A. — LA SURINFECTION TUBERCULEUSE DU DIABÉTIQUE PAR CONTAMINATION

Le rôle de la contagion dans la réinfection tuberculeuse de l’adulte est un point encore particulièremènt discuté aujourd’hui. Rappelons brièvement la théorie admise par la plupart des phtisiologues. Depuis PaARROT on admet que le bacille tuberculeux pénètre dans l’organisme par inhalation ; sa porte d'entrée se trouve au niveau des alvéoles pulmonaires qui deviennent ainsi le siège d’un chancre d’inoculation qu'accompagne une adénopathie hilaire dite similaire (complexe primaire des auteurs allemands, stade I de RANKE). Si la contamination a été massive (mère tuberculeuse allaitant son nourrisson), la tuberculose affecte un type aigu, granulique ou broncho-pneumonique incompatible avec la survie; mais dans la majorité des cas, la primo-infection de l'enfant se fait à bas bruit ; elle est due à la contamination journalière légère dite de l’âge du «touche-à-tout » (Risr). Le chancre d’inoculation peut ainsi passer inaperçu ou se traduire par un petit épisode pulmonaire au cours duquel il apparaît parfois sur le film radiographique. Quoi qu'il en soit, la primo-infection laisse après elle des séquelles anatomiques et bactériologiques (calcification de la petite lésion pulmonaire et des ganglions hilaires, qui deviennent des réservoirs de virus tuberculeux), et des séquelles humorales dont la plus importante est l'apparition de l'état d'allergie. La cuti-réaction à la tuberculine (von PrRQuET)

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devient positive : le sujet est. d’abord hyperallergique et à cette période correspondent des manifestations inflammatoires pleuro-pulmonaire (manifestations épituberculeuses du stade II de RANKE, spléno-pneumonies, congestions pulmonaires) et des essaimages à distance par voie sanguine (arthrites, méningites, péritonites, pleurésies). Puis l’allergie devient moins vive et la tuberculose revêt le type de la maladie chronique pulmonaire qu’on observe chez l’adulte (stade III de RANKkE).

Sur le rôle de la contagion chez l'enfant, il n’était point jusqu'à ces dernières années de discussion permise «l'enfant disait-on, naît tuberculisable et non tuberculeux ». Les résultats obtenus par l’œuvre Grancher qui sépare dès la naissance les nourrissons de leur mère tuberculeuse, étaient là pour le prouver. Tout au plus pouvait-on invoquer une hérédité de terrain familial propice à l’évolution ultérieure d’une tuberculose (formes topographiques de la tuberculose familiale de Cardis). Depuis lors, la découverte du virus filtrant tuberculeux est venue jeter un doute sur la possibilité de l'infection tuberculeuse héréditaire. Mais cette dernière est loin d’être démontrée. Aussi, quelle que soit la porte d'entrée qu’on attribue au bacille (toujours pulmonaire pour les uns, pour d’autres digestive (CALMETTE), pour d’autres située au niveau des voies aériennes supérieures), que le bacille tuberculeux en traversant un tissu y produise toujours ou non un chancre d’inoculation Comme le veut PARROT ou que ce chancre soit une contingence et non une nécessité (Jousser), le résultat de la primo-infection est la constitution au niveau du chancre d’inoculation et des ganglions médiastinaux, d’un réservoir de virus tuberculeux et l’apparition de l'allergie.

De même que la réinfection du cobaye tuberculisé aboutit à un phénomène de Koch très différent du chancre de primoinoculation, de même la tuberculose pulmonaire de l’adulte est très différente de celle de l’enfant par son évolution et son siège. Est-elle due à une surinfection exogène par contagion ou représente-t-elle, comme le veulent la plupart des phtisiologues, une reviviscence de la primo-infection ? En faveur de cette dernière théorie militent un certain nombre d’arguments. Alors que le siège des chancres d’inoculation de Penfant se trouve en général à la base où en un point d'amplitude ins-

piratoire maximum, les lésions de l'adulte ont un siège plus élevé. Léon BERNARD a démontré que l'infection tuberculeuse du poumon avait fréquemment un point de départ hilare et s’étendait dans la région intercleïdo-hilaire ; il ne s'agirait donc plus d’une tuberculose d’inhalation.

Cependant, si l’on pense que la pénétration des bacilles dans l'organisme peut se faire au niveau des organes lymphoïdes des voies aériennes supérieures et que le poumon n'est plus une « porte d'entrée» mais parfois une « porte de sortie »,1l n’est point impossible d'admettre le rôle de certaines surinfections massives d’origine exogène (contact avec des malades bacillaires). L’hypoallergie des diabétiques les rendrait peut-être susceptibles de se surinfecter selon ce mode. RÉxox et Marcel LaBBé en ont cité des exemples.

a) L’hypoallergie du diabétique. — C’est qu'en effet les diabétiques ont une allergie diminuée.

Etudiant la cuti-réaction à la tuberculine chez 15 diabétiques avec ou sans dénutfition, MM. Marcel LABBÉ et Raoul Bouin ont noté :

3 réactions positives ; 11 réactions faiblement positives ; { réaction négative.

Le type le plus commun de la cuti-réaction chez ces malades parait être la réaction faiblement positive. Ce manque d’allergie favorise certainement l’éclosion et l’évolution grave de la tuberculose chez le diabétique. Sans qu'on puisse en tirer un argument absolu en faveur de l’origine exogène de sa surinfection, il permet de faire jouer chez lui un rôle à la contagion.

b) Tuberculose familiale et contamination conuzale des diabétiques. — Dans 95 cas étudiés par nous, 6 malades avaient des antécédents familiaux de tuberculose, 4 fois seulement il pouvait s'agir de contagion conjugale. Faisons remarquer à ce propos que les ‘cas de contagion familiale sont beaucoup moins probants que les cas de contagion conjugale. En effet, ils permettent aux partisans de la théorie de l’hérédité de germe ou de terrain de lui faire jouer un rôle très important pour expliquer le développement de la tuberculose suivant le même

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