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Ainsi que je le disais plus haut, la théorie émise en 1927 par Fischer-Wasels (4) sur la pathogénie du cancer donne à ces trois cas une signification particulière. Pour plus de clarté et comme les idées du pathologiste de Francfort sont peu connues en France à l’heure actuelle, j'en donnerai ici un bref résumé.

Frappé de l’insuffisance des explications données au vaste problème du cancer, Fischer-Wasels fut amené à formuler cette théorie qu’il illustra de nombreuses expériences.

Tout d’abord, dit-il, et comme l’admettent aujourd’hui presque tous les pathologistes, le caractère essentiel du néoplasme réside dans la cellule cancéreuse elle-même qui présente des particularités extrêmement nettes, la distinguant de la cellule normale. Il donne à l’ensemble de ces caractères le nom de cataplasie.

Biologiquement la cellule tumorale se distingue de la cellule normale par sa croissance indépendante vis-à-vis du reste de l’organisme, sa transplantabilité : la cellule normale peut être cultivée (expériences de Carrell (7) sur les cellules embryonnaires), mais retransplantée chez l’animal, elle meurt, tandis que la cellule tumorale est capable de reformer une tumeur semblable à celle dont elle provient. De plus, la cellule cancéreuse présente certaines particularités de résistance aux agents extérieurs que ne présente pas la cellule normale.

L'aspect morphologique de la cellule néoplasique est, lui aussi, particulier : irrégularité de structure cytoplasmique et nucléaire, mitoses atypiques, etc. Tout ceci, selon Fischer-Wasels, se résume à une maladie de la structure cellulaire intime (métastructure).

Le chimisme de la cellule tumorale est spécial aussi, ainsi que le révèlent les belles recherches de Warburg sur le métabolisme cellulaire. En particulier, il y a augmentation de la glycolyse et diminution des oxydations (8).

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Enfin, les propriétés physiques de la cellule tumorale achèvent de la différencier de la cellule normale : diminution de la tension superficielle, perméabilité cellulaire augmentée, conduction électrique meilleure.

Ces caractères de la cellule cancéreuse admis, il faut, pour qu'il y ait néoplasimne, qu’il se forme, à un moment donné, dans l'organisme de telles cellules cataplasiques. Quels sont donc les processus biologiques où l’organisme peut produire des cellules d’une autre espèce, ou une cellule normale donner naissance à une autre cellule totalement différente d’elle-même ? Il est évident que, au cours de la vie embryonnaire, cette possibilité existe: ainsi se développent les bourgeons nouveaux donnant naissance aux différents organes. À un moment donné, par exemple, apparait aux dépens des cellules du tube digestif primitif le bourgeon germinatif qui donnera le foie ; ceci se produit toujours au même stade et, une fois cette période sensible passée, plus aucune cellule de organisme ne pourra produire de bourgeon hépatique. Ainsi chaque organe se développe à partir d’une assise bien différenciée formée elle-même aux dépens de cellules d’une autre espèce et, une fois ce bourgeon formé, l’organe se développe par multiplication de cette assise cellulaire primitive.

Puisque l’organisme embryonnaire est capable de former des cellules d’une race différente, on peut fort bien imaginer qu’à la suite d’une action nocive quelconque cette différenciation, au lieu de suivre un cours normal, donne naissance à un bourgeon tumoral, que les cellules néoformées, au lieu d’avoir les caractères d’une cellule hépatique ou pancréatique, par exemple, prennent les caractères cataplasiques de la cellule cancéreuse. Telle serait l’origine des néoplasmes embryonnaires et congénitaux.

Mais il y a beaucoup de tumeurs qu’on ne peut rapporter à pareille origine embryonnaire : tels, par exemple, les cancers sur cicatrices, sur lupus, celui des paraffineurs ou des ouvriers travaillant à l’aniline, ainsi que presque tous les cancers expérimentaux (goudron, indol, arsenic). Reprenant alors en détail tous ces cancers acquis, Fischer-Wasels constate que tous se développent sur une base commune : une destruction de tissus provoquant une régénérescence. Que celle-ci puisse dépasser son but, former des cellules d’un autre genre (métaplasie), est chose admise. Un foyer de régénérescence ayant donc la possibilité (comme le tissu embryonnaire pendant son développement) de former des cellules d’une autre race, doit être capable aussi de donner naissance à un bourgeon néoplasique.

Ainsi, dans les deux cas, tumeur d’origine embryonnaire et tumeur acquise, le mécanisme pathogénique est le même : un lissu fertile capable de donner naissance à une nouvelle espèce cellulaire, s’est, pour une raison quelconque, égaré et a produit une cellule où un groupe de cellules peu différenciées (bourgeon néoplasique) douées de propriétés physiques, chimiques et morphologiques particulières (cataplasie), se multipliant spontanément pour donner un cancer, de même que le bourgeon embryonnaire seul donne naissance à l’organe normal.

Mais le bourgeon germinatif tumoral, ainsi défini, ne se développe pas nécessairement en cancer immédiatement après sa formation. Nombreux sont les exemples de tumeurs ne se développant que longtemps après que cette régénérescence a pris fin ou après qu’elle s’est exercée très longtemps (cancer sur lupus, sur cicatrice, cancer des radiologistes, ete). De même, les tumeurs d’origine embryonnaire ne sont pas toutes congénitales. C’est cette période intermédiaire entre la formation du bourgeon cancéreux et l'apparition du néoplasme qui constitue le temps de latence.

Etant donné ce temps de latence, il reste à expliquer pourquoi ce développement du bourgeon en tumeur a lieu, ce qui le favorise ou le déclanche. Il faut faire intervenir ici la notion de disposition cancéreuse ou terrain tumoral. Fischer-Wasels dit que le bourgeon cancéreux ne se développe que si le terrain est devenu cancéreux.

Là encore, la comparaison avec les phénomènes du développement normal est utile : dans le corps certains bourgeons d’organes peuvent rester longtemps sans se développer ; seule une modification constitutionnelle leur permettra de se former en organes (formation des dents ou celle des organes sexuels secondaires).

Recherchant alors en quoi consiste ce terrain cancéreux, Fischer-Wasels (9) examine systématiquement tous les organes des animaux cancéreux où il ne trouve aucune modification spécifique. Les travaux de Warburg (8) viennent apporter sur ce point plus de clarté, quand il constate des modifications caractéristiques du métabolisme de l'animal cancéreux. D'autre part, l'influence de l’hérédité sur le terrain est affirmée par les travaux des auteurs américains (M. Slye) (10).

En résumé, la pathogénie du cancer serait donc la suivante : l'organisme a formé, soit durant la vie embryonnaire, soit plus

tard, faisant suite à une régénérescence, un bourgeon germinatif néoplasique. Celui-ci peut rester longtemps stationnaire (latence). A un moment donné, le terrain devenant favorable, il se développera, à partir de ce bourgeon, un cancer. Nous avons donc les possibilités suivantes :

1° Assise tumorale embryonnaire et disposition congénitale ou héréditaire : c’est le néoplasme congénital.

2° Assise tumorale embryonnaire et disposition acquise : néoplasme d’origine embryonnaire chez l’adulte ou encore les tumeurs que Askanazy (11) obtient en implantant chez le rat intoxiqué à l’arsenic des cellules embryonnaires.

3° Assise tumorale sur base régénérative et disposition congénitale : néoplasmes des familles cancéreuses ou des souris de M. Slye.

4° Assise régénérative et disposition acquise : ce sont les vrais cancers acquis.

Depuis la publication du gros ouvrage où en 1927 il exposait pour la première fois complètement sa théorie, Fischer-Wasels avec ses élèves a multiplié les études sur ce sujet, et apporté quantité de faits à l'appui de ces hypothèses. Particulièrement frappantes sont ses expériences sur la souris intoxiquée au goudron chez laquelle il obtient par de petites cautérisations en dehors de la région goudronnée un cancer cutané (12) : le goudron à modifié l’organisme, créé le terrain, la cautérisation a produit, comme toute plaie, une régénérescence intense de tissus où est apparu le bourgeon cancéreux. De même, il constate (13) qu'une intoxication chronique à l’indol provoque une anémie grave, puis apparition de cellules jeunes indiquant une régénérescence active des organes hémopoiïétiques. Poussant lintoxication plus loin, il obtient une leucémie et enfin un sarcome Iymphoblastique : l’intoxication a provoqué d’une part une anémie qui a activé les organes hémopoïétiques, régénérescence à partir de laquelle s’est formé le bourgeon néoplasique ; et, d'autre part, elle a créé le terrain qui a permis le développement du lymphosarcome.

Dans son ensemble, la théorie de Fischer-Wasels forme un édifice très complet. Certes, elle n’arrive pas à tout expliquer et