïlleurs, comme chez les malades d'Hartmann, la preuve clinique ne vient que plus tard, par l’évolution
ultérieure d'accidents tuberculeux indéniables. Les malades peuvent aussi guérir définitivement, sans avoir présenté d’autres lésions que leur tumeur inflammatoire intestinale. À ces derniers cas, quelle étiquette donnera-lon ? Etant’ donnée la fréquence de la tuberculose el l'absence de toute notion pathogénique raisonnable, ce ne sera pas une hérésie d'émettre l'hypothèse de la tuberculose, surtout si l’on a coutume de rencontrer semblables lésions chez des tuberculeux avérés. Sur les cas Incomplets en quelque sorte, ces derniers jetteront leur lumière. Et peut-être verra-t-on confirmer leur nature par des procédés d’une expérimentation plus rigouréusement scientifique, ou d'une technique histologique plus délicate. |
D'ailleurs, cette facon si simple de voir les choses gagne encore à être mise en parallèle avec les autres explications proposées (quand on en propose), où mieux avec les objections des adversaires de la doctrine. Nous voulons parler ici simplement du point de vue clinique.
Pour Quenu (1), par exemple, voici le cas qu'on doit faire des coïncidences cliniques sur lesquelles est basée la tuberculose inflammatoire de Poncet. « Les malades trachéotomisés dans l'enfance pour le croup, deviennent souvent tuberculeux, dit-1l; on ne va pas en conclure qu'ils étaient tuberculeux quand on les a trachéotomisés, et que la diphtérie est de nature tuberculeuse. » Et son raisonnement s'applique aux sténoses du pylore chez les tuberéuleux dont on ne peut pas plus légitimement affirmer la nature tuberculeuse.
(1) Quenu. Soc. de Chir. de Paris, Séance du 17 juin 1908.
Pareil raisonnement surprend plus qu'on ne pourrait le dire par sa légèreté
Survenant chez un tuberculeux, le croup n'en reste pas moins le croup, assurément, gardant toute-son individualité aussi bien qu'une fracture de jambe. Mais vouloir comparer une affection si exactement déterminée, comme la diphtérie avec les tumeurs ou les rétrécissements inflammatoires que nous étudions, est au moins inconsidéré. D'un côté, il s'agit (diphtérie) d’une affeclion parfaitement cataloguée, individualisée, dont on peut contrôler facilement la nature: de l'autre; au contraire, il s'agit de lésions éliologiquement indéterminées [usqu'à maintenant, pour lesquelles il manquait une étiquette pathogénique
C'est précisément dans les faits de cet ordre que la loi des coïncidences cliniques acquiert toute sa valeur pour donner leur vérilable nature à des lésions dont l'éiologie paraissait obscure.
I ne semble pas qu'utiliser la clinique dans cette mesure doive conduire à méconnaitre tout ce. qui est suffisamment établi en pathologie. Le croup et Tes fractures de jambe, même chez les tuberculeux, resteront toujours indépendants de la tuberculose.
Il ne faut pas perdre de vue, en effet, que les tumeurs ou rétrécissements inflammatoires que nous étudions, sont loin d'être bien connus, et que tout, où presque, était à trouver sur leur déterminisme. Poñcet et Leriche,
appuyés sur la clinique, proposent l'eXplication la plus
simple et la plus vraisemblable.
Il est assez piquant de rapprocher de cette discussion. de Quexv ce qu'il écrivait, avec Düvar, dans leür article
Dog sur l’ulcère simple du gros Intestin (Revue de Chirurgie, 1902 p. 693).
Discutant les observations de Cruveilhier, ne disaientils pas que dans un cas il s'agissait de syphilis, le malade ayant eu antérieurement des produclions locales spécifiques; el dans un autre que la femme étant syphililique, la perforation recto-vaginale entourée de clapiers fistulisés est de même nature ? D'où ils concluent que dans ces deux cas il ne peut être question d’ulcère simple, mais bien de lésions syphilitiques. Et ils sont dans le vrai.
Les coïncidences cliniques qui leur ont permis ce diagnoslic de syphilis n'ont-elles donc plus de valeur quand il s'agit de tuberculose ? | e
Il semble cependant que Quenu soit plus près qu'il né le dit des idées de Poncet. |
Dans son travail avec Juper, sur les rétrécissements
fibreux du grêle, basé sur deux observations personnelles, et les faits antérieurs de Demoulin, Gérard Marchand et Schwartz, on retrouve cette poussée irrésistible des coïncidences ;cliniques. Bien jque dans ‘toutes les observations rapportées, la tuberculose ne s'affirme pas très nettement, n'avouent-ils pas, en concluant, qu'ils seraient tentés d'admettre l'idée de rétrécissements dus à la tuberculose,. fibreux el anodulaires —— variété nouvelle, non décrile -— malgré les résultats négatifs donnés par les inoculalions au cobaye. (Revue de Chirurgie, 1902; 1. XXV, p.:672) Il est vrai que peu après ces auteurs reculent d'un pas et ne parlent plus que de rétrécissement fibreux. sans conclure davantage, laissant le champ libre aux hypothèses.
ex
OBSERVATION XXII Quéxu et Juper. Rev. de Chir., 1902, f. 25, p. 659. Obs. II. de l’article (résumée).
W... Marie, 40 ans, entre en mai 1901, à Cochin, pour des phénomènes d’obstruction intestinale. S
Antécédents héréditaires. — Un frère mort phtisique, neuf sœurs ont succombé en bas âge, peut-être à des accidents méningés.
Antécédents personnels. — En 1896, la malade se met à tousser; elle a des hémoptysies à plusieurs reprises; elle a des sueurs nocturnes, elle maigrit ; elle aurait été soignée par le D’ Benoît pour un début de tuberculose pulmonaire.
Constipation opiniâtre depuis 1898, accidents d’obstruction incomplète en 1901; traitement médical suffisant. Diarrhée persistante conséeutive. Opérée en mai 1901 par Quénu. Résection intestinale d’un rétrécissement fibreux peu étendu, très serré.
(ruérison.
Histologiquement, en aucun point des préparations on ne peut constater l'existence d'une disposition pouvant faire songer à des lésions tuberculeuses anciennes ou récentes.
Inoculation négative d’un fragment de ganglion mésentérique.
La malade revue en décembre 1901 ne tousse plus. Un peu de rudesse respiratoire au sommet droit qui aurait jadis été attaqué.
Cette observation doil s'ajouter, selon nous, à celles que nous avons rassemblées plus haut en traitant de la tuberculose inflammatoire. Le pas que Quenu et Judet voulaient faire est franchi depuis longtemps sous la poussée des faits cliniques; on ne peut que les inviter à aller de l'avant à leur tour.
