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Me Bua..., 46 ans, entre le 29 janvier 1932 à la saile Bouillaud. Dans ses antécédents, on relève, il y a 3 ans, une congestion pulmonaire, depuis laquelle elle tousse. Son diabète a été reconnu il y a deux ans (polyphagie, polydipsie, polyurie, amaigrissement). Elle a été mise à un régime très large et sa glycosurie est restée de 40 gr. par litre. Depuis un an, elle maigrit. Une acétonurie a été constatée : 30 U. d’insuline l'ont fait disparaitre. Depuis, la glycosurie augmente, atteignant 120 er. et l’amaigrissement s’accuse.

À son entrée, on constate qu’elle pèse 40 kilos au lieu de 64 antérieurement, pour une taille de { m.53; elle est subfébrile : 37-380. Elle tousse un peu ; l’examen des poumons permet d'entendre de nombreux craquements à la partie moyenne du poumon droit. La radiographie montre une tuberculose cavitaire du lobe moyen droit et dans la région hilaire et péri-hilaire existe une plage excavée avec aspect spongioide. L'analyse des urines montre la glycosurie et la réaction de Gerhardt est positive. Une cure d’endopancrine et uu régime mixte comportant 76 er. d'H. de C. préformés font disparaitre l’acidose, mais la glycosurie persiste. Un essai de traitement par l’insuline huileuse en février 1932 aboutit à des accidents d’intolérance.

Le 11 février 1932, on institue un pneumothorax droit qui décolle ie sommet et la base, mais laisse persister une caverne au milieu d’un foyer de condensation juxta-hilaire droit.

Le 15 février, la radiographie montre un collapsus des lobes supérieur et moyen droit, mais au centre du foyer de condensation, deux cavités sont sculptées par le pneumothorax. L'aspect spongioide péri-hilaire témoigne de l'existence de plusieurs autres cavités plus petites.

Le 20 février, la malade est prise de dyspnée violente nécessitant de la morphine. La température monte à 40°. La radiographie montre un collapsus total du poumon gauche, mais la cavité reste amarrée à la paroi par des brides et s’est étirée. Il y a un énorme déplacement du médiastin vers la gauche. Ces signes font penser à une perforation pleuro-pulmonaire. Parallèlement la glycosurie et lacidose ont augmenté ; 120 U. d’endopancrine sont nécessaires pour les réduire. La malade meurt le 7 mars 1932.

Des lésions caséeuses étendues devront donc faire redouter une perforation pleuro-pulmonaire rapide au cours du pneumothorax chez le diabétique.

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Les autres complications de la collapsothérapie gazeuse ont été:

4 fois une bilatéralisation des lésions sans qu’on puisse bilatéraliser le pneumothorax en raison d’une symphyse ancienne du côté opposé ; la durée de survie dans ces cas a été de 2 mois, 2 mois et 3 semaines, 4 mois et 8 mois après la création du pneumothorax ;

2 fois une inefficacité du pneumothorax en raison d’adhérences, suivie d'évolution dans le moignon pulmonaire insuffisamment collabé. La durée de survie a été de 6 mois dans le 1er cas ; 16 mois dans le second et 4 ans dans le 3€ (obs. 53).

3 fois un épanchement séro-fibrineux suivi de réexpansion du moignon collabé et de symphyse ne permettant pas de reprendre les insufflations. Les survies ont été de 9, 11 et 13 mois ; une fois la symphyse s’est produite après abandon du pneumothorax par un malade insouciant, au bout de 9 mois, la survie a été de 2 ans.

1 fois une transformation purulente d’un épanchement, due probablement à une perforation à bas bruit, amena la mort au bout de 3 ans.

L'observation 50 concerne une tuberculose cavitaire, sous claviculaire droite, survenue chez une femme de 40 ans atteinte d’un diabète avec dénutrition reconnu en octobre 1927. Cette tuberculose s’est traduite longtemps par des poussées d’acidose inexpliquées avant que les signes radiologiques permettent de la reconnaître. En mars 1932, elle a été traitée par pneumothorax. En mai 1932, un épanchement a forcé à interrompre les insufflations ; la réexpansion du moignon suivie de symphyse a causé la réouverture des lésions. Une bilatéralisation cavitaire

gauche s’est produite en février 1933, amenant la mort le 9 avril 1933:

Lon... Anna, employée de commerce, 40 ans, entre le 24 octobre 1928, salle Bouillaud, pour diabète avec acidose. Le début de ce diabète remonte à octobre 1927 (polydipsie, polyurie : 2 lit. 4/2, polyphagie, amaigrissement, glycosurie 85 gr. par litre, 200 gr. par 24 h.): avec un régime de restriction qualitative, la glycosurie diminue à

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45 gr., mais le poids tombe de 50 à 43 kgr. pour une taille de 1 m. 58. La réaction de Gerhardt est positive. En juin 1928, on commence une cure de 30 U. d’insuline. En août 1928, on l’interrompt, mais alors des vomissements apparaissent qui forcent à reprendre le traitement insulinothérapique à la dose de 45 U. par 24 heures.

À son entrée dans le service, le 24 octobre 1928, la malade pèse 39 kgr. 400 ; sa température est à 3806, elle est très fatiguée avec odeur acétonémique de l’haleine. La réserve alcaline est à 39 volumes et 100 U. d'insuline sont nécessaires pour faire disparaître l’acidose.

Le 13 novembre, la réserve alcaline est remontée à 69 volumes, le poids à 45 kor. 600 ; on constate la présence d’un œdème des membres inférieurs, de la région lombaire et de la face, sans albuminurie.

Le 17 novembre, cet œdème a disparu et le poids retombe alors à 41 kgr., témoignant de l’excrétion des chlorures. Le régime est alors équilibré à 75 gr. d’H. de C. préformés et 40 U. d'insuline et la malade sort du service le 22 novembre 1928. Durant le mois de décembre, on constate cependant la persistance de la glycosurie avec nouvelle poussée d’acidose.

Le 14 avril 1929, l'insuline est augmentée à 60 U.

Le 19 juin 1929, un précoma nécessite l'emploi de 510 U. d’insuline. Durant l’année 1929, on constate une diminution de la tolérance hydrocarbonée coïncidant avec une nouvelle poussée d’acidose et obligeant à augmenter la ration insulinique.

Le 12 mai 1930, à l’occasion d’une forte poussée d’acidose, l’examen des poumons permet d'entendre des râles de bronchite. La température est à 380 ; la radio ne montre cependant rien d’anormal.

Vers le 15 décembre 1930, apparaît un état fébrile avec toux et expectoration et asthénie.

Le {er janvier 1931, la malade est amenée en état de coma diabétique ; 600 U. d’insuline sont alors nécessaires pour la faire sortir de cet état. L’examen des poumons ne montre ensuite rien d’anormal.

Au mois de mars, au mois d'août 1931, au mois de janvier 1932, nouvelles poussées d’acidose sans qu’on trouve de cause à ces accidents.

Le 9 février 1932, l'examen radioscopique montre pour la première fois des sommets gris, s’éclairant à la toux, le gauche cependant moins bien que le droit ; l’hémi-diaphragme gauche est assez mobile et déformé ; le sinus gauche se développe imparfaitement ; les champs pulmonaires sont normaux ; on pense à de la pleurite sans lésion parenchymateuse, mais le 22 mars, on constate l’apparition de nombreuses taches sous la clavicule, traduisant une infiltration du lobe supérieur droit. La radiographie montre une tendance au ramollisse-