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L'OŒIL DU MUTANT BAR DE LA DROSOPHILE IOI a Rp Eh hu AS tn de

de cellules initiales des embryons : comme ils ont ensuite la même vitesse de croissance, l’écart des poids se maintient ultérieurement. Les croisements réciproques ont démontré que la vitesse de croissance est transmise par un caractère mendélien, que l’hybride hérite de son parent le plus vigoureux, dont il acquiert ainsi la croissance.

SiNNorT et Dunn (1935), passant en revue les travaux traitant de l'influence des gènes sur la forme et la taille, citent des travaux de HoucurazinG sur la tomate. Il existe des types à grands fruits et des types à petits fruits. Dès la formation de l'ovaire, le type à grands fruits a plus de cellules que le type à petits fruits. Secondairement, interviennent des différences ‘dans la forme des cellules, au cours de la croissance du fruit : quand celui-ci se forme, les cellules augmentent de taille à la même vitesse dans les deux types, mais comme cet accroissement de taiile des cellules commence plus tôt dans le type à grands fruits, la taille des fruits de ce type bénéficie d’une part de la différence initiale, d'autre part de cette avance dans le début de la maturité. Sinnorr et Dunx concluent, après leur revue, que les gènes qui affectent la croissance et le déterminisme de la forme agissent très tôt au cours du développement des organismes.

C'est ce que j'ai moi-même vérifié pour le premier effet de la mutation Bar. Aù contraire, le second effet, celui qui conduit à une réduction de la substance B+, se produit bien plus tard. C'est d’ailleurs pour cette raison qu’il est possible d'en modifier les conséquences. J’ai montré, quand j'ai examiné rapidement les travaux effectués sur la mutation Bar, combien nombreux étaient les agenis capables de faire varier le nombre de facettes de l'œil Bar. Sans même parler des agents extrinsèques, le nombre de « facteurs » purement génétiques est élevé. Les travaux sur la sélection, sur l'influence des autres gènes, hétérochromosomiques ou autosomiques, ont montré qu'il fallait admettre la présence de modificateurs de l’action de la mutation Bar. Cette notion est très générale. De nombreux caractères, qui sont sous la dépendance d’un gène mendélien déterminé, subissent également l'influence d’autres gènes répartis sur l’ensemble des chromosomes. C'est une des acquisitions-les plus fructueuses de la génétique moderne que celle qui a montré que le gène n’agissait pas seul, mais en relation étroite avec l’ensemble du génome. Certes, il est prépondérant, et les modifications apportées à son action sont souvent faibles. Cependant les exemples d’effet de position, qui représentent, en quelque sorte, le maximum dans celte influence réciproque des gènes, ont apporté des précisions intéressantes sur ces phénomènes d'action d'ensemble. ;

Dans le cas de la mutation Bar, je rappellerai que c’est le redoublement d’une faible portion du chromosome X qui provoque la mutation, en modifiant l’ordre de succession des constituants chromosiques. D'autre part, Dogzxansky (1932) a montré que la mutation Baroïd, intéressant la taille de l'œil, est due à une translocation dans le chromosome X au voisinage du locus Bar. Très récemment, Bonnier, Norpensxiozn et BAGman (1943) ont décrit une mutation liée au sexe, dominante et léthale, qui intensifie l’effet du gène Bar : c’est la mutation « exagération de Bar » (symbole £b.). Ces auteurs l’ont localisée juste à la droite de Bar, et ont montré que les chromosomes B Æb ne présentent pas la duplication du segment Bar. Plu-

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sieurs raisons semblent indiquer que cette mutation est une déficience à l’intérieur du segment Bar. Quoi qu’une telle explication ne soit pas encore prouvée, il faut voir là une nouvelle preuve de l'influence que peuvent avoir les portions contiguës au gène Bar sur son action.

Tous ces faits montrent que l'influence de la mutation Bar sur le nombre de facettes n’est'pas simple. Si elle se ramène en définitive à une quantité de substance B+ produite, l'élaboration de cette substance est sous la dépendance, non seulement de la mutation, mais aussi d’autres agents génétiques. C'est l'interaction de ces agents et de la mutation qui conduit le disque imaginal à former plus ou moins de substance. Dans cet ensemble de facteurs modificateurs, le nombre de gènes Bar présents a une grande importance. Ces gènes s'opposent à la production de la substance. Si, grâce à l'extrait de Calliphora, on apporte à l'organisme une grande quantité de substance B+, les gènes ont tendance, alors, à inhiber son action. Il faut une certaine concentration en substance pour vaincre cette résistance, résistance d'autant plus forte qu'il y a plus de gènes présents. C’est ce que les travaux de Srurrevanr sur les mosaïques laissaient prévoir : dans leurs conclusions, il était question d’une part de l’effet du tissu Bar, d'autre part de l'effet du tissu non Bar, sur le milieu environnant : on comprend maintenant que le premier de ces effets était provoqué par la résistance du gène Bar à l'action de la substance B+, le second se ramenant à une diffusion de cette substance dans les différents territoires de l'œil.

Nous voyons donc comment on peut, en dernière analyse, définir l’action de la mutation Bar. Elle a deux effets bien distincts : le premier se situe tout au début du développement : il diminue la taille du disque imaginal oculaire Bar par rapport à celle du {ype sauvage ; il ne dure que pendant quelque temps, puisque*la vitesse de croissance du disque Bar devient ensuite égale à celle du disque sauvage. Cet effet est purement physiologique et n’a pas de répercussion chez l’imago; il n’a pas été possible d'intervenir pour en modifier les conséquences. Le second effet se traduit par une altération d’un caractère morphologique mais par l'intermédiaire d’un processus physiologique, la production d'une substance spécifique. Ce second effet intervient assez tard au cours du développement : aussi peut-on provoquer des variations de son efficacité en modifiant les conditions où se trouve l'organisme à la période où il intervient. Ces deux effets quoique provenant d'une même cause, sont nettement distincts, et n’ont aucune influence l’un sur l’autre.

A côté de ces deux effets qui caractérisent la mutation Bar, il faut en signaler aussi un troisième qui, bien qu'il se retrouve chez d’autres mutants, est intéressant à rappeler. Comme je l’ai déjà dit plus haut, BEaDcE et Erarussi (1936) ont montré que les yeux Bar implantés dans des larves vermilion ne sont pas autonomes au point de vue de leur pigmentation. D'après SreinserG et Asramowirz (1938), les yeux Bar développent, dans ces conditions, une pigmentation intermédiaire entre celle de Bar (c'est-àdire la pigmentation sauvage) et celle de vermilion-Bar. Il y a alors modification, non seulement de la pigmentation des yeux Bar, mais aussi du moment où le pigment se forme au cours de la vie pupale (Cmevais, 1938). Ce troisième effet de la mutation Bar n'intéressant pas le déterminisme de

la taille de l'œil je ne m'y attarderai point. Cependant, il était bon de le rappeler pour montrer qu'une mutation peut avoir des conséquences multiples intervenant à des stades très différents de la vie de l’organisme.

Je disais, dans l'Introduction de ce mémoire, que les travaux de « Génétique physiologique » avaient dû se cantonner à une région bien définie du schéma qui relie le gène au caractère ; l'étude que j'ai présentée ici en est une nouvelle preuve. J'ai montré comment on pouvait interpréter l'action de la mutation Bar sur le déterminisme de la taille de l’œil de la Drosophile, par l'intermédiaire d’une substance spécifique, dont j'ai cherché à préciser les modalités d'application. Mais il reste deux points qui sont, pour l'instant, difficiles à explorer. Ce sont, d'une part, les raisons qui font que, sous l'influence des conditions génétiques et extérieures, cette substance est produite en plus moins grande quantité. Les études portant sur la cytologie de la mutation Bar, sur le comportement de ce gène, ont commencé à éclaircir cette question, mais il faudra attendre des résultats plus précis pour comprendre quels sont les processus qui relient le gène au médiateur chimique qui en dépend. D'autre part, le second point à préciser se place à l’autre extrémité du schéma : il revient à trouver pourquoi un disque oculaire différenciera un plus grand nombre de ses cellules en ommatidies parce qu’il aura été imprégné par une quantité importante de substance B+. La culture én vitro de tissus tels que ceux des disques imaginaux répondra peut-être à cette question.

L'étude de la mutation Bar apporte ainsi une nouvelle contribution à l'interprétation de ces phénomènes qui conduisent le phénotype à se réaliser sous l'influence du génotype : elle montre que la présence d’intermédiaires chimiques, dont la répartition dépend de la constitution génétique, doit être un cas assez général.