L. LUGIANI

des faits cliniques, qu’une lésion cérébelleuse puisse produire une di- |j minution ou l'abolition du sens musculaire, admettant au contraire la . possibilité de son augmentation. Il exclut aussi toute altération appré- ; i ciable des sens, de l’intelligence et des instincts, comme effet nécessaire ■: d’une altération, d’une diminution ou de la suppression de l’innervation : ii cérébelleuse. Pour ce qui est des phénomènes positifs observés comme n conséquence de l’irritation, l’Auteur relève qu’on n'a trouvé la rota- tî tion que dans trois cas, où elle correspondait au côté malade (comme i r chez les animaux). Il y a cependant des observations de mouvements i et d’attitudes forcés, et si l’on pense aux différences qu’il y a nécessainement entre l’expérience de laboratoire et les données de la cli- \\ nique, on est facilement porté à admettre toute la valeur des divers ;i symptômes, quoique, suivant la description qui en a été faite, ils eussent été tantôt réunis, tantôt isolés, et qu’on ne les eût pas trouvés w dans tous les cas. Les phénomènes d’irritation inconstants, tels que le ü vomissement et les accès épileptiques, figurent aussi dans les rapports *.( cliniques sur des maladies du cervelet.

Dans l’examen des phénomènes de paralysie croisée (c.-à-d. de paralysie se manifestant du côté opposé à celui qui est le siège de la lésion i cérébelleuse), il démontre qu’ils ont toujours été observés dans des ? cas où la lésion ne se limitait pas absolument au cerveau, mais s’étendait plus loin. — Il explique les hémiplégies et les hémiparésies l directes ou par une lésion concomitante dans la partie de la moelle i épinière, qui se trouve sous l’entrecroisement des pyramides, ou bien i par la grande difficulté qu’il y a à faire la distinction entre l’asthénie t et la paralysie, surtout chez les malades présentant de graves hémor- ^ rhagies et se trouvant par conséquent dans un état plus ou moins t évident d’assoupissement. Il explique de la même façon la paraplégie t qui doit être considérée comme une parasthénie. Il parle de l’absence fréquente de ces phénomènes chez les malades , contrairement à ce qu’on observe chez les animaux, dans une production lente de la lésion. Il s’arrête ensuite à la discussion sur les phénomènes d’atonie, qui constituent ce qu'il y a de plus important à observer chez l’homme, et rappellent la distinction qu’il a su faire et qu’il ne faut jamais oublier, si l’on veut bien interpréter les manifestations, entre les phénomènes de manque de fonctionnalité cérébelleuse et les phénomènes compensateurs, dont le mélange produit la forme spéciale que présente la démarche de l’ivresse.

Or il résulte des rapports des cas cliniques que, dans les lésions asy-

LE CERVELET

métriques et unilatérales du cervelet, il y a tendance à tomber du côté qui correspond au siège de la lésion, tandis que dans les cas de lésion bilatérale, il y a tendance à tomber en arrière, absolument comme on l’a décrit chez les animaux. Cette même concordance entre les faits cliniques et les résultats des expériences se vérifie aussi pour le siège de l’ataxie , qui est plus accentuée dans les membres inférieurs, et pour ce qui concerne sa disparition, quand la base de soutien devient la plus grande possible, comme dans la position couchée.

Les phénomènes d’asthénie sont nettement exposés dans les principaux ouvrages relatifs aux maladies cérébelleuses observées chez l’homme (Leven et Ollivier, Luys, Poucard, Federico) ; ainsi l’on ne peut douter que l’asthénie ne soit cause de l’ataxie cérébelleuse humaine, comme on l’observe chez les animaux. Quant à l’astasie et à l’atonie , ce sont des phénomènes trop délicats pour qu’on ait pu les observer chez l’homme, surtout dans les rapports cliniques présentés depuis quelques années ; mais ils sont tellement liés à l’asthénie, que, quand on a démontré la présence de ce phénomène, on a implicitement démontré la concomitance des deux autres.

L’A. rapporte ensuite l’histoire de 8 cas d’atrophie plus ou moins étendue du cervelet, et il en fait la critique. Il faut surtout mentionner le cas décrit par Huppert , relatif à un individu de l’âge de 25 ans, qui, à l’autopsie, présenta le cervelet réduit à la moitié de son volume et le cerveau sclérosé, et qui, vivant, présentait surtout des signes de dysmétrie, ce qui confirme précisément ce que l’A. avait conclu dans le chapitre XII par rapport à ce phénomène en l’attribuant à un fonctionnement imparfait des organes qui président aux actes de compensation, provenant soit d’une insuffisance d’innervation cérébelleuse et d’une distribution inégale de ce même infiux nerveux à l’ensemble des centres qui président aux mouvements compensateurs, soit de l’état accidentellement anormal de ces centres. Ce cas est d’autant plus important que ces deux conditions s’y manifestèrent, comme chez une chienne dont parle le chapitre XII; le cervelet ne manquait pas, et il n’était pas absolument atrophié; il était plus petit qu’à l’état normal, présentant un arrêt de développement, et le reste de l’encéphale, y compris la partie bulbo-spinale , présentait aussi une diminution de volume et un durcissement, quoique d’une manière moins prononcée que le cervelet.

Du reste, de la comparaison des phénomènes observés dans les huit cas d’atrophie plus ou moins complète du cervelet examinés par l’Au-