TROISIÈME PARTIE

Dans la pratique, LE PROBLÈME DIAGNOSTIQUE se pose de la façon suivante: Un sujet consulte à V occasion d'un malaise concret: il tousse, il maigrit, il ne dort pas, il a vomi du sang, il est « jaune », // souffre des « reins », il a des démangeaisons, il a des accès de fièvre, il a mal à la tête, il se sent fatigué, etc. Il faut remonter de ce symptôme à la maladie causale. On y parviendra grâce à un interrogatoire et un examen qui permettront de grouper autour du symptôme principal, au moins pour le malade, les autres notions, signes, symptômes indispensables, grâce enfin à la coordination mentale desdites données.

C'est une méthode étroitement inspirée de la pratique courante que nous avons suivie dans Vexposé ci-après. Nous y avons réuni LES SYMPTOMES les plus fréquemment observés, et à F occasion de chacun d'eux, après un rappel des notions analomo-physiologiques essentielles, nous nous sommes efforcé d'exposer comment, avec le secours des symptômes accessoires antécédents ou concomitants et à la lumière desdites notions, on pouvait arriver à un diagnostic concret.

Toutes les fois que la chose nous a paru possible, nous avons résumé le chapitre en un tableau mnémotechnique schématique.

ADENOPATHIES

ytr,s, glande. Tuméfaclions~\

ganglionnaires.

l.'adénopatbie e^t constituée par une tuméfaction anormale d'un ou plusieurs ganglions lymphatiques.

Il est assez difficile de dire où commence cliniquement ladénopathie. En fait, chez les sujets gras, tous les ganglions, même superficiels, sont normalement imperceptibles ; chez les sujets très maigres, au contraire, ils sont fanilement perceptibles dans certaines régions : inguinales et parfois axillaires ; chez tous les siijrïts ils ne sont pas normalement perceptililes dans les aufrps régions.

I.e diagnostic tfadénopatbie ne prêle u;ui;rei'i <-onfusion. Les lipomes ont une consistance molle et lohulaire tout à fait différente ; les kystes sébacés sont inclus dans lu peau même, leur siège est h l'ordinaire tout à fait distinct des localisations ganglionnaires; les i/ifillralions cutanées artinomijrosiques sont intradermiques.

I.es tuméfactions anormales desdits gai glions correspondent on général à des zones, à des régions anatomiques bien déterminées.

.\ s'en tcnir«ux régions ganglionnaires facilement et réellement accessibles. un peut admettre qu'en général les régions ganglionnaires engorgées correspondent comme suit aux régions anatomiques :

itomiqiies

Adénopathies ins:uinales. — Appareil génital, membre inférieur, très exceptionnellement aiïcctions pelviennes ou abdominales.

Adénopathies axillaires. — Paroi thoracique (sein), membre supc'rieur, très exceptionnellement tumeurs thoraciqiies,

Adénopathies cervicales postérieures (nuque). — Bouche, gorge, face, crâne.

Adénopathies sous-maxillaires. — Maxillaire inférieur.

Adénopathies sus-claviculaires. — Exceptionnellement métastase de cancer stomacal.

Mai' il faut bien sa/oir que le plus grand nombre des tuméfactions ganglionnaires échappent à nos investigations par leur situation profonde.

C'est ainsi que les tumeurs et les infections abdomino-pelviennes donnent presque nécessairement naissance à des adénopaihies abdominales profondes mésenlériques et préverlé braies inaccessibles et exceptionnellement à des adénopathies inguinales ; les tumeurs et les infections thoraciques donnent presque nécessairement naissance à des adénopaihies irachéO'bronchiques inaccessibles et i^xceplionneUQment à des adénopathies axillaires et cervicales.

Et c'est en somme la règle : le cancer de l'estomac, la péritonite tuberculeuse, les infections biliaires, les ulcères stomacaux et duodénaux, la plupart désaffections abdominales de diagnostic difficile ne s'accompagnent d'aucune adénopathie superficielle appréciable. C'est fort exceptionnellement et terminalemont,etseuIement dans certaines formes, que l'on trouve des ganglions sus-claviculaires dans le cancer de l'estomac.

r)n Sciit que les amygdales, comme les follicules intestinaux, peuvent, doivent être considérées cumnic de véritables ganglions lymphatiques sousmuqu«nix, pharyngés et intestinaux. On sait d'autre part avec quelle fréquence ils sont touches et la l)analité des angines et des folliculiles intesiinales spécifupies ou non. Le <ont-ils plus habituellement par la voie sanguine ou par la voir digestive? S >nt-ils plus souvent porte d'entrée que localisation s.M'ondaire? Ce point est d'une importance doctrinale et pratique tliérapeu!iqiie) considérable; à notre point de vue purement sénn''i(îl(>gi<[iio, il l'est Ix'aucoup moins.

Mentionnons enfin les Ijfniphadénonies, hy])ertrophies néoplasiques de foyers lymphatiques normalement ina|>préciables.

Noms ne pouvons nous proposer ici ijue de collectionner un certain nombre d'observations r'lini(|ues élémentaires d'application courante dan> le dia2:nostic éliologiq ;c des adénopathies.

Ouell»' que soit la région d«' \ adénopathie, celle-ci peut se présenter à l'examen sous l'une des (juatre formes suivantes :

a Hypertrophie glandulaire simple, adénopathie indolore de volume moyon. à l'ordinaire pluri-ganglionnaire : c'est le cas des adénopaihies sijphililiques, des lymphadénies avec ou sans leucémie, des adéno-

ÂDÉNOPÂTHIES 463

paihies bacillaires froides^ et d' adénopaihies qu'il faut bien appeler cnjplogènes, puisqu en dernière analyse leur nature exacte nous échappe, telles les adénopathies dos convalescences, du «lymphatisnie », etc.

Les adénopathies syphilitiques méritent une mention spéciale tant à cause de leur fréquence que de leur signification diagnostique parfois quasi pathognomonique.

Uadénopalhie esl le salellile conslanl du chancre, syphililique. Elle est constituée soit par un ganglion unique, volumineux, dur, indolent, ne suppurant jamais ; soit par une pléiade ganglionnaire au milieu de laquelle un ganglion plus volumineux que les autres, « le préfet de F Aine ».

.4 la période secondaire, les ganglions de taules les régions s'hyperirophient, non seulement les ganglions correspondant à des lésions secondaires cutanéo-muqueuses, mais aussi ceux des autres régions : le ganglion épitrochléen, les ganglions de la nuque offrent une importance diagnostique de premier ordre.

b) Hypertrophie glandulaire, inflammatoire, adénopathie douloureuse, uni ou pluri-gangliohnaire avec ou sans suppuration. C'est le type haliituel des adénites septiques consécutives à une infection localisée : adénopathies cervicales, sous-maxillaires, etc., des angines et alTections septiques bucco-pharyngées; adénopathies inguino-crurales des plaies et infections des membres inférieurs, des affections génitales septiques (gonorrhée, balano-posthites, chancre mou); adénopathies axillaires des infections des membres supérieurs ; adénopathies parasites des furoncles et anthrax quel qu'en soit le siège. Elles peuvent aboutir à la formation d'adcnophlezmons ou, ce qui est le plus ordinaire, elle? peuvent se résorber.

Les infections générales, du type grippal, peuvent déterminer la tuméfaction et Tendolorissement temporaires de « glandes » en sommeil depuis de longues années.

c) Adénopathie oaséeuse, ramollissement ganglionnaire. (l'est à l'ordinaire l'aboutissant d'une tuberculose ganglionnaire^ origine habituelle des a abcès froids » qui, incorrectement traités, adhèrent à la peau (ju elles ulcèrent, laissant ces cicatrices indélébiles, si caractéristiques, (ju'on rencontre encore assez fréquemment à la région cervicale.

Les adhérences adéno-cutanées s'observent surtout dans les adénites septi([uef. et tul^erculeurcs.

d Adénopathies dures, nodulaires, squirreuses. — Le plus soav(»ril mélaslases néoplasiques de cancers parfois évidents, parfois latents ; rr sont en somme et à l'ordinaire des adénopathies néoplasiques secondaires. Ouelques-unes sont classiques : telle l'adénopathie axillaire néoplasique secondaire des carcinomes du sein, telle l'adénopathie susclaviculaire exceptionnelle des néoplasies stomacales.

Mention particulière doit être accordée aux néoplasies, en apparence primitives, des tissus lymphatique et adénoïdien : c'est la longue série des lymphom.»s, lymphadénomes, lymphosarcomes, avec ou sans leueéinie.

Ces lymphadénopathies, en général, sont constituées par des ganglions hypertrophiés dont la structure revêt plusieurs types :

1^ Un premier type, le plus habituel, est caractérisé par Thyperplasie d'un tissu lymphoïdc, analogue au tissu normal des ganglions, c'est-à-dire par la multiplication des lymphocytes (lymphocytomatose).

2^ Un second type, plus rare, reproduit le tissu nivéloïde, tissu de la moelle osseuse, et est caractérisé par la présence de myélocytes et d'hématies nucléées (myélomatose).

3® Plus rarement, les tumeurs sont constituées par des grands mononucléaires à protoplasma basophile non granuleux et à noyau clair (macrolymphocytes ou cellules primordiales), comme on en voit dans la leucémie aiguë.

4^ Un dernier groupe réunit des lésions t rès disparates, mais dont l'évolution présente une malignité spéciale (lymphadénie mali^^e ou atypique). On y distingue :

a) Le lymphosarcome, avec des cellules sarcomateuses.

b) Les STfAnulomes, dont la structure hybride est un mélange d'hyperplasie lymphoïdc et myéloïde, avec des caractères néoplasiques et inflammatoires.

Uétat du sang reflète, en général, celui des organes bématopoiétiques; d*où nécessité de Vexamen hématologique pour le diagnostic des lymphadénopathies.

La farililf* de la lechnique rend ce mode d'exploraiion accessible aux praticiens :

Une siin})le numération leucocytaire indi([uo si on est en présence d'une leucrinie.

Miiis IVxanien (jnalitatif est aussi indij^ptnsable ])0ur révéler une lymphocytémio ou une myvMéinie, qui, nv'me sans leucémie, devient alors le point capital.

De simples colorations de préparations sèches permettent d'établir aisément la formule leucocytaire.

Mais la réaction sanguine typique peut manquer (quoique rarement), surtout à la période initiale : une biopsie, suivie de Texamen histologique d'un fragfïient ganglionnaire, pourra alors rendre de grands service.*^.

Cliniquement^ avec le secours de l'examen héniatologique, on pourra distinguer :

a) La lymphadénie STAnglionnaire aleucémique (lymphadénonie, adénie de Trousseau, maladie de Ilodgkin).

La tuméfaction ganglionnaire s'est développée lentement, au niveau de l'anc^lc de la mâchoire, de la région sous-maxillaire, de la chaîne carotidienne, souvent symétriquement ; d'autres ganglions se sont montrés et fusionnés avec la première masse, de façon à atteindre un volume parfois assez considérable (jusqu'à une mandarine), «4. cela en l'espace de plusieurs mois ou même de plusieurs années. Les ganglions roulent sous

ADÉNOPATHIES

la peau et sur les plans profonds, ne s'ulcèrent et nt suppurent jamais. On rencontre dca ganglions analogues dans les aisselles, les plis de l'aih^^ On peut constater l'hypertrophie de la rate et du foie, des amygdale*,

du testicule, etc.

Examen HÉMATOLor.iauE. — Numération, — Globules rougrs : hypoglobulle légère (4 ù 5 raillions).

Globules Lianes : pas d'hyperleucocytose (3 A 5000).

Ou bien hyperleucocytose légère (autour de 25 000) : sithleucémie.

Formule ieucocytaibe. — En général lymphocytémie :

Lymphocytes vrais : TO à 90 p. 100.

Polynucléaires : moins de 10 p. 100,

Rarement myélémie (présence de myélocytcs ou mononucléaires granuleux et d'hématies nucKées).

Rarement polynucléose banale.

Rarement aucune altération de la formule.

Le DIAGNOSTIC de l'adénie de Trousseau se pose surtout avec :

1" Les adenopalhies infeclifures.

Ici Ips modilicationf) sanguines sont nulles, ou bien il existe de l'hyperleucocytose avec poiynucIéosB.

2° Les adenopalhies iub'rcalfusf».

Ici, tantôt la formule héinatologique reste à peu près normale ; tantôt on constate une hyperleurorytose avec polynucléose.

b) La leucémie lympholde, dont la forme classique est la forme spléno-gangliounaire, se manifeste surtout par des adénopathies lentemenl ou rapidement progressives, au cou, k la région sous-maxillaire, h la nuque, aux aisselles, plus tard dans le? aines.

La splénoniégalie n'est ni constante, ni très marquée.

Diagnot'ie. 30

Examen HhMATOLor.iQui;. — Numération, — Globules rouges : hypoglobulie souvcnL It'gùre.

FiR. im. — Lpucéniic lyniji

Fig. 481. — Leucémie myélolde.

1. niyéloc]'leneulrophile;2, ntyélocyte éosinophile ; 3, petit lymphocyte ; 4, grand lymphocyte ; 5, hémaUc nucléée;6, polynucléaire nevilrophile.

Olobulcs blancs ; hyperleucocytose. souvent moins lorte que dans la leiircmie niy/:loïde (100 à 250 000, parfois jusqu'à 900 000).

ror.MUM

.-I.VMipl,

!'.ilynui-lraii.-.s : ;i [K-ini- 10 |.. inii. Éosiriojibili's : alif^onre.

c) l.a leucémie myéloïde, nirLoicnl .

I.'ltypiTplîisiti t'f<"tr'iiniiiiiiiT est raii; ()iiiis la li>i l(-risi'f.sur!oiit par une s]i!*'iioiui-Kali(', un {,'ros fuie

ADÉNOPATHIES 467

Examen hkmatolqgique. — Numération. — Globules rouges : liypoglobulie accentuée (autour de 3 millions).

Globules blancs : autour de 300 000 et jusqu'à 1 million.

Formule leucocytaire. — Myélocytes (mononucléaires granuleux) : prédominants.

Hématies nucléées : plus ou moins abondantes.

d) La leucémie aïgaë. — Les difTérents groupes ganglionnaires, surtout les cervicaux et les sous-maxillaires, sont envabis, mais atteignent à peine le volume d'une amande. Tuméfaction peu marquée de la rate.

Hypertrophie amygdalienne simulant une angine aiguë.

Hémorragies, anémie marquée et fièvre.

Examen hématqlogique. — Numération. — Globules rouges :

Globules blancs : 50 à 100 000, parfois 200 000, même 900000. Formule leucocytaire. — Polynucléaires : moins de 10 p. 100. Éosinophiles : ajjsence.

Macrolymphocytes ou cellules primordiales : 80 à 90 p. 100. (Mononucléaires non granuleux à protoplasma volumineux, basophile, ^1 noyau clair).

e) Le lymphosarcome. — La tumeur ganglionnaire, le plus souvent cervicale, a évolué rapidement, a pris des dimensions considérables en quelque? mois, fait une saillie arrondie, recouverte d*un réseau veineux très développé, parfois ulcérée en surface et pouvant donner lieu à des hémorragies abondantes.

Examen hématologioue. — État du sang peu modifié. Hyperleucocyto-e modérée avec polynucléose, accompagnée ou non d'éosinophilie.

/) La granulomatose gans^lionnaire. — Il s*agit ici de ganglions hypertrophiés, formant des masses plus ou moins considérables, à évolution assez rapide, maligne.

Examen hématologique. — En général, hyperleucocytose de 30 à

5(rûUâ

Formule leucocytaire. — Polynucléaires neutrophiles : augmentés, rolynuckajri.s éo.smupliiles : augmentés.

Myélocytes : parfois présents.

ALBUMINURIES fAlbumen, blanc d*œuf — oip€iv,uriner.'l L Présence d'albumine dans F urine. J

L* albuminurie est un symptôme qui ne doit jamais passer inaperçu, cor la recherche de l'albumine dans l'urine doit être une pratique aussi systématique et routinière que l'auscultation thoracique ou la palpation abdominale. Deux chiffres donneront une idée de sa banalité. Sur 1 000 sujets des deux sexes et de tout âge, en trè» grande majorité atteints d'affections chroniques, ex<'^m'n's dans notre cabinet, nous avons trouvé 204 fois de l'albumine, soit dans environ un cinquième des cas; dans plus de la moitié l'albuminurie était méconnue. Sur 1 000 sujets militaires de vingt à quarante-huit ans en tr^s grande majorité atteints d'affections aiguës ou subaiguës, observés à l'hôpital, noud avons relevé 128 albuminuries transitoires ou permanentes, soit dans environ un huitième des cas.

L'albuminurie se rencontre donc avec une extraordinaire fréquence et dans les circonstances'cliniques les plus variées. Sa valeur séméiologique — parfois quasi nulle — peut être considérable. Pour nous y retrouver dans le dédale étiologique et pathogénique des albuminuries, nous ferons les plus larges emprunts à l'exposé didactique qui en a été fait, à fins pratiques, par Castaigne, dans son Livre du médecin (Les maladies des reins),

Cliniquement, les albuminuries se présentent sous forme :

1* D* albuminuries aiguës^ toujours symptomatiques d'une néphrite

aiguë ou subaiguë, infectieuse ou toxique, d'un diagnostic relativement

facile.

2^ D'albuminuries chroniques, qui, tout au contraire, et comme nous

Talions voir, sont d*étiologie très variée et de diagnostic souvent fort

délicat.

ALBUMINURIES MQUËS

Les ALBUMINURIES AIGUËS <e rencontreront à peu près exclusivement dans les quatre catégories de cas suivants : a) néphrite aiguë superficielle et passagère ; b) n^^phrite aiguë typique ; c) néphrite suraiguë ; d) poussée aiguë au cours d'une néphrite chronique.

a^ La néphrite aiguë superficielle et passagère constitue un type morbide atténué et très frécfuent qui demande à être recherché par l'examen systématique des urines au cours de toutes les maladies infec-

ALBUMINURIES 469

iieuses ou toxiques (angines, grippes, pneumonies, embarras gastriques, entérocolites, etc., etc.).

L'albuminurie en est le symptôme constant : elle varie en général de Osr^lO à 03^,50 par litre, mais peut devenir plus considérable. Elle persiste pendant toute la période d'état de la maladie infectieuse ou toxique, mais disparaît, en général, un peu avant le début de la convalescence. Tout se borne à une albuminurie modérée et transitoire, s'accompagnant de très légers troubles passagers des fonctions rénales (globules rouges, leucocytes et cylindres granuleux passagèrement dans le sédiment). La guérison absolue et définitive est la règle, quoiqu'il faille faire des réserves au sujet du passage, d'ailleurs exceptionnel, de ces néphrites à l'état chronique.

b) La néphrite aiguë typique se rencontre dans des conditions identiques aux précédentes, c'est-à-dire, et généralement, à l'occasion et au cours] d'une infection aiguë définie ou non. Elle est caractérisée par les trois ordres cardinaux de symptômes qui permettent de la reconnaître facilement et dont nous empruntons le schéma à Castaigne.

a) Le syndrome urinalre que l'on peut schématiser de la façon suivante : les urines sont peu abondantes, hautes en couleur, comparables à du bouillon trouble, quelquefois rougeâtres et môme parfois hématuriques. Leur densité est «Mevée ; leur réaction est franchement acide ; le dosage de l'urine montre en général une diminution notable de l'urée et des chlorures et une forte dose d'albumine. L'examen histologique du sédiment uriuaire fait constater l'existence de globules rouges, de leuco cytes, de cylindres de toute espèce, parmi lesquels on reconnaît toujours des formes granuleuses. Les diverses méthodes actuellement classiques (tension artérielle, épreuve du bleu de méthylène, dosage de l'urée sanguine) décèlent une imperméabilité rénale manifeste.

p) Les œdèmes manquent rarement dans les formes typiques : ils sont parfois localisés (membres inférieurs, paupières ou même glotte), mais le plus souvent ils affectent le type de Tanasarque généralisée avec suffusion dans les séreuses (plèvre, péricarde, péritoine) et même dans les viscères (cerveau, foie et reins en particulier).

y) Les symptômes dus à rimperméabilité rénale sont presque de règle, ma?s en général ils se bornent h des signes atténués, tels que céphalée, crampes, bourdonnements d'oreille, troubles oculaires, dyspnée, vomissements, etc. , mais quelquefois on peut constater tous les signes de la grande urémie (attaques éclamptiques, délire aigu, coma).

S) Des phénomènes d'ordre infectieux peuvent s'ajouter aux symptômes précédents et peuvent affecter soit les reins, soit l'ensemble de Torganisme.

C'est à l'infection qui se localise sur les reins qu'est due la douleur lombaire, parfois très violente et qui peut être le premier symptôme en date; de même la palpation permet de constater une augmentation de volume des deux reins.

L'infection de tout l'organisme se traduit par de la fièvre plus ou moins élevée, de l'augmentation de volume du foie et de la rate, de la leucocytose, ^

tout cela montrant que le gemie morbide ne s'est pas exclusivement localisé siîr les reins.

C'est l'albuminurie de la fièvre typhoïde^ de la pneumonie, des angines^ de la scarlatine, de la grippe, etc., etc.

c) Les néphrites suraiguës sont surtout causées par Vinioxicalion qu'entraînent les fortes doses de substances très nocives pour les reins (sublimé, phosphore, cantharides, etc.). Il s'agit de sujets en pleine santé qui ingèrent unequantiténotabledeTun de ces poisons et qui présentent le jour même une anurie presque totale : on obtient néanmoins quelques gouttes d'urine par le cathétérisme et Ton constate qu'elles sont très riches en albumine et en cylindres.

Le plus habituellement, l'anurie reste absolue malgré tous les efforts thérapeutiques et le malade meurt dans le coma de cinq à dix jours après le début des accidents sans avoir présenté, en général, ni œdème, ni accidents convulsifs.

On le voit donc : anurie, coma et mort, tel est le résumé du tableau clinique, le tout survenant sans que le malade présente ni œdème, ni signes de grande urémie. Le taux de l'urée sanguine peut être énorme. " Nous avons constaté 5k^,60 d'urée au litre dans un cas de ce genre.

Et cela est vrai aussi bien de la néphrite suraiguc consécutive à une intoxication aiguë survenue en bonne santé, que de celle, beaucoup plus rare, qui peut apparaître à la période d'état d'une maladie aiguë (fièvre typhoïde, scarlatine, pneumonie, etc.).

La guérison est tout à fait exceptionnelle. Rappelons en passant de quel précieux secours est, dans ces cas, le sérum glucose ou lactose isotonique ou hypertonique.

d) Poussées aiguës au cours d'une néphrite chronique. — « On pourrait, si l'on n'était prévenu, les confondre avec une néphrite aiguo. Or il s'agit là de cas où le pronostic est le même que celui de la variété de néphrite chronique sur laquelle est venue se greffer la poussée de congestion. » (Castaigne.)

ALBUMINURIES CHRONIQUES

'( L*es circonstances ctiologiques au cours desquelles on peut observer l'albuminurie chronique sont complexes et méritent d'être classées en groupes principaux, auxquels le médecin pourra songer quand il se trouvera en face d'une albuminurie chronique. Ce sont : 1° les néphrites chroniques ; 2^ les injections chroniques ; 3^ les intoxications et auto-intoxications chroniques ; 4° les troubles circulatoires n (Castaigne).

1^ Albuminurie des néphrites chroniques. — L'albuminurie étant constatée, il sera essentiel de reconnaître de quelle variété de néphrite chronique il s'agit, et quelle est la valeur des fonctions rénales ; on recherchera donc, et systématiquement :

a) L'élimination des chlorures, par la recherche des œdèmes et au besoin l'établissement du bilan des chlorures.

ALBUMINURIES 471

b) L'élimination azotée, par la recherche des signes habituels de la rétention azotée et surtout par le dosage de l'urée sanguine et au besoin !e calcul du coefficient d'Ambard.

c) L'élimination hydrurique, par la mesure des pressions artérielles et la confrontation du taux hydrurique des vingt-quatre heures et de la pression différentielle et au besoin par le calcul du coelticient de Martinet :

lïijdrurie des vingl-qualre heures Pression différentielle.

L'étude systématique de ces trois groupes d'élimination amènera logiquement à classer comme suit les néphrites chroniques :

a) Néphrites chroniques albumineuses simples, dans lesquelles on ne constate, en dehors de Talbuminurie chronique, aucun signe de chlorurémie, d'azotémie ou d'hydrémie ; ni œdème, ni signes azotémiques, ni hypertension.

fi) Néphrites chroniques chlorurémiques de Widal, ou hydropigènes de Castaigne, où il y a surtout rétention chlorurée se traduisant diniquement par des œdèmes^ sans hypertension artérielle ou rétention azotée appréciable.

y) Néphrites chroniques azotémiques (Castaigne écrivait jadis urémigènes) où il y a surtout rétention azotée se traduisant par l'élévation du taux de l'urée sanguine et par un grand nombre des symplômes claa* siques du syndrome de Vurémie (céphalées, voire raideur de la nuque, névralgies, vertiges, dyspnées, torpeur, myasthénie, coma, convulsions, délire, anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, etc.).

o) Néphrites chroniques hydrémiques (de Martinet), hyperlensives (de Potain et Widal), où il y a surtout rétention hydrique se traduisant par de l'hypertension artérielle, de Vhydrémie (anémie, hypoviscosité sanguine) et, partant, par des phénomènes cardio-vasculaires prédominants [accentuation du deuxième bruit aortique, parfois bruit de galop, hémorragies diverses par ruptures vasculaires (épistaxis, hémorragies rétiniennes, méningées, cérébrales, etc.); à la longue, fléchissement cardiaque, dilatation, tachycardie, arythmie, asystolie, etc.], La maladie débute par la sclérose cardio-rénale et aboutit à l'asystolo-urémie.

A rencontre des formes albumineuse simple et chlorurémique, les deux dernières formes, azotémique et hydrémique, se symbiosent fréquemment, en sorte que, les deux syndromes azotémique et hydrémique se superposant, le tableau clinique est constitué par le syndrome urémique classique susrappelé et le syndrome cardio-artériel non moins classique des scléroses cardio-rénales. Nous avons aujourd'hui, avec les triples mesures possibles : 1^ du taux de l'urée sanguine ; 2^ des tensions artérielles ; 3<> des degrés del'hydrémie et de l'anoxémie (viscosité sanguine, réfractométrie, dosage des albumines sériques, etc.), la possibilité de faire la discrimination de ce qui appartient, dans ces processus complexes ultimes, à la rétention azotée, à la rétention hydrique, à l'anoxémie, à la défaillance cardiopulmonaire et à l'insuffisance cardio-rénale.

ALBUMINURIES

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