NÉE
pent en abondance dans le tube urinifère, au niveau des glomérules altérés. Arrivés dans les tubuli, ils sont impuissants à retourner dans le système sanguin, grâce aux lésions des tubuli. Ainsi se constitue l’hyperchlorurie.
Le raisonnement que nous exposons n'est pas une simple vue de l'esprit. Les constatations de l’autopsie faite chez le premier malade établissent que les lésions sont aussi bien glomérulaires qu'épithéliales.
On se trouverait donc en présence « d’un filtre percé », l'expression pittoresque de M. Bard s'appliquant aux lésions glomérulaires et non aux lésions parenchymateuses. Le filtre glomérulaire serait « percé » et le filtre épithélial « bouché ». Et pour concilier avec cette inlerprétalion une chlorurie aussi intense que celle du diabète, il faudrait encore admettre que ces lésions établies en sens contraire dans les deux régions du tube urinifère se trouvent très accusées.
En se basant, non plus sur l'anatomie pathologique, mais sur les résultats de la phloridzine et du bleu de méthylène, dans les troisième et quatrième observations, on peut expliquer l'hyperchlorurie d'une façon plus simple encore, sans faire appel à la théorie de Koranyi. Dans ces deux observations, l'élimination retardée du bleu de méthylène et la glycosurie positive par la phloridzine, sont en faveur d’une lésion glomérulaire, avec intégrité des épithéliums. On conçoit ainsi très bien que le glomérule « percé » laisse passer à un taux anormal le chlorure de sodium.
On n'est donc pas embarrassé pour expliquer le syndrome par les lésions rénales.
Malgré tout, l'hyperchlorurie se distingue par son extrême rarelé au cours de la néphrite interstitielle. Achard et Lœper (18) ont noté que dans cet état morbide, la chlorurie siège au-dessous de la normale (autour de 4.à 5 grammes), quoique le rein soit perméable au sel.
Les observations de ces auteurs, ainsi que d’autres, enre- :
gistrées par Claude et Burthe (19 bis) révèlent, d'autre part, que l'épreuve de la chlorurie alimentaire, loin de chasser un excédent de sel hors de l'organisme, abandonne à ce dernier une bonne part du sel ingéré.
Cette épreuve alimentaire, grâce aux effets qu’elle produit chez les malades que nous examinons, permet Justement de restreindre l'importance de la néphrite, dans la pathogénie du syndrome. A côté de l'élément rénal, il faut placer l’état morbide des tissus en général, et voir aussi, dans la cause de l'affection, une maladie générale de la nutrition. |
Nous avons déjà exposé en détail, le mode d'action du NaCI ingéré, ce sel traversant l'organisme à l'instar d’un aimant, qui atürerait à lui et emménerait hors de l’organisme le NaCI constitutif du protoplasma.
Pour obtenir un pareil résultat, ne faut-il pas qu’on
se trouve en présence de tissus gravement altérés dans
leur constitution el devenus inaptes à posséder le NaCI ? On se trouve donc en présence d’une véritable déchloruration de l'organisme, de même que dans d’autres cas on trouve une déperdition de phosphates ou d’oxalates.
En résumé, nous relevons deux facteurs pathogéniques du syndrome hyperchlorurique : d’une part l’élément rénal, d'autre part le rôle des tissus.
Mais en quoi consiste cette diathèse des tissus ? Dans quelles conditions le chlorure s'échappe-t-il du protoplasma ?
La nature des rapports qui existent entre la matière protéique du sérum et ses chlorures n'est point encore élucidée. Certains auteurs, comme Achard et Widal, pensent à un simple contact physique. M. J. Teissier (21) a émis l'hypothèse d’une combinaison. C'est cette union chimique qui, d'après cet auteur, se dissocierait pour constituer le syndrome chlorurique, et cette proposition se baserait sur un fait chinique bien observé par M. Teissier (53) : la coexistence constante de l’hyperchlorurie et de l’albuminurie.
Nous exposons plus loin quelques expériences entreprises dans le but d’étayer l'hypothèse de liens chimiques entre l’albumine et le chlorure. Bien qu'ayant besoin, pour être absolument concluantes, d'être accompagnées d'un grand nombre de vérifications, elles permettent de croire, selon nous, à l'existence de rapports chimiques plus ou moins dissociables entre les matières protéiques du sérum et le chlorure de sodium.
Nous avons été frappé par ce fait que dans les observations recueillies, le syndrome chlorurique ne s’est manifesté que sur un terrain tuberculeux. Nous aurions voulu rechercher expérimentalement si ce ne serait point l'œuvre dés toxines bacillaires d’efféctuer la dissociation
EST RE des combinés chloruro-protéiques du sérum. Le temps ne nous a point permis de travailler à résoudre ce capli-
vant problème.