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PATHOGENIE
Nous n’avons pas la prétention d’apporter ici la solution entière et définitive du problème de la pathogénie du diabète insipide.
Par ailleurs, nous envisageons surtout les faits anatomo-cliniques qui sont susceptibles de jeter : quelques clartés sur la pathogénie du Diabète insipide syphilitique.
De même que le diabète sucré, il constitue non pas une entité nosologique, maïs un syndrome qui peut être déclanché par un certain nombre de lésions diverses aù moins quant à leur origine.
Nous nous bornerons à établir, d’après le témoignage des faits et l'interprétation des auteurs, la nature et la localisation des lésions qui en provoquent l'apparition. Nous chercherons si le processus évolutif de la syphilis peut conduire à la constitution de lésions de cet ordre. Nous montrerons, en nous appuyant sur les observations relatées dans ce travail, qu’en effet la polyurie peut être déterminée par une lésion d’origine spécifique. Et nous chercherons à préciser l’importance de ce facteur dont la connaissance permet la mise en œuvre d'un traitement causal qui, seul, peut être fécond en résultats durables.
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Il était tout naturel de chercher à expliquer ce trouble de la diurèse par une altération anatomique ou fonctionnelle du rein. Mais cette hypothèse a été démentie par toutes les expériences de contrôle. Après les travaux d’AMBARD et AUBERTIN et de FINKELBURG, il semble bien que le dernier mot soit dit et qu’il ne reste ‘plus qu’à l’abandonner.
Il faut en revenir aux conceptions de Claude BERNARD dont on retrouve le nom au seuil de tous les chemins qui conduisent à la vérité en matière de physiologie ou de physio-pathologie.
En lésant expérimentalement certaines régions du plancher du 4° ventricule, cet auteur provoquait une polyurie transitoire, de même qu’en lésant certaines régions voisines il provoquait la glycosurie. De là, il pensait pouvoir conclure qu’à la base du cerveau se trouvaient des centres régulateurs du mécanisme de la diurèse.
Les expériences n’ont pas manqué pour arriver à localiser plus précisément et à individualiser ces centres régulateurs. On a pensé trouver dans l’hypophyse elle-même celui qui commande l’élimination de l’eau.
De même que Von MERING et Minkowsky ont entraîné à leur suite tous les chercheurs lorsqu'ils ont montré que l’extirpation totale du pancréas déterminait un syndrome comparable au diabète humain, de même ScHAEFFER et MaGnus, en 1901, constatant une augmentation de la diurèse à la suite d’injections intra-veineuses d'extrait d’hypophyse, ouvrirent une voie féconde.
NÉ SRE
A la vérité presque tous ceux qui s’y engagèrent après eux arrivèrent à cette conclusion que l’augmentation de la diurèse était due à un hyperfonctionnement de l’hypohyse. |
Mais Harvey CusiNG, en 1910, signala l’apparition de la polyurie à la suite d’une intervention sur l’hypophyse et il était difficile de se défendre de penser, en présence de cette action d’une intervention mutilante, au rôle que pourrait jouer, au contraire, l’hypo-hypophysie, ou insuffisance hypophysaire.
Enfin, en 1915, VAN DEN VELDER constata que l’injection d’extrait de lobe postérieur d’hypophyse provoquait, chez les sujets sains, aussi bien que chez les malades atteints de polyurie, une diminution notable, et non plus une augmentation, de la diurèse.
FARINI, ROMER, expérimentant sur des lapins, obtinrent des résultats analogues. :
La clinique parut confirmer la théorie glandulaire. De nombreux auteurs constatèrent que dans le diabète insipide l’injection de lobe postérieur d’hypophyse provoquait une diminution toujours considérable, quoique fugace, de la diurèse (Van DEN VELDER, FARINI, ROMER, CATOLo, LEREBOULLET, BOULANTER-PILET, René BESNARD, MARANON, etc.
etc.).
L’autopsie même a servi à étayer cette théorie patbogénique qui attribue à l’hypophyse le rôle essentiel dans le mécanisme de la polyurie.
MARANON et PINTOS ont rapporté l'observation d’un enfant qui, ayant recu par accident une balle
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dans la région hypophysaire, fut atteint de diabète insipide un mois après. L’injection d’extrait d’hypophyse ramenait le volume des urines de 7 à 1 litre par 24 heures.
Une tentative d’extraction de la balle amena la mort de l’enfant. A l’autopsie, on constata l’intégrité absolue de l’hypophyse. La seule lésion que l’on trouva fut la section complète de la tige hypophysaire qui permet aux substances secrétées par l’hypophyse d’aller se déverser dans le canal céphalo-rachidien.
A.-M. LuzzATTO rapporta le cas d’un vieillard atteint de diabète insipide (4 à 6 litres par jour) à - l’autopsie duquel on constata une hémorragie relativement ancienne de l’hypophyse ayant détruit la plus grande partie du lobe postérieur. Par contre, étaient intacts la région infundibulaire, les ganglions de la base, la substance intermédiaire.
Les belles recherches de J. Camus et Roussy, poursuivies de 1914 à 1922, ont modifié cette conception. Expérimentant sur le chien, ils ont montré qu'en réalité ce n’est pas une lésion de l’hypohyse qui engendre le diabète insipide, mais une lésion intéressant le tuber cinereum. On peut extirper totalement l’hypophyse sans provoquer la polyurie à condition que la région tubérienne demeure intacte.
SABRAZES, PIECHAUD, DELMAS, MARSALET et MA- THEY-CORNAT rapportent une observation où un néoplasme de l’hypophyse évolua sans entraîner de polyurie, déterminant uniquement un syndrome tumoral de compression.
PUMAUE
Enfin, des constatations anatomo-pathologiques faites à la faveur de plusieurs autopsies ont montré chez des polyuriques des lésions plus ou moins étendues de la base du crâne avec une hypophyse normale (LHERMITTE, LEREBOULLET, CATOLO).
On a même cherché à pousser plus loin la spécialisation et d’après LEGRAND et J.-J. GouRNAy, c’est exactement une lésion du groupe médian des noyaux propres du tuber qui provoque la polyurie.
Ch. Kayser et E. Le BRETON ont, il est vrai, COntredit cette assertion et nié qu’il existât dans la région du tuber un centre régulateur du métabolisme des substances nucléiniques.
En présence de conceptions si contradictoires fondées sur des faits également observés, il est difficile d'accorder sa préférence à l’une ou à Pautre théorie.
Mais est-il nécessaire de choisir et ne saurait-on les concilier ?
Il n’est pas absurde de penser qu’il existe, entre lhypophyse et la région du plancher du 4 ventricule, plus exactement, si l’on veut, les noyaux du tuber cinereum, une Synergie fonctionnelle telle qu’une lésion de l’un entraîne une déficience de Pautre. La physio-pathologie des glandes endocrines, par exemple, nous montre plusieurs exemples d’interdépendance de glandes bien plus éloignées les unes des autres au point de vue topographique ou embryogénique.
Cette conception expliquerait les faits en apparence contradictoires rapportés par les observa-
EEE 7.
teurs et serait en accord avec les notions de la physiologie.
Quant au mécanisme intime par lequel une lésion de la région péri-hypophysaire entraîne la polyurie, la question dépasse notre sujet. À notre point de vue, il importe peu que ce soit une. hyperméabilité rénale de mécanisme nerveux, ou un trouble du mécanisme régulateur de l'élimination du chlorure de sodium, ou un trouble du métabolisme des nucléo-protéides déterminant la production excessive de bases puriques, lesquelles agissent soit par le besoin d’une plus grande quantité de solvant, soit par la triple action tissulaire, vasculaire et rénale qui donne à l’urée son remarquable pouvoir diurétique.
La question pour nous se résume à ceci : l’expérience démontrant qu'une lésion organique de la région parahypophysaire détermine la polyurie, la syphilis est-elle capable de donner naissance, dans cette région, à des lésions destructives ou inhibitrices des centres régulateurs de la diurèse ?
Nous savons qu’à la période secondaire, déjà, la syphilis peut déterminer des lésions nerveuses qui, si elles sont multiples et diverses dans leurs manifestations cliniques, peuvent se ramener, dans leurs causes, à deux formes: méningites (diffuses ou en foyers), artérites (artérite oblitérante ou trombose avec foyers de ramollissement, ou artérite ectasiante ou térébrante avec hémorragie).
Les lésions nerveuses de la syphilis tertiaire sont à peu près du même ordre: artérites avec ramollissement ou hémorragies; gommes; méningites, pa-
chyméningite ou leptoméningite gommeuses, sclérogommeuses ou fibreuses de l’encéphale ou des méninges.
Enfin, lies lésions nerveuses de la période quaternaire de la syphilis sont bien connues et surtout à cause de leur affinité pour l’encéphale et de leur caractère définitif, scléreux, cicatriciel, lequel détermine leur particulière résistance à tous les traitements anti-syphilitiques.
Nous aurons à revenir sur ce caractère particulier.
Il n’est pas jusqu’à l’hérédo syphilis qui ne puisse produire des lésions scléreuses ou gommeuses, soit de l’encéphale ou des méninges, soit du squelette, et l’on connaît sa prédilection pour la région crânienne, où elle appose d'habitude une signature qu’il est difficile de ne pas voir.
Le siège de la lésion, bien entendu, donnera leur forme aux manifestations cliniques qui en découleront.
Nous allons à présent, passant en revue les trop rares observations qu’il nous a été possible de rassembler, et utilisant uniquement celles où la lésion causale a été identifiée et dont la nature spécifique a été démontrée, soit par la connaissance d’une syphilis antérieure en évolution, soit par les réactions sérologiques, soit par les examens anatomopathologiques, soit même par l’action du traitement d’épreuve, chercher quelles sont les lésions syphilitiques de la région périhypophysaire que l’on rencontre le plus fréquemment à l’origine du diabète insipide et essayer de les classer par ordre d'importance.
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Observation N° 5 (LHERMITTE). — Sujet de 65 ans. A l’autopsie, on trouve une méningite spécifique basilaire avec intégrité de l’hypophyse. Les coupes en série du cerveau intermédiaire révèlent des lésions cytologiques importantes de certains noyaux du tuber cinereum associées à une infiltration périvasculaire de lymphocytes dans l’infundibulum.
Observation N° 9 (BABONNEIX et LHERMITTE). — Sujet âgé. L’autopsie révèle des lésions méningées et tubériennes consistant : les premières en une infiltration Iympho et plasmocytaire des méninges molles de l’espace optopédonculaire, les secondes en une chromatolyse des noyaux propres du tuber.
Observation N° 1 (LEBON). — Sujet de 45 ans.
A 20 ans du chancre infectant. Bien qu’il n’y ait eu aucune constatation anatomo-pathologique, il semble bien que l’apparition du diabète insipide ait été précédée de signes certains de méningite de la base, hypothèse confirmée d’ailleur par les examens du liquide céphalo-rachidien.
Enfin OPPENHEIM a publié, dans le Virchow archiv et le Nothomogel Path, deux cas de diabète insipide dus à une méningite gommeuse de la région du chiasma vérifiés anatomiquement.
Voilà donc cinq cas où la lésion causale est une méningite basilaire spécifique avec atteinte plus ou moins considérable des noyaux tubériens.
Les ostéites syphilitiques développées aux dépens des formations osseuses de la base du crâne et plus spécialement de la selle turcique peuvent également provoquer le diabète insipide en lésant les centres tubériens.
Observation N° 6 (Marcel LABBE). — Sujet de 26 ans. La radio montre une selle turcique présentant des irrégularités de contour avec destruction des apophyses clinoïdes postérieures.
Observation N° 10 (BEZANÇON, DE GENNES et CE- LICE). — Sujet de 59 ans. A la radio, selle turcique normale, mais sur les apophyses clinoïdes postérieures s’insère une volumineuse tumeur osseuse qui se prolonge en arrière et en bas sur une longueur de 2 ou 3 centimètres et se termine par un prolongement bifide.
Enfin, nous trouvons, Observation N° 2 (Ax- TOINE), chez un sujet de 34 ans, à l’autopsie, une gomme de la grosseur d’un pois comprimant le 4 ventricule.
Ces constatations sont, évidemment, trop peu nombreuses pour avoir la valeur d’une statistique. Elles montrent cependant que des lésions spécifiques, méningite basilaire, ostéites développées aux dépens des formations osseuses de la base du crâne où gommes du plancher du 4 ventricule peuvent être à l’origine du diabète insipide.
La place prépondérante revient à la méningite | basilaire que nous rencontrons cinq fois sur huit cas étudiés.
C’est d’ailleurs en s’appuyant sur cette constatation que LHERMYITE a pu prétendre déposséder l’hypophyse de tout rôle dans le mécanisme régulateur de l’excrétion de l’eau, rôle qui lui a été également contesté par Camus et Roussy.
SYMPTOMATOLOGIE
La date d'apparition de la polyurie semble ne présenter aucun rapport fixe avec celle de l’accident primitif, les premières manifestations du diabète peuvent apparaître très longtemps après le chancre : 14 ans (ScouB), 30 ans (WoRME), 20 ans (L£EBON). Ou, plus rarement, dans un délai plus rapproché, 4 ans (LAIGNEL-LAVASTINE).
A la période d’état, la symptomatologie du diabète insipide ne paraît guère être influencée par son origine spécifique.
La polyurie en demeure l’élément dominant.
Cette polyurie est simple, c’est-à-dire sans substances anormales dans l'urine, qui contient les produits d’excrétion urinaire habituels, mais dans une proportion très fortement réduite par rapport au litre, le poids total des produits excrétés dans les 24 heures demeurant voisin de la normale.
Elle est abondante. Ces malades, sans atteindre les chiffres records signalés par certains auteurs, de 30 à 40 Litres, qui ont fait crier à l’invraisemblance et croire à la supercherie, évacuent cependant, en moyenne, 6 à 7 litres et parfois jusqu’à 15, 18 et 20 litres d'urine en 24 heures.
Enfin elle est permanente, dure des années, et n’a aucune tendance à la guérison spontanée.
PEViGeS
Rappelons également qu’elle est sensible à laction des moyens thérapeutiques, ponction lombaire . ou extrait de lobe postérieur d’hypophyse, qui ont une action presque constante, mais toujours fugace, sur l’abondance du débit urinaire.
La polyurie entraîne son cortège habituel de symptômes secondaires.
La polydipsie est de règle. La soif est impé-, rieuse, inextinguible, obligeant le malade à la satisfaire à tout prix. Le volume des boissons ingérées est à peu près équivalent à celui de l’urine émise. <
L’anorexie, l’asthénie, l’hypothermie, tous les signes, en un mot, de déchéance organique se présentent ici avec ni plus ni moins d’intensité et de rapidité dans leur évolution que dans les autres variétés de diabète insipide.
Bref le tableau clinique du Diabète insipide syplitique est celui de toutes les polyuries insipides.
Signalons cependant que dans le diabète insipide syphilitique il n’est pas rare de trouver en défaut deux faits souvent observés dans les diabètes insipides d’une autre nature : la réduction de la diurèse sous l'influence de la ponction lombaire (Observations N° 1 LEBON et 4 LAIGNEL-LAVASTINE), et sa résistance à l’action de l’injection de lobe postérieur d’hypophyse (observations N°: 4, 6 et 8).
En résumé, il n'y a rien, ou presque rien dans la symptomatologie du diabète insipide syphilitique qui puisse permettre de le différencier dès l’abord des autres variétés de polyurie hypophyso-tubériennes.
DS
Quels sont les éléments qui nous permettront de dire dans certains cas que la polyurie est d’origine spécifique ?
C’est d’une part les antécédents, c’est d’autre part, l'association de syphilis nerveuse et les résultats sérologiques, c’est enfin le résultat du traitement. Nous verrons cependant quelles réserves il faut apporter à l'interprétation des résultats thérapeutiques.
Antécédents
L’interrogatoire du malade fournit d'habitude peu de renseignements. Nous trouverons parfois cependant, soit l’aveu d’un chancre antérieur plus ou moins bien soigné (Obs. n° 1), même suivi de roséole (Obs. n° 4), soit la notion d’une syphilis du conjoint (Obs. n° 2), soit enfin l’histoire d’une tumeur de la face antérieure du tibia ayant cédé à des frictions mercurielles (Obs. n° 10). Tous ces signes, s’ils ne sont pas toujours probants, mettront en éveil notre attention et l’aiguilleront sur la bonne voie.
Mais l’antécédent spécifique peut manquer complètement sans infirmer l'hypothèse de diabète insipide syphilitique.
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Symptomes associés |
Ils sont tantôt simplement la manifestation d’une syphilis nerveuse sans localisation basilaire. Il peut s’agir de signes de la série tabétique : ralentissement ou suppression des réflexes achilléens et rotuliens (Obs. n° 1), inégalité pupillaire (Obs. n°° 4 et 11), signe d’Argyl-Robertson (Obs. n° 1).
Mais parfois ces symptomes associés traduisent non seulement la syphilis nerveuse mais aussi sa localisation opto-pédonculaire; nos différentes ob-
servations nous présentent, dans cet ordre d’idée,
les faits suivants : |
Paralysie du moteur occulaire commun (Obs.
n° 1) et surtout, hemianopsie bi-temporale {obs. n° 11).
Ce dernier signe est particulièrement intéressant parce qu’il appartient en propre à la symptomatologie des lésions opto-pédonculaires et que, en affirmant l'atteinte de la région tubérienne par la syphilis, il signe l’origine spécifique de la polyurie.
Mais dans quelques cas (DEMME, VERSMANN, DE MosLer, FORSTER), il n’est pas d’autres signes nerveux associés et seule l'apparition de la polyurie du diabète insipide est le témoignage de l'atteinte opto-pédonculaire.
Il s’agit de polyurie pure syphilitique. C’est là une notion importante sur laquelle il convient d’insister.
C’est alors que le laboratoire, qu’il ne faut négliger dans aucun cas, nous sera d’un précieux con- COUTS.
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Réactions sérologiques
La séro-réaction de Bordet-Wassermann est.d’un précieux témoignage. Elle n’est pas ici plus fidèle que dans n’importe quelle forme de syphilis, mais elle ne l’est pas moins non plus.
Sur les onze observations que nous rapportons, elle a été trouvée positive quatre fois (observations N°° 3, 7, 8, 11), négative une fois ; elle ne paraît pas avoir été recherchée les autres fois. Nous pensons que ce moyen de diagnostic, dont nous connaissons parfaitement et la valeur et les échecs, doit être mis en œuvre systématiquement, à plusieurs reprises, avant et après réactivation, dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien.
S'il est mis en défaut, il sera nécessaire d’employer la réaction de HEcxr et celle du benjoin colloïdal.
L’examen sérologique est d’une importance capitale. Chaque fois qu’il fournira un résultat positif on pourra expérer un pronostic favorable quant à l'effet du traitement. Sur les cinq obse-vations, en effet, où la séro-réaction fut positive, nous relevons, sous linfluence du traitement, une très notable améliorction des symptômes (observations N°° 7, 8, 11), ou même une guérison (observation N° 1). Une seule fois il n’a eu aucun effet (observation N° 3), mais la thérapeutique mise en œuvre (calomel et iodure) paraît avoir été nettement insuffisante, et l’on peut penser qu'avec les agents actuels il en aurait été autrement.
Ceci s'explique par le fait que la séro-réaction de Wassermann positive correspond généralement
RE TE NP her LES
à des lésions évolutives, jeunes, donc plus vuinérables par les agents thérapeutiques.
La négativité de la séro-réaction ne saurait, d’ailleurs, autoriser l’élimination d’emblée de l’hypothèse de la spécificité. Ici, comme toujours lorsqu’on soupçonne la syphilis, on n’a pas le droit de se priver de ce précieux moyen de diagnostic qu'est le test du traitement d’épreuve.
Nous voyons que dans l'observation 10 en présence d’un Wassermann négatif, et dans les observations 4 et 6, en l’absence de toute séro-réaction, le traitement spécifique a amené des réductions de la polyurie de 50 à 80 pour 100.
Tel est l’ensemble des éléments qui peuvent servir de base au diagnostic de diabète insipide syphilitique. Quelques-uns équivalent à des signes de certitude, d’autres à de simples présomptions et certes leur existence ne suffirait pas à affirmer que le trouble du métabolisme de l’eau qu'ils accompagnent est d’origine syphilitique, mais elle doit en faire envisager la possibilité et commande la conduite à tenir. |
Quant à l’appui que peut apporter au diagnostic du diabète insipide syphilitique, l'épreuve du traitement spécifique il sera discuté dans un prochain chapitre.
Il est bien évident que le traitement du diabète insipide d’origine spécifique doit être essentiellement un traitement anti-syphilitique. Mais ïil convient d’associer à ce traitement les différents
moyens thérapeutiques qui ont été employés contre
la polyurie.
Car, si aucune de ces médications ne peut prétendre à être curative, quelques-unes ont une action remarquablement rapide et bienfaisante.
La première en date, et la plus fidèle, est l’injection de lobe postérieur d’hypophyse.
On lemploie sous forme d’extrait aqueux injectable. La poudre de glande est désalbuminée par l’alcool et l'extrait alcoolique repris ensuite par l’eau physiologique bouillante. L’extrait aqueux ainsi obtenu correspond à 1 centigramme de poudre par centimètre cube.
On l'injecte par voie hypodermique, à la dose journalière moyenne de 1 c. c. On peut aller jusqu’à 2 c. c. sans danger. Il ne semble pas, malgré les dires de certains auteurs, que l’effet obtenu soit proportionnel à la dose injectée.
La voie intra-veineuse doit être réservée. M. RisT, il est vrai, l’emploie avec succès dans le traite-
ment des hémoptysies, mais le traitement de la polyurie n’est jamais tellement urgent qu’on soit en droit de faire courir au malade le moindre risque, et l’injection intra-veineuse en comporte toujours un, si léger soit-il.
Quelques auteurs (E. LESNE, J. HUTINEL) ont pensé pouvoir obtenir d'aussi bons résultats en employant une voie d'absorption plus simple encore, la voie nasale, où l’extrait post-hypophysaire est porté sous forme de poudre. Les résultats obtenus par eux ne sont ni supérieurs ni inférieurs à ceux que donne la voie hypodermique.
Par contre, Marcel LABBE, employant la voie buccale n’enregistre aucune action anti-diurétique, bien que REYE (Mun. Med. Woch., mai 1926) prétende avoir observé de bons effets après l’administration per os, dans un cas de syndrome dépressif hypophysaire, il est vrai.
Il vaudra donc mieux s’en tenir à la voie hypodermique.
Que peut-on attendre de l'injection de lobe pos- |
térieur d’hypophyse ?
Ici tous les auteurs s'accordent à reconnaître |
qu'à de rares exceptions près les résultats immédiats sont remarquables.
Presque aussitôt après l’injection, la sensation
de soif disparaît, la polyurie s'arrête, le volume
des urines émises tombe de 20 à 2 ou 3 litres, même à la normale et parfois au-dessous.
Mais ces résultats sont Passagers. À peine 24 heures après, tout revient à l’état habituel.
Les observations que nous avons rapportées. en
AE, Da
font mention en ce qui concerne le diabète insipide syphilitique. Est-il besoin de rappeler qu’il en est de même dans le diabète insipide de nature indéterminée ? Les observations publiées par MM. LABBE et DENOYELLE, LEREBOULLET, RATHERY, Boïis- SET, Jean PIERI et ISMEIN, CARNOT et PERON, entre tant d’autres le confirment.
Il est cependant des cas, exceptionnels, où le résultat est durable et sans doute définitif.
Une jeune fille de DENECHAUX et MONDRAUX, après avoir reçu 18 injections d'extrait post-hypophysaire présente encore une diurèse normale quatre ans après le début du traitement.
Un malade de René BESNARD qui urinaït 20 litres, n’urine plus que 1 litre 500 alors que le traitement a cessé depuis deux mois.
Par contre, il est des cas où les résultats sont absolument nuls, quelles que soient la forme d’administration et la dose employée (BABONNEIx, Hu- TINEL, Marcel LABBE, APERT et KERMAGAN).
Quel est le mode d’action de l’extrait post-hypophysaire sur la diurèse ?
AMBARD pense qu’il s’agit d’un effet de choc et non d’une médication spécifique, contrairement à l'opinion de RATHERY et MARIE.
Il faut cependant faire état d’un travail de M. BruEzL dont voici les conclusions : l’hypophyse secrète dans le sang, et peut-être dans le liquide céphalo-rachidien, un ou plusieurs produits dont la déficience se traduit par la polyurie; on peut retirer du lobe postérieur un extrait qui suspend cette polyurie; enfin, la partie tubérienne de l’hy-
CLASS Es
pophyse joue un rôle important dans l’élaboration de l'hormone régulatrice de l’activité rénale.
Quoiqu'il en soit, l’action de l'extrait hypophysaire est en général passagère, et doit particulièrement se trouver en défaut lorsqu'une lésion spécifique est à la base du syndrome polyurique.
On s’est adressé à d’autres médications.
La ponction lombaire, pratiquée dans un but curatif, et plus souvent d’exploration, a souvent été signalée comme exerçant une action déprimante sur la polyurie.
L'effet est rapide, le plus souvent passager, mais
nous avons pu trouver au moins trois cas où le ré-
sultat est durable et peut être définitif.
John TUCHER en rapporte un, où la guérison se maintient après cinq mois.
EvarTs et A. GRAHAM en signalent un autre, mais sans dire depuis combien de temps l’amélioration persiste. à
Enfin, dans l’observation N° 5, de LHERMITTE, que nous rapportons plus haut, la ponction lombaire fit tomber la diurèse de 4 litres 500, à 2 litres, et elle se maintenait à ce taux depuis un an et demi.
Ici encore, comme dans la médication hypophysaire, nous trouvons, mais en plus grand nombre, des cas où la ponction lombaire n’amène aucune
modification du débit urinaire (observation origi-
nale de LEBON, Marcel LABBE, NEWMARE).
La ponction lombaire ne peut agir que comme agent de décompression d’un liquide céphalo-rachidien hypertendu sous l’action d’un processus
RRÉa Ne
irritatif des méninges basilaires, lequel peut être primitif ou secondaire à une lésion cérébrale.
C’est un moyen d'action qui ne peut donner que peu de résultats dans le diabète insipide d’origine syphilitique.
D’autres médications ont été essayées dont les résultats méritent au moins d’être mentionnés, même si on ne peut en donner une explication satisfaisante.
Mario SELTEINGART, chez un sujet présentant un syndrome hypophyso-infundibulo-tubérien voit, en 8 jours, la polyurie passer de 8 litres à 1 litre 1/2 sous l'effet d’injections journalières d’insuline.
WILLIAMS et BELFIELD, chez un homme de 37 ans, polyurique depuis 12 ans avec disparition des caractères sexuels et atrophie des organes génitaux, amène une régression totale de la polyurie, coïncidant avec la disparition de la frigidité, l’augmentation de volume des testicules et la réapparition des caractères sexuels, en faisant prendre au malade de la poudre de surrénale totale (corticale et médullaire). |
Dans un autre ordre d'idées, HATZIEGANU et HaAn- GANUTIA ont employé, dans deux cas de diabète insipide, l’injection intra-musculaire de lait stérilisé,
à la dose de 10 c. c. par jour. Les réactions étaient
violentes. Chaque injection était suivie de céphalée vive avec hyperthermie à 39 ou 39,5, et de somnolence invincible. Le sommeil durait de 16 à 18 heures. Mais la polyurie passa de 11 litres à 250 grammes pour le premier, et de 12 à 6 litres pour le second.
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C’est ici qu'AMBARD pourrait parler de médication de choc.
Sans admettre une telle médication aux honneurs de la pratique courante, il faudrait peutêtre, dans certains cas de diabète insipide syphilitique, se rappeler l’heureux effet de mordançage qu’exercent sur le tissu cérébral frappé de certaines lésions spécifiques, et réfractaire à l’action des médicaments anti-syphilitiques, les médications pyrétogènes.
De cette énumération de médications symptomatiques, nous ne retiendrons, dans le cas de diabète insipide d’origine syphilitique, certaine ou probable, que l'injection d'extrait hypophysaire, et encore ne lui donnerons-nous qu’une place de second rang, la médication causale devant être instituée et poursuivie avant tout.
Il semblerait à première vue que le traitement antisyphilitique devrait avoir à peu près constamment pour effet, en guérissant la lésion causale, d’amender les symptômes qui en dépendent.
Or, nous trouvons dans l’action du traitement des différences considérables.
Dans certains cas (observations N°: 1 et 6) la guérison est complète, la diurèse revenant au taux normal de 1 litre à 1 litre 1/2.
Dans d’autres on ne constate qu’une amélioration de la polyurie ramenée de 18 à 4 litres (observation N° 4, LAIGNEL-LAVASTINE) ; de 17 à 8 litres (observation N° 7, JEANSELME) ; de 7 à 3 litres (observation N° 8, APERT et KERMAGANT).
Enfin, il peut arriver que le traitement amène
ET ee une sédation ou même la guérison complète des symptômes associés qui font partie du syndrome neuro-syphilitique, mais demeure sans action sur le symptôme polyurie. ;
C’est le cas du malade de l’observation 11 (Foix, ALAJOUANINE et DAUPTAIN), chez lequel on vit disparaître la céphalée et les troubles visuels sans aucune modification de la polyurie et de la polydipsie.
ViaALAR et DARLEGAY ont publié un cas avec résultat à peu près semblable.
Quelle explication donner à ces différences d’action du traitement ?
D'abord la nature et la constitution intime des lésions spécifiques telles qu’elles résultent de l’âge de l'infection. Les lésions syphilitiques de la base du cerveau n’échappent pas aux lois qui régissent toutes les lésions syphilitiques. À mesure qu’on s'éloigne de l’inoculation primaire, le processus évolutif tend de plus en plus à la constitution de formes fibreuses, scléreuses, cicatricielles, indélibiles.
Les traitements incomplets, irréguliers, insuffisants, tendent, d'autre part, à créer des souches mercuro, arséno ou bismutho résistantes.
Il ne faut pas oublier la dualité fondamentale des formes de la syphilis nerveuse, due à la localisation initiale du tréponème.
Si celui-ci se fixe sur une artère du cerveau, provoquant un foyer scléro-gommeux de méningite circonscrite ,la lésion pourra guérir sous l’influence du traitement. |
