CHAPITRE III

DISCUSSION DES HYPOTHÈSES FORMULÉES POUR INTERPRÉTER LES VARIATIONS DU NOMBRE DE FACETTES CHEZ LE MUTANT BAR

Parmi les auteurs qui ont poursuivi des recherches sur la mutation Bar, beaucoup ont, dans leurs conclusions, donné des interprétations de leurs résultats et des résultats antérieurs. La plupart de ces hypothèses’ont comme point de départ les études sur l’action de la température, car ce fut longtemps le moyen le plus facile et le plus efficace d'apporter des variations dans la taille de l’œil. Comme cette action de la température sur l'œil s'accompagne de modifications dans la durée de la vie larvaire, et comme la période d'action de la.température est d’une longueur variable aux différentes températures, il est normal que beaucoup de ces hypothèses fassent intervenir des questions de temps, de durée de processus, de vitesse de réaction. Certains auteurs ont même pris en considération la vitesse de croissance, la rapidité des divisions à l’intérieur du disque, et ont étayé leurs théories sur les différences qui peuvent exister à ce sujet, entre le {ype sauvage et Bar. Cette interprétation ne s'appuyait sur rien de précis, puisque les auteurs n'avaient pas comparé la croissance du disque chez le {ype sauvage et chez Bar. Les résultats que j'ai rapportés au chapitre précédent montrent que l’on ne saurait faire intervenir une vitesse de croissance différente pour distinguer le comportement de Bar de celui du {ype sauvage. C'est pourquoi les théories qui se basaient sur l'existence de ce facteur distinctif sont aujourd’hui discutables. Je commencerai par les analyser, pour en arriver énsuite à celles qui n’en tiennent pas compte.

Herscu (1927 et 1928) après une étude de l'action de la température sur les différentes parties de l'œil Bar, et dans les cas de croisements réciproques, pense que les gènes qui affectent la taille de l'œil interviennent en modifiant la croissance dans le zygote. Puisque des femelles hétérozygotes B/+, provenant soit du croisement (femelles B) X (mâles +), soit du croisement (femelles +} X (mâles 2), n'ont pas la même réaction à la température, c'est qu'il existe un facteur ( prézygotique » qui agit au même titre que la constitution génétique des stocks. La température modifierait alors la croissance du zygote, influencé par ce facteur et par les gènes. Au moment où débute la période pendant laquelle on peut agir par la température, un certain nombre de cellules commencent à entrer en mitose (HERSOH, 1934 et 1938). Cette croissance se ferait à une vitesse différente chez Bar et chez le lype sauvage, ce qui conduit l’auteur à considérer Bar comme étant le résultat d’un « nanisme » localisé, donc d’une agénèse, et non comme provenant d’une atrophie ou d’une autolyse. Si, comme cela se passe dans les

mosaïques provoquées par le gène Minute, il y a perte du caractère Bar, les cellules sauvages se divisent plus rapidement. Cette perte de Bar doit, pour être efficace, se produire avant le moment où cette agénèse entre en Jeu.

La théorie de Hersu a été formulée à la suite d’une étude surtout mathématique des phénomènes qui interviennent dans le déterminisme de la taille de l'œil, L'auteur n’a pas vérifié son hypothèse par un examen du disque Bar, et les résultats sur les variations de surface de celui-ci n’ont été donnés qu'ultérieurement. En réalité, le gène Bar provoque bien une réduction du disque. Dans ce sens, il y a vérification de la théorie de Hersx. Mais le processus que cet auteur invoque, à savoir une croissance à vitesse réduite et durant la période d'action de la température, ne se trouve pas vérifié par l'examen des disques. Il y a bien une différence de taille entre le {ype sauvage et Bar, maïs qui ne peut être imputée à une différence dans la vitesse de croissance. De plus, le nanisme de Hersx et la réduction de surface du disque ne peuvent être comparés dans tous les cas : en eflet celle-ci peut s'accompagner de nombres de facettes très variables, alors que HErsx pensait trouver dans ce nanisme des disques la cause de la réduction de taille de l'œil.

Hersa et de Marins (1938) étudiant les chiffres obtenus pour les mosaïques provoquées par le gène Minute (voir p. 12), arrivent à une conclusion un peu différente de celle proposée antérieurement par Hersx. Pour eux, le gène Bar n'agit pas seulement pendant la période d'action de la température, mais avant celle-ci, et même avant l'apparition de la cellule initiale de l'œil : en effet, un œil entièrement blanc (w) doit avoir perdu tous les chromosomes MnB, et posséder alors 700 facettes ; oril n’y en a que 880 ; puisqu'il est white, c’est que la perte a eu lieu au plus tard à la formation de la première ébauche de l'œil.

Pour que cette conclusion soit valable, il faut admettre que la présence du gène Bar empêche la transformation de tissu en ommatidies, de même que le gène white arrête la formation du pigment {ype sauvage. Or, rien ne nous permet de poser un tel principe : la destinée d’une cellule de l’œilne semble pas sous la dépendance exclusive de son propre gène Bar ou de son allélomorphe normal ; l'organisme entier intervient, sinon on ne pourrait comprendre qu’il existe des facettes dans les mouches Bar et que le nombre en soit variable. Le gène Bar agit donc bien sur le disque, en ce sens qu'il en réduit la surface, sans en modifier la croissance, mais cette action n’est pas définitivesur la taille de l'œil.

Huxzey (1935) reprenant également l'étude des résultats de STURTEVANT, sur les mosaïques, ne retient pas l’explication qu’en donne celui-ci (voir p.11). Pour lui, il y aurait non pas induction d’un tissu génétiquement non-Bar sur un tissu Bar, mais influence d’un tissu à croissance rapide sur un tissu à croissance lente. Ce qui distinguerait alors Bar du {ype sauvage, | c'est sa croissance différente au cours de la vie larvaire, avant comme pendant la période d’action de la température.

Les restrictions apportées aux conclusions de Hrensx sont applicables également aux conclusions de HuxLey. |

Dans cette hypothèse de facteurs de croissance différents d’un stock géné-

tique à un autre. Luce, va aller beaucoup plus loin. Cet auteur (1926 et 1935) s'est surtout occupé de la détermination de la période d'action de la température chez infra-Bar et double-infra-Bar, et chez leurs combinaisons avec Bar. Il ne voit là qu'une question de temps pendant lequel ces gènes peuvent exercer leur action. Cette action se ramène à une inhibition de la formation des facettes, ce processus possédant un coefficient différent du coefficient général de développement de la larve. Il détermine alors la longueur de la période d'action de latempérature pour les différents stocks et il trouve que le nombre d'ommatidies est d'autant plus grand que cette période est plus étendue. Posant alors comme conditions que les disques proviennent d’un même nombre de cellules initiales et que la vitesse de division cellulaire est constante durant toute la période, il admet que c'est à ce moment que se détermine la taille de l'œil : au début de la période d'action de la température, les cellules initiales commenceraient à se diviser, et à la fin, le nombre des cellules serait déterminé. Pendant ce temps, la température agirait de deux manières : d’une parten allongeant ou raccourcissant cette période, et d'autre part en faisant varier le coefficient de division différemment d’un stock à un autre.

Luce calcule alors le temps nécessaire à la formation d’une ommatidie, temps égal au rapport : durée de la période d’action de la température sur nombre d’ommatidies. Il détermine également le temps que nécessite une division cellulaire: il admet qu’une ommatidie est formée de 10 cellules; le nombre de divisions est alors donné par la formule : logarithme du nombre de cellules sur logarithme de 2; le nombre de divisions ainsi déterminé, il applique la formule : durée de la période sur nombre de divisions.

Il arrive alors à cette conclusion que c’est de cette durée que provient la taille de l'œil, et qu'elle dépend de la constitution génétique des stocks considérés et de la température à laquelle ils sont soumis durant cette période. ï x

On voit immédiatement les points faibles de cette théorie; elle est infirmée par les données récentes sur la croissance du disque oculaire, qui grandit durant toute la vie larvaire : ni le début, ni la fin de la période d'action de la température ne sont marqués par des phases critiques dans son comportement. La vitesse de croissance n’est pas constante et la structure finale du disque ne permet aucune des hypothèses de base de Luc. De même, le nombre de cellules formant l'ommatidie n’est pas égal à 10, mais à 18. Enfin, les expériences où l'extrait de Calliphora est présent, et où ni la longueur de la période d'action de la température, ni la vitesse de croissance du disque ne sont modifiées, ne peuvent s'expliquer par cette théorie.

Déjà Zeceny (1923), après l'étude de double-Bar, et Driver (1931) avaient pensé à l'existence de deux facteurs distincts pouvant agir sur le nombre des facettes : d’une part, la durée de la période pendant laquelle se formeraient les facettes, cette durée étant sous la dépendance des processus physiologiques généraux de la larve ; d’autre part, la vitesse de formation des ommatidies durant cette période, vitesse qui dépend de processus spéciaux ayant un coefficient de température différent.

Nous avons vu déjà ce que l’on peut penser de ce second facteur, D’ail-

leurs plusieurs autres auteurs avaient proposé, pour expliquer les phénomènes dus à la température, d’autres interprétations ne tenant pas compte

de ces vitesses de croissance ou de formation des ommatidies.

Dès 1919, Seysrer croit à l'existence d’un facteur ou déterminant chimique agissant comme inhibiteur de la formation des facettes. Aux températures élevées, la vitesse de réaction de ce facteur sur le matériel formateur serait plus grande (ceci étant en accord avec la loi de Van t’Hoff). Pour KRAFKA (1920 a) qui a considéré toutes les hypothèses possibles pouvant

expliquer la variation du nombre de facettes sous l’action de la tempéra-

ture, il subsiste trois possibilités : soit réduction, sous l'influence du gène, de la substance formatrice de facettes, soit réduction du matériel producteur de facettes, soit enfin présence d’un inhibiteur. C’est cette dernière possibilité qui semble la plus vraisemblable à l’auteur ; il admet en outre que son coefficient de température diffère de celui de la réaction normale de formation des facettes.

Je ne discuterai pas toutes ces conclusions, car ce ne sont pas tant des théories d'action de la mutation Bar que l'énoncé de possibilités pour lesquelles bien souvent les auteurs ne prennent pas nettement position. Je les ai indiquées parce que j'avais déjà, dans | « Historique » de cet exposé, passé en revue les travaux auxquels elles correspondent. Il était bon de connaître l’aboutissant de ces travaux, ne serait-ce que pour montrer la multiplicité des hypothèses énoncées.

Je voudrais maintenant, pour terminer ce chapitre, exposer les conclusions de quatre auteurs qui ont cherché à réaliser un ensemble cohérent, expliquant toutes les données connues, et ne tenant compte que des faits vérifiés. |

Le premier d’entre eux, Maräois (1934), après avoir étudié l'effet d’un chromosome X supplémentaire sur le nombre de facettes, pense que, au

cours du développement de l'œil, doivent intervenir différents systèmes

modificateurs de ce nombre, modificateurs présents en nombre variable dans les stocks sauvages et dans les mutants Bar.

Ayant observé l'äction du gène vestigial sur la taille de l'œil, ce même auteur (1935) élabore une théorie sur l'influence du gène Bar au cours de la formation des ommatidies. Pour lui, deux hypothèses sont à retenir : soit que le gène Bar intervienne en provoquant une formation plus lente des facettes au cours de la production de ces organes, soit qu’il ait pour objet de déclancher des processus indépendants du système général, et dont le résultat est une destruction du matériel formateur de facettes. Mar- Gouis discute alors des données antérieures à son travail et trouve qu'elles cadrent avec la seconde hypothèse : en particulier, les effets dus à la température peuvent trouver place dans cette explication. Il propose alors le schéma suivant :

—} F PE CL ommatidies.

86 SIMON CHEVAIS