A. — CAS SUIVIS DE DÉCÈS

Il s’agit de 16 femmes et de 14 hommes ; 8 d’entre eux avaient entre 20 et 30 ans ; 16 d’entre eux avaient entre 30 et 50 ans ; 6 au-dessus de 50 ans. 10 étaient atteints de diabète sans dénutrition ; 20 étaient atteints de diabète avec dénutrition. De ces 30 cas suivis de décès, tous ne sont toutefois pas con- cluants au même degré ; nous en éliminons donc 12 qui ne peuvent permettre une étude complète pour diverses raisons : 4 cas où les malades n’ont pu être suivis suffisamment longtemps à l’hôpital et n’ont plus donné de leurs nouvelles après leur sortie ; Fe 7 cas où le traitement collapsothérapique a été tenté in extremis et où la survie n’a pas excédé un mois (4 pneumothorax unilatéraux, 2 pneumothorax bilatéraux, 1 phréni-alcoolisation) ; 4 cas de mort par collapsus cardiaque compliquant un coma diabétique intercurrent.

Il reste donc 18 cas pour apprécier ces tentatives de collapsothérapie qui, bien qu'ayant entrainé une survie certaine, n’ont pu finalement triompher de la tuberculose.

AS is QU: SA cp on)

“4. : ges

Il s’agit de 12 pneumothorax unilatéraux dont les survies les plus longues ont été de 2, 3 et 4 ans.

3 phrénicectomies dont 2 ont été faites en raison d’une symphyse ancienne de la plèvre empêchant la création du pneumothorax et l’autre a été associée à un pneumothorax du même côté interrompu ensuite au bout de 15 mois (obs. 51). Les survies ont été dans les deux premiers cas de 2 ans et dans le troisième de 4 ans.

Dans deux cas la collapsothérapie était bilatérale (pneumothorax d’un côté et phrénicectomie de l’autre) (obs. 53) et pneumothorax bilatéral (obs. 52). Les survies ont été de 4 ans. Dans l’un de ces cas, la mort est due à l’évolution de la tuberculose dans le moignon collabé ; dans l’autre à une perforation pleuro-pulmonaire tardive. .

Si nous étudions les causes de décès, nous voyons qu'ils sont tous imputables à l’évolution de la tuberculose,sauf un seul qui est dû au collapsus cardiaque qui suivit, chez un tuberculeux diabétique traité par pneumothorax, un coma provoqué par un abcès insulinique et contre lequel toute thérapeutique resta impuissante.

Dans tous les autres cas,le diabète a été parfaitement équilibré après caleul de la tolérance hydrocarbonée, par un régime mixte et l’emploi d'insuline aux doses nécessaires souvent croissantes. Les poussées évolutives de la tuberculose, l'apparition d’épanchements ont parfois provoqué un abaissement de cette tolérance et des poussées d’acidose qui toutes ont été facilement Jugulées par l’insulinothérapie. L'évolution de la tuberculose, lorsque la collapsothérapie est restée inactive, est donc seule | responsable de la mort 29 fois sur 30.

Les principales complications observées au cours du traitement ont été les suivantes : 3 fois une perforation pleuro-pulmonaire, l’une précoce 23 jours après la création du pneumothorax (obs. 49), l’autre ayant évolué à bas bruit 2 mois après la | création du pneumo, la 3€ très tardive, 4 ans après (obs. 52).

Voici l’observation d’une perforation pleuro-pulmonaire survenue précocement après la création du pneumothorax.

Mme Bua..…., 46 ans, entre le 20 janvier 1932 à la saile Bouillaud. Dans ses antécédents, on relève, il y à 3 ans, une congestion pulmonaire, depuis ue elle tousse. Son diabète a été reconnu il y a deux ans (polyphagie, polydipsie, polyurie, amaigrissement). Elle à été mise à un régime très large et sa glycosurie est restée de 40 gr. par litre. Depuis un an, elle maigrit. Une acétonurie a été constatée : 30 U. d'insuline l’ont fait disparaître. Depuis, la glycosurie augmente, atteignant 120 or. et l’amaigrissement s’accuse.

À son entrée, on constate qu’elle pèse 40 kilos au lieu de 64 antérieurement, pour une taille de 4 m.53; elle est subfébrile : 37-380. Elle tousse un peu ; l'examen des poumons permet d’entendre de nombreux craquements à la partie moyenne du poumon droit. La radiographie montre une tuberculose cavitaire du lobe moyen droit et dans Ia région hilaire et péri-hilaire existe une plage excavée avec aspect spongioide. L’analyse des urines montre la glycosurie et la réaction de Gerhardt est positive. Une cure d’endopancrine et un régime mixte comportant 76 gr. d’H. de C. préformés font disparaître l'acidose, mais la glycosurie persiste. Un essai de traitement par l’insuline huileuse en février 1932 aboutit à des accidents d’intolérance.

Le 11 février 1932, on institue un pneumothorax droit qui décolle le sommet et la base, mais laisse persister une caverne au milieu d’un foyer de condensation juxta-hilaire droit.

Le 15 février, la radiographie montre un collapsus des lobes supérieur et moyen droit, mais au centre du foyer de condensation, deux cavités sont sculptées par le pneumothorax. L’aspect spongioide péri-hilaire témoigne de l’existence de plusieurs autres cavités plus petites.

Le 20 février, la malade est prise de dyspnée violente nécessitant de la morphine. La température monte à 40°. La radiographie montre un collapsus total du poumon gauche, mais la cavité reste amarrée . à la paroi par des brides et s’est étirée. Il y a un énorme déplacement du médiastin vers la gauche. Ces signes font penser à une perforation pleuro-pulmonaire. Parallèlement la glycosurie et lacidose ont augmenté ; 120 U. d’endopancrine sont nécessaires pour les réduire. La malade meurt le 7 mars 1932.

Des lésions caséeuses étendues devront donc faire redouter une perforation pleuro-pulmonaire rapide au cours du pneumothorax chez le diabétique.