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La thèse de Gandy fournit à cette réalité anatomique et clinique une solide confirmation. L'existence de ces ulcérations gastriques toxiques n’est donc plus à démontrer.
La toxine tuberculeuse, comme la plupart des toxines microbiennes, produit, lorsqu'elle arrive à dose énorme dans le sang, une vaso-dilatation notée par de nombreux auteurs (Bouchard, Arloing, Rodet et Courmont, Charrin, Teissier et Guinard, etc.). Nous-même, avons vu les cobayes empoisonnés par la toxine tuberculeuse mourir, en quelques heures, avec une vaso-dilatation énorme de tout le système circulatoire intestinal, accompagnée de diarrhée sanglante et d’entérite pseudomembraneuse intense. Ces phénomènes de vaso-dilatation sont identiques à ceux notés par MM.J. Courmont et Doyon dans l’intoxication aiguë diphtérique. Dans ces expériences, où notre maître, M. Paviot, a étudié les lésions, 1l existait toujours une dilatation énorme des capillaires de la muqueuse, tandis que les villosités infiltrées de petites cellules plongeaient dans une couche épaisse de cellules et de mucus formant une sorte d’exsudat membraneux de surface.
Ces lésions rappellent un peu l'aspect que Gandy qualifie de nécrose hémorragique des toxémies,.
Nous avons trouvé une esquisse de ce mode de destruction de la muqueuse dans nos expériences XXIV, XXX, etc.
Dans le poumon, pareils troubles toxiques peuvent se manifester. Ainsi Wisman, Yamahiva, Virchow ont observé des lésions de bronchopneumonie spéciale, consécutive à l'injection de la tuberculine.
Dans tous ces cas, nous admettons que la voie sanquine est le chemin suivi par la {oxine tuberculeuse à dose forte pour provoquer des ulcéralions gastriques de même nature, mais sans lésions vasculaires.
Mais qu’au contraire la {oxémie {uberculeuse, bien que continue, soil faible, la paroi des artérioles de l’estomac réagira; elle augmentera de volume sous cette influence. Un processus endartérilique oblitérant, d'ordre toxique, amènera l’ulcération de la muqueuse.
Cette fois, les ulcérations gastriques sont bien d’origine tuberculeuse, et pourtant nulle part, on ne constate de lésions histologiquement tuberculeuses.
L'endartérite se développant exclusivement sous l’action d’une toxine microbienne est indéniable.
Nous rappellerons que dans lintoxication expérimentale lente par le poison du bacille diphtérique, notre maître M. Mollard a constaté, avec M. Regaud, de l’endartérite aortique chez un lapin. Dans le myocarde, ils ont trouvé des lésions vasculaires (non pas une véritable endartérite, pour la raison bien simple que les artères du cœur n’ont pas chez le lapin ou le chien d’endartère distinct), mais une oblitération partielle ou complète de l'artère par hypertrophie de sa tunique musculeuse.
Cette nouvelle pathogénie par toxémie tuberculeuse est corroborée également par le siège prépylorique et duodénal de ces ulcérations tuberculeuses toxi-infectieuses. IL est constant que toutes les ulcérations des toxémies affectionnent particulièrement les zones gastro-duodénales parapyloriques. Nous n’entreprendrons pas de chercher dans le rôle éliminateur particulier de
cette zone, où dans toute autre cause, l'explication du phénomène ; nous l’enregistrerons tout simplement, vu l'impossibilité où nous sommes de discuter ici ces différentes hypothèses.
Enfin, s’il nous était permis de terminer cette longue discussion critique basée sur des faits positifs en émettant une hypothèse — peut-être encore risquée à l'heure actuellè — nous nous demanderions ce qu’il faut penser de ces fameux rapports admis par tous entre l’ulcère simple de Cruveilhier et la tuberculose pulmonaire.
On dit aujourd'hui que la tuberculose s’installe facilement, en pays conquis, dans l'organisme affaibli d’un sujet dont l'alimentation est insuffisaute à raison de son ulcus simplex. La tuberculose serait done ici effet de l’ulcère et non la cause.
Nous ferons remarquer d'une part: qu'il y a bien d’autres affections gastriques où le malade, soumis forcément à une demi-inanition, ne devient pas pour cela phtisique; d’autre part, que l’on trouve toujours à l'examen histologique de l’ulcère simple des oblitérations vasculaires dues, suivant l'opinion courante, au processus inflammatoire local. Les observateurs ont été suffisamment frappés par ce fait, pour qu'ils se croient autorisés à subordonner, à juste titre, l’ulcère à l’oblitération des vaisseaux.
A la suite de nos recherches, nous poserons la question de savoir si l'infection tuberculeuse latente en
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puissance, ne serait pas antérieure à l’ulcère de l’estomac. Sous l'influence de cette toxémie discrète et continue, l'endartérite, habituelle dans la tuberculose, se développerait sur les fins vaisseaux gastriques et causerait l’ulcération de la paroi.
Ainsi serait renversé le rapport admis aujourd'hui -entre la tuberculose et l’ulcère simple. Au lieu d’être une conséquence de la lésion gastrique, l'infection tuberculeuse en deviendrait la cause.
Mais répétons que, pour le moment, cette idée est une pure hypothèse ; peut-être l’avenir en prouvera-t-1l
ou en démontrera-t-1l la fausselé.
Conclusions pathogéniques. — Arrivé au terme de celte discussion, où le lecteur bienveillant nous aura peut-être suivi, nous dirons, d’après la clinique, l'expérimentation et l'anatomie pathologique :
L'infection de la paroi de l’estomac, aboutissant à la production d’ulcérations luberculeuses de la muqueuse, est soumise à des conditions particulières.
Les théories attribuant un rôle prépondérant à l'infection directe à travers la muqueuse, ou à la propagation du processus de la séreuse à l'estomac, ou enfin à l’envahissement par la voie lymphatique, doivent être acceptées avec la plus grande réserve.
L'infection de la muqueuse, par l'un ou l’autre de ces modes, est très exceptionnelle, sinon douteuse.
Seule, l'infection par la vote sanquine explique toutes les modalités des ulcérations gastriques de nalure luberculeuse.
Elle renferme leur déterminisme primitif dans ses détails : création d'un foyer tubereuleux par embolie microbienne dans le cas de hacillémie; action de la toxine tuberculeuse sur la muqueuse gastrique, s’il y a toxémie; production d’obliférations vasculaires capitales dans le mécanisme des ulcères de l’estomac.
CONCLUSIONS
I. L'estomac est protégé admirablement contre l'infection tuberculeuse d’origine alimentaire par sa constitution anatomiqueet parles conditions physiologiques de son fonctionnement.
IL. L'action destructive exercée par le suc gastrique sur le bacille de Koch, incontestable in vitro, est nulle ou trop légère in vivo pour être prise en considération. Ce bacille, introduit fréquemment et à doses notables dans l'estomac, est donc une menace continuelle d’infection pour l'organisme.
III. Expérimentalement, nous avons reproduit toutes les variétés d’ulcérations tuberculeuses de l’estomac rencontrées chez l'homme, mais seulement par les modes d'infection artificielle imitant l'infection naturelle par voie sanguine (bacillémie ou toxémie tuberculeuses).
IV. L’anatomie pathologique a montré une complète ressemblance histologique entre les lésions expérimentales et les lésions trouvées chez l’homme. Elle a mis en lumière la résistance du tissu musculaire et de la muqueuse gastrique à l’envahissement par les tubercules. |
Les oblitérations vasculaires, constatées dans tousles cas où existaient des pertes de substance, prouvent l'importance de l’endartérite tuberculeuse dans la productiondes ulcérations tuberculeuses de l'estomac.
V. Au point de vue pathogénique, l'infection directe de la paroi, même à travers une muqueuse altérée, semble très exceptionnelle. La propagation d’une tuberculose péritonéale à la paroi gastrique et l’infection par la voie lymphatique ne peuvent se réaliser que dans certaines conditions.
VI. La voie sanguine répond seule, entièrement, au déterminisme des ulcérations. Les bacilles et les toxines, circulant dans le sang des tuberculeux, engendrent des lésions qui deviennent facilement ulcéreuses à raison du processus d’endartérite créé par l'infection tuberculeuse.
Ainsi s'expliquent, au triple point de vue clinique, pathogénique et expérimental, les variétés d’ulcérations tuberculeuses gastriques, typiques ou toxi-infectieuses.
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