L. LUGIANI

dans les muscles des deux côtés du corps, au lieu d’être plus sensibles h d’un côté que de l’autre. |l

Le manque du cervelet a pour conséquence une forme toute spéciale i d’ataxie des mouvements qui est très bien caractérisée, si on la com- I

pare à l’allure que produit l’ivresse; les phénomènes de manque de i fonctionnalité, aussi bien que les actes compensateurs s’étendent des l deux côtés; voilà la condition qui détermine, dans ce cas, l’allure à ^ zig-zag, qu’on n’observe pas dans l’ataxie provenant de l’absence d’une seule moitié de l’organe , dont les conséquences sont en plus grande partie unilatérales. L’asthénie et l’ataxie sont tellement prononcées ^ dans l'abiation totale du cervelet, que l’animal, dans les premiers temps, ne peut pas se tenir debout, quoiqu’il soit capable de nager d’une manière normale , se fatiguant cependant plus vite qu’un chien à l’état |l normal. On voit ensuite entrer en scène les phénomènes compensateurs i consistant en une abduction exagérée, qui augmente considérablement I la base de soutien , soit pendant le repos , soit pendant le mouve- h ment, et dans la. forte abduction des membres antérieurs qui varie [| suivant le degré de déplacement du centre de gravité, qui se fait tantôt d’un côté, tantôt de l’autre, et suivant le moment dans lequel se produit la révolution ambulatoire , c’est-à-dire le moment de l’appui ou celui du relèvement de l’une ou de l’autre extrémité antérieure.

L’ataxie cérébelleuse des singes, produite par l’ablation complète de f l’organe, se manifeste par des phénomènes semblables à ceux qu’on observe chez les chiens, avec la seule différence que les mouvements de compensation sont plus développés et que l’asthénie des membres ; postérieurs est plus accentuée.

Avec les formes typiques extrêmes d’ataxie cérébelleuse il y a naturellement des formes intermédiaires, c’est-à-dire celles qui proviennent d’une ablation partielle du cervelet; celles-ci n’offrent rien de spécial; mais elles ne présentent pas le caractère de la persistance, elles s’amendent progressivement jusqu’à ne plus exister qu’à l’état latent; il se fait en un mot une véritable compensation organique qui rend

peu à peu inutiles les diverses formes de compensation fonctionnelle. Cette compensation organique, d’après l’opinion de l’Auteur, serait essentiellement due aux parties résiduelles du cervelet, c.-à-d. à une portion d’organe qui a les mêmes attributions fonctionnelles que celle qui a été enlevée, et elle se ferait plus ou moins, selon que la partie détruite est plus ou moins petite, relativement aux segments qui restent intacts.

LE CERVELET

Les phénomènes de manque de fonctionnalité décrits ne se rapportent pas uniquement au défaut d’action cérébelleuse; une partie de ces phénomènes dépend aussi de la dégénération et de la sclérose d’autres centres (noyaux rouges de Stilling, olives, masses ganglionnaires du pont), sur lesquels le cervelet exerce sûrement une action trophique. Il n’est cependant pas possible de déterminer, même seulement d’une façon approximative, dans quelle proportion agissent ces centres, à cause de la manière particulière dont commencent les scléroses, qui se font très lentement, et de la concomitance des phénomènes de compensation.

Enfin il y a aussi à considérer quelques phénomènes de dystrophie qu’on observe par suite de l’ablation du cervelet ; ils consistent, dans les premiers jours, en un amaigrissement considérable provenant de la polyurie, de la glycosurie et de l’acétonurie, et, quand ces phénomènes ont disparu , en une plus forte tendance aux maladies de la peau surtout, ainsi qu’en un retard de la rénovation hystologique des tissus. Cependant les phénomènes de dystrophie pris dans leur ensemble ne représentent que des effets indirects , inconstants, non nécessaires, de la diminution ou d’un manque complet d’innervation cérébelleuse.

L’Auteur, après avoir largement développé l’important sujet qui a été l’objet de ses études expérimentales, fait, dans les chapitres XIII et XIV, un examen critique des divers phénomènes observés dans les cas cliniques de maladies cérébelleuses, réfutant, en y opposant bien des raisons solides, les différentes hypothèses qu’on avait avancées pour les expliquer, et réussissant à mettre en évidence, parmi tant d’observations dont la discordance semblait faire un véritable nœud gordien, la confirmation des faits qu’il avait expérimentalement établis, au moins en ce qu’ils renferment d’essentiel.

Il commence par l’examen des phénomènes négatifs, et il démontre qu’on n’a jamais pu, même chez l’homme, établir avec précision une diminution de la sensibilité soit générale soit spécifique, à l’exception des cas où il y eut des maladies concomitantes; qu’on a, au contraire, trouvé fréquemment l’hyperestésie due évidemment à des pho nomènes d'irritation. L’Auteur explique aussi par l’irritation la présence de la douleur notée dans bien des cas, en admettant que le cervelet, quoiqu’il ne puisse pas être considéré comme un centre de sensibilité générale, est cependant excitable et en rapport direct ou indirect avec des éléments nerveux afférents capables de l’exciter, et que cette excitation (au moins dans des conditions morbides) est capable de produire des sensations internes conscientes. Il nie absolument, en se basant sur