SONT

45 gr., mais le poids tombe de 50 à 43 kgr. pour une taille de 1 m. 58. il La réaction de Gerhardt est positive. En juin 1928, on commence une Me: cure de 30 U. d'insuline. En août 1928, on lPinterrompt, mais alors .

- des vomissements apparaissent qui forcent à reprendre le traitement : a insulinothérapique à la dose de 45 U. par 24 heures.

LOPNA son entrée dans le service, le 24 octobre 1928, la malade pèse

39 kgr. 400 ; sa température est à 3806, elle est très fatiguée avec Pe. odeur acétonémique de l’haleine. La réserve alcaline est à 39 volumes be et 100 U. d'insuline sont nécessaires pour faire disparaitre Pacidose. Le 13 novembre, la réserve alcaline est remontée à 69 volumes, le poids à 45 kgr. 600 : on constate la présence d’un œdème des membres inférieurs, de la région lombaire et de la face, sans albuminurie. Le 17 novembre, cet œdème a disparu et le poids retombe alors à 41 kgr., témoignant de l’excrétion des chlorures. Le régime est alors équilibré à 75 gr. d’H. de C. préformés et 40 U. d’insuline et la malade sort du service le 22 novembre 1928. Durant le mois de décembre, on constate cependant la persistance de la glycosurie avec nouvelle poussée d’acidose. Le 14 avril 1929, l'insuline est augmentée à 60 U.

» Le 19 juin 1929, un précoma nécessite l’emploi de 510 U. d’insuline. Durant l’année 1929, on constate une diminution de la tolérance hydrocarbonée coïncidant avec une nouvelle poussée d’acidose et obligeant à augmenter la ration insulinique.

Le 12 mai 1930, à l’occasion d’une forte poussée d’acidose, Pexamen des poumons permet d'entendre des râles de bronchite. La température est à 380 ; la radio ne montre cependant rien d’anormal.

S Vers le 15 décembre 1930, apparaît un état fébrile avec toux et expectoration et asthémie.

Le 1er janvier 1931, la malade est amenée en état de coma diabé-

… tique ; 600 U. d'insuline sont alors nécessaires pour la faire sortir de

. cet état. L'examen des poumons ne montre ensuite rien d’anormal.

Au mois de mars, au mois d’août 1931, au mois de janvier 1932, nouvelles poussées d’acidose sans qu’on trouve de cause à ces accidents. : 4 Le 9 février 1932, l'examen radioscopique montre pour la première 4 fois des sommets gris, s’éclairant à la toux, le gauche cependant moins 5 bien que le droit ; l’hémi-diaphragme gauche est assez mobile et déformé ; le sinus gauche se développe imparfaitement ; les champs pulmonaires sont normaux ; on pense à de la pleurite sans lésion parenchymateuse, mais le 22 mars, on constate l'apparition de nombreuses taches sous la clavicule, traduisant une infiltration du lobe supérieur droit. La radiographie montre une tendance au ramollisse-

ment. Un pneumothorax droit est créé le 10 mai 1932 et se montre rapidement total, mais la cavité reste accrochée sous la clavicule par une adhérenoë:

Cependant ce traitement est suivi d’une amélioration avec reprise du poids de 48 à 51 kgr. 100.

Le 4 juillet 1932, apparaissent des signes d’épanchement avec température à 380, dyspnée, mais sans poussée d’acidose. La tolérance est alors de 67 gr. d’H. de C. avec 90 U.

Le 20 août 1932, une nouvelle poussée d’acidose coïncide avec une réexpansion du moignon et une extension des lésions fortement excavées, jusqu’au sommet.

A partir de février 1933, la température prend un type oscillant entre 38-390, l’amaigrissement est de 42 kilos, et on constate l’apparition d’une diarrhée. L'examen des selles montre la présence de nombreux bacilles. La radiographie montre la bilatéralisation parahilaire gauche avec foyer de condensation et grosse fonte cavitaire du sommet droit. La mort survient le 9 avril 1933.

L’autopsie montre une plèvre droite très adhérente, une symphyse s'étant produite après l'abandon du pneumothorax ; le poumon droit renferme une vaste caverne au sommet ; la plèvre gauche est libre ; le poumon gauche montre deux grandes cavernes du lobe supérieur et une condensation caséeuse de la base.

Telle a été l'influence néfaste d’un épanchement empêchant de continuer la collapsothérapie d’abord efficace.

Nous pouvons done conclure de ce premier ordre de faits, que la mortalité a atteint une proportion importante malgré des survies atteignant 2 et 4 ans. A ce propos, rappelons que la survie des diabétiques atteints de tuberculose, mais auxquels nous n'avons pu appliquer le traitement collapsothérapique, a varié de 2 mois à un an et demi au plus, en ne dépassant Jamais cette durée.

Voici trois observations montrant l'importance des survies obtenues dans ces cas où la collapsothérapie n’a pu finalement triompher de la tuberculose.

L'observation 51 est l’observation d’un homme de 26 ans attemt au cours d’un diabète avec dénutrition d’une condensation du lobe supérieur droit avec caverne parahilaire droite. Une phrénicectomie associée à un pneumothorax interrompu au bout de 15 mois a permis une survie de 4 ans.