I III
Fii'. 5'2.-<. — Kxtra-svstole auriculo-venlriculaire.
[»liis délicate ; elle nécessite l'emploi de la méthode graphique ; elle peut élrc dilïicile même avec l'emploi de ces procédés.
Lrs extra-systoles ventriculaires se distinguent des extra-systoles auriculnires aux trois caractères suivants :
10 La durée totale du cycle formé par une systole ordinaire el une extra-systole ventriculaire est égale à celle du cycle formé par deux systoles ordinaires ; cette durée est sensiblement moindre pour le cycle formé par une systole ordinaire et une extra-systole auriculaire. Ce signe est le plus simple, le plus constant, le plus facile à constater des signes de différenciation entre
Fig. 529. — Obs. 205. Extra-systole ventriculaire.
Pouls = 74 y.
ces deux variétés d*extra-systoles. 11 est reconnaissable même sur un tracé radial simple (fig. 529).
2° Sur les polygrammes, si Fextra-systole a forcé les sis^moldes, elle se traduit sur le tracé radial par une pulsation prématurée suivie d'une pause plus ou moins longue, mais en tout cas sensiblement plus longue que la
y-y ovvyvV»VW» y^r'vv ^ ¥ V V V V VW^^'V VV v » »■ V > V ¥ » » V V » V'V V V V
éC
Fig. 530. — Extra-systole ventriculaire (Daniel Routier).
pause diastolique normale {Vig. 529, 531). Si l 'extra-systole n'a pas forcé les sigmoïdes, le tracé radial ne porte pas trace d'élévation prématurée intercalaire ; on constate seulement ral)sence d'une pulsation, une pause diastolique delongueurmanifestemont anormale. Le tracé jugulaire, quand il est net, est assez caractéristique de l'une et l'autre variété d'extra-
Fig. 531.
Extra-systole auriculaire el auriculo-ventriculaire (Daniel Routier).
systoles : dans Y extra-systole ventriculaire on constate pendant la pause anormale en coïncidence avec l'extra-systole une élévation synchrone de l'élévation extra-systolique radiale ; dans V extra-systole auriculo-ventriculaire, l'élévation jugulaire extra-systolique occupe souvent exactement la place qu'aurait dû occuper l'élévation auriculaire, et comme elle conjugue simultanément les systoles auriculaire et ventri-
ARYTHMIES
culairo, elle est unique et souvent sensiblement plus élevée que les systoles normales qui la précèdent et qui la suivent ; dans Vextra-systole auriculaire, le tracé jugulaire extra-systolique intercalé reproduit en diminutif les accidents d'une révolution cardiaque ordinaire avec ses trois élévations: a, présystolique (auriculaire); c, systolique (ventriculaire) ; V, post-systolique (valvulaire) (fig. 529, 530, 531, 532).
iNe dissimulons pas que parfois les tracés sont d'interprétation délicate, c'est alors que l'électrocardiographie peut être utile.
3° D'autre part, alors que dans les extra-systoles ventriculaircs le rythme
p^^p^^^^p^i^^ v^m ir-^r^^^v y^^^^^^p^^Firv^^rv^^^^ 9 w <* ¥ 9"^ »v »^^» » w^r^nr^ ^ i^^^^vv^ *
Fig. 532. — Obs. 72. — Extra-systole a uriculo- ventriculaire.
normal du cœur, en dehors de l'extra-systole même, n'est pas modifié, il n'en est pas de même dans les extra-systoles auriculaires, où, en dehors même de l'extra-systole, le rythme du cœur peut se montrer plus ou moins irré^ulier.
L'extra-systole est l'arythmie de beaucoup le plus souvent rencontrée dans la pratique cardiologique. On a vu à quel degré de précision on peut à l'heure actuelle pousser le diagnostic physio-pathologique. En revanche on discute encore beaucoup sur le pronostic — c'est que Vextra-sysiole esl un symplôme banal de réaction myocardique qui peut être rencontré dans les circonstances tes plus diverses, La dyspepsie, l'aérophagie déterminent fréquemment des extra-systoles d'origine réflexe à peu près dépourvues de signification au point de vue cardiaque ; mais ces mêmes extra-systoles peuvent traduire une dégénérescence plus ou moins marquée du myocarde.
Bref , e/2 soi, V extra-systole ne possède aucune valeur pronostique; tout dépend des symptômes circulatoires qui l'accompagnent.
Pratiquement, on peut distinguer :
10 Les extra-systoles fonctionnelles, réflexes (aérophagie, dysf)opsie, névropathie) ou toxiques (goutte), extra-systoles intermittentes, temporaires, ne s'accompagnant d'aucun trouble circulatoire généralement quelconque, sauf parfois d'une hypertension passagère (éréthisme nourocardiaque) et dépourvues de toute signification pronostique cardiologique et circulatoire.
20 Les extra-systoles lésionnelles, à l'ordinaire quasi permanentes, accompagnant une lésion myocardique et s'accompagnant des signes ordinaires de la dégénérescence myocardique et vasculaire que nous
LES SrMPTOMES
i'iuiin(''ierons à maintes reprises au cours de ces études (modifications des tensions artérielles, phénomènes de stase, dyspnée d'effort, signes de dégénérescence aortique, etc., etc.). Dans ce cas l'extra -systole est un symptôme de dégénérescence myocardique qui, ajouté aux autres, comporte le pronostic réservé habituel des myocardites.
Bref la constatation d' extra-systoles doit nous inciter à un examen méthodique complet de la circulation. Si cet examen est négatif, ie pronostic sera franchement favorable, celui de l'aérophagie ou de la dyspepsie ou de la goutte génératrices ; si, au contraire, il nous conduit à la constatation des signes habituels de la myocardite — notre pronostic sera celui de la myocardite. Il n'est pas douteux que l'extra-systole puisse être pour le sujet le premier symptflme révélateur d'une myocardite dégénêrative — c'est à L'i point de vue qu'elle est si intéressante à dépister pour le cardiologue,
TACHYCARDIES PAROXYSTIQUES
Si nous plaçons l'étude des tachycardies paroxystiques immédiatement après celle des extra-systoles, c'est que toutes les recherches cardiologiques Gonlcmporaines conduisent à considérer les tachycardies paroxystiques comme coiisliliièeK par des e-rira-sijsloies le plus sauoeni auriculaires, se répélanl en séries, sans inlerruplion pendant une période, un paroxysme qui peut durer de quelques secondes à quelques semaines.
Le diagramme suivant n-nd bien compte de ce mécanisme et peut tenir lieu de définition (fig. 533).
Sun diagnoslic est rclativcmeiiL facile : on peut poser en principe que
D:U, ~ l>in|,'ruiiLiiiit rp|irOsenliiiiL uiit' allnquc brève ilc Incliycardie paroxystique )M>UluÉc |>,ir uno mtIct du S extra-sysluti-s niimuluircs. A clmquc cxcilalion auriilaire oorruspond uni' syslulc venlrieiilairi-. .\ tJoler le Mbiil Urusquc et la cessaon tirii!?qiic Uc l'nccèx, c-L rultonj^umciil injuriuul de la pau^c turiiiinale.
toute taclivi-ardic ilépassant IH), dont li- il^'luil e>l brusque, qui no s'accoiupagne pas de goitre exophlalmiiiuc. qui ue surviinl, pas k l'occasion d'un épisode fébrile *-/ dont le taux ii'esl pas xeusihlemenl modifié par le passwje de la position liorizimlnle à In pimiU'iii verticale, est une tachycardie
ARYTHMIES 513
I)i»roxystiqiie. La seule ditliculté se rencontre chez les sujets que l'on voit pour la première fois, dont on ignore les antécédents et qui, avec une ta<'liycardie, une tachy-arythmie plus ou moins considérable, présentent (I<'s signes évidents de défaillance cardiaque (dilatation du cœur, œdème juilinonaire, congestion hépatique et splénique, oligurie, œdème, etc.). Il peut être diflicile de savoir si la tachycardie paroxystique a été le début des accidents ou si, au contraire, la tachy-arythmie constatée n'est qu'un symptôme secondaire de l'asystolie. Le début brusque, l'étude graphique précise, l'épreuve thérapeutique trancheront la question.
Le début est toujours brusque — et souvent perçu par le sujet sous forme d'un choc précordial subit, d'une sensation de déclenchement cardiaque, de grosse palpitation avec sensation générale de -malaise; — parfois, au contraire, il n'est pas perçu par le sujet.
La durée peut être extrêmement brève — la crise étant constituée seulement par une série plus ou moins longue de quelques extra-systoles ou (fuelques dizaines. Le plus ordinairement elle dure de quelques heures à (fuelques jours, plus rarement quelques semaines.
Parfois la crise ne s'accompagne pour le sujet d'aucun symptôme ai»préciable. Le plus habituellement, au contraire, on constate des troubles diffcslifs (flatulences, régurgitations, nausées, vomissements) et des troubles cardiaques, les uns du type angineux (dyspnée douloureuse, sensation de ronstriction, de grilTe, de barre, d'étreinte), les autres du type asystolique (engouement hépato-pulmonaire, cyanose, engorgements veineux, etc.).
A l'ordinaire la crise se lermine brusquement comme elle a commencé — et c'est le cas de beaucoup le plus fréquent. Très exceptionnellement on a noté la mort subite; parfois, mais, nous le répétons, rarement; en somme, on assiste à la défaillance progressive du myocarde et à la mort par asystolie.
Comme pour les extra-systoles, le pronostic des tachycardies paroxysticjues est beaucoup moins subordonné à la tachycardie paroxystique même (ju'aux facteurs associés et plus particulièrement à l'état antérieur du mvorarde.
Pratiquement on pourrait, comme pour les extra-systoles, distinguer :
Les tachycardies paroxystiques fonctionnelles des émotifs, des impressionnables, des sphygmolabiles, sans substratum anatomique appréciable, avec, dans l'interv^alle des crises, un équilibre circulatoire parfait et l'absence de tout symptôme durable; — elles sont à l'ordinaire bénigne^.
Les tachycardies paroxystiques lésionnelles associées, sinon subordonnées à des lésions myocardiques ou endocardiques évidentes dont les plus fréquentes sont la sclérose cardio-artério-rénale et la sténose iiiitrale. Le pronostic est celui de la maladie causale aggravé par une crise qui peut, par sa durée même, constituer une cause d'épuisement rapide du nivocarde.
C'est dans ces conditions que nous avons vu survenir la mort par insuflîsan( (» cardiaque progressive en sept jours chez une patiente de quatre- Diagnoslic. 33
vingts ans atteinte de sclérose cardio-artério-rénale bien compensée qui fut prise un soir de tachycardie paroxystique (170 à 180). La dyspnée était assez marquée, 22 à 46 suivant les moments ; les bruits sourds et inégaux ; pas de toux, pas de fièvre, pas d'expectoration, pas d'œdènie, pas de congestion hépatique ou pulmonaire ; des borborygmes abondants, du météorisme et une recrudescence des phénomènes dyspnéiques et
TachycfêroKjs 262. f3, *^
Fig. 534. — Tachycardie paroxystique (Daniel Routier).
arythmiques à la moindre ingestion ; étreinte, barre, oppression, syndrome angineux au moindre effort.
Sans être complètement ineflicace, la thérapeutique (enveloppements sinapisés, digalène, huile camphrée, spartéine, injections d'oxygène, etc.) fut insuflisante. On assista à la défaillance cardiaque progressive : encombrement des bases pulmonaires, crises paroxystiques de dyspnée cardiaque, oligurie, polypnée. La mort survint au septième jour.
Nos autres cas guérirent après des crises d'une durée de quelques heures à quelques semaines.
Bref, les lésions associées au syndrome et la durée de la crise sont les facteurs qui dominent le pronostic. Habituellement il est — quant à la vie — favorable même avec des lésions scléreuses avancées.
LES ARYTHMIES RESPIRATOIRES
Les arythmies respiratoires sont, après les arythmies extra-systoliques, les plus fréquemment observées dans la pratique; elles sont à coup sûr les plus bénignes.
L'exposé que nous avons fait précédemment du rythme normal du
Radiale droite.
Fig. 535. — Obs. 236. Arythmie respiratoire.
cœur nous en facilitera singulièrement la compréhension. D'après les constatations physio-pathologiques sus-rappelées, le rythme normal du cœur est conditionné par des excitations régulières prenant naissance rythmiquement au niveau du noyau sino-auriculaire (nœud de Keith et
ARYTHMIES
P'Iach; et propagées de là successivement au myocarde auriculaire, puis veutriculaire, par le système de conductibilité sus-décrit. Mais ce noyau
^^•^^^i^mm0^^
i'*^^Wfi^^>^W^»wi iiitrrv^^-rr^'^mvmmummm^itam
Respiration
inspinatjon
Fi^. 536. — Obs. 236. Arythmie respiratoire.
sino-auriculaire est manifestement contrôlé par le nerf vague, par le pneu- .mogastrique qui exerce sur lui une influence inhibitrice : la destruction
• I • • t^-TP^-*^^^^»»"^! ••• llllltll
ijifci itii»»fi»iiit»ftnimt»in i»iiiitiiiilii>itiiii
Fig. 537. — Obs. 236. Arythmie respiratoire.
du pneumogastrique, plus particulièrement de la branche droite, ou sa suppression physiologique par administration d'atropine qui le paralyse,
accélère de ce fait les battements du pouls ; son excitation, au contraire^ les ralentit.
Le plus souvent, chez l'homme, cette action frénatrice, inhibitrice du vague est inappréciable. Chezcertains sujets, au contraire, et en particulier chez la plupart des enfants, chez quelques adultes (et chez tous les chiens), cette aotion est manifeste et se traduit par une arythmie considérable
i»»i>iiiiii»i
I I 1 1 [Il {i ■ 1 1 I ■ » iji f t > » I ii I 1 1
Fip. r).'^>5. — Obs. 263. Arytlimie respiratoire. Cardiogramme. E, expiration. — /, inspiration.
portant tant sur la fréquence que sur Tintensitc des systoles cardiaques et nettement subordonnée à la respiration. Un examen même superficieU la simple observation synchrone des pulsations radiales et du temps respiratoire (inspiration et expiration) permettent d'établir une relation évidente entre l'arythmie et le moment respiratoire et de constater que l'arythmie circulatoire consiste en une accélération du pouls contemporaine de l'inspiration et un ralentissement contemporain de rexpiration. Les graphiques reproduits ci-dessus (fig. D3 >, 536, 537, 538) mettent bien en évidence cette dépendance étroite de la circulation et de la respi-
-\/J\^-Jr\J\jry^
Fig. G.'il). — Diagramme repn'sentant une arythmie du sinus (arythmie respiratoire)^ A et. \' représentent respectivement les systoles auriculaire et ventriculaire se succédant normalement. L'arvthmie consiste ici en une accélération et un ralentisfccment des cycles auriculo-ventriculaires dont le point de départ est dans l'arythmiemOme de l'excitation initiale parlant du sinus.
nition. A la vérité, ils ne sont que l'exagérai ion d'un phénomène physiolo^'irpic et qu'on enregistre de façon à peu près constante pour peu que l'on fasse, au cours d'un enregistrement graphique, amplifier le mouvement respiratoire de l'inspiration profonde à l'expiration forcée.
ARYTHMIES 517
(It'lte arythmie — exagération tout au plus d'un phénomène normal — indique peut-être une certaine hyperexcitabilité du noyau sino-auriculaire ; elle est en tout cas sûrement dépourvue de toute signification pronostique, et ne comporte qu'une seule indication thérapeutique : celle de ra>surer complètement le sujet et son entourage et de n'ins.'ituer, de ce
■ ■ ■ ■ ^ — p-j--^.^__^__^ ■■■Ti, i-,.r-ii *"
Vv wvw^v^^j^
Fïg, 540. — Obs. 36 ter. Rythme de Cheynes-Stockes. H., 61 ans, 28 février 1913 (position assise), 100 (?) ~ V«. = 6,4.
fait du moins, aucune thérapeutique qui ne pourrait qu'inciter le malade à croire et à craindre que son cas ne soit réellement pathologique.
Le diagramme ci-dessus fait bien saisir le mécanisme probable de cette arythmie (fig. 539).
A titre documentaire, nous reproduisons d'autre part un cas d'arythmie
Fig. 541. — Obs. 36 ter. Rythme de Cheynes-Stockes (suile).
(A lire de droite à gauche.)
respiratoire, à la vérité tout à fait différent des précédents et recueilli chez un azotémique au moment d'une crise de dyspnée cardio-respiratoire du type dit de Cheyne-Stockes (fig. 540 et 541).
DISSOCIATION AURICULO-VENTRICULAIRE
Les diagrammes dont nous nous sommes déjà servis pour exposer la nature du rythme normal du cœur, des extra-systoles et des tachycardies
paroxystiques nous seront d'un bien plus grand secours encore pour définir et schématiser les dissociations auriculo-veniriculaires ou blocages du
cœur.
Le rythme normal du cœur est subordonné à la transmission régulière
normal
Axy^^xTSvyWsT
Fig. 54.?. — Rythme normal.
de l'oreillette au ventricule le long du faisceau de His d'une excitation
contractile émanée du noyau sino-auriculaire (de Keith et Flach) (fig. 542).
Que cett^ transmission soit plus longue, qu'elle soit retardée par une
propagation plus ditïicile, comme dans le schéma 543, il y aura tendance
Fig. 54. 'J. — Tendance à la dissociation auriculo-ventriculaire. Retard de conductibilité.
A.llongement de la période ac.
au blocage tjui se traduira sur les graphiques })ar l'allongement de l'espace a — r et [)ar raj>pariti(>n d'une courte pause entre la fin de la systole auriculaire et le commencement de la systole ventriculaire. Ce sera le premier degré de la dissociation auriculo-ventriculaire ou mieux la tendance au blocage du cœur (fig. 543).
Que cette transmission soit par moments interrompu*', que la propaga-
ARYTHMIES
lion plus dilficile soit supprimée de temps à autre, un certain nombre de systoles auriculaires ne transmettront pas leur excitation contractile au ventricule.
Il y aura suppression d'un certain nombre de systoles ventriculaires.
Il II I I 1 1
Fig. 544. — Blocage partiel. Dissociation auriculo-ventriculaire incomplète.
Ce sera le deuxième degré de la dissociation auriculo-ventriculaire ou le blocage incompletdu cœur (fig. 544). Si cette interruption, d'accidentelle et irrégulière, augmentant, devient régulière et rythmique, on pourra exprimer par un chiffre le degré de cette dissociation. Si, par
Fie. 54rv — Dissociation auriculoventriculaire complète. Oreillettes et ventricule* se contractent sans coordination aucune de façon autonome.
exemple, le ventricule ne répond qu'une fois sur deux à l'incitation auriculaire, on dira que le blocage est comme deux est à un, s'il ne répond qu'une fois sur trois comme trois est à un, etc. Le dernier degré de la dissociation auriculo-ventriculaire, le
blocage complet du cœur, est réalisé quand toute transmission est supprimée entre Toreillette et le ventricule, comme dans le diagramme (fig. 545) ; oreillettes et ventricules se contractent séparément; leurs rythmes sont absolument dissociés et sans aucune correspondance. Le rythme auriculaire est d'environ 72 à la minute, le rythme ventriculaire de 30. Il y a bradycardie par dissociation auriculo-ventriculaire.
Telle est l'idée la plus simple que l'on puisse donner de la dissociation auriculo-ventriculaire, du blocage du cœur (fig. 542, 543, 544, 545).
Le siège de cette arythmie est manifestement le faisceau de His ; il a été trouvé altéré dans la plupart des cas de dissociation auriculo-ventriculaire où l'autopsie a été pratiquée ; toutefois cette recherche systématique a été absolument négative dans un certain nombre d'observations. On est donc conduit à admettre, comme pour les extra-systoles ou les tachycardies, l'existence, à côté des dissociations aurlculo-ventriculaires lésionnelles permanentes par altérations du faisceau de His (gommes, scléroses, dégénérescences post-infectieuses, post-rhumatismales), de dissociations auriculo-ventriculaires fonctionnelles transitoires (dissociation digitalique, dissociation temporaire du rhumatisme et des maladies infectieuses, stimulation du vague, etc.).
Pratiquement, la syi)hilis, le rhumatisme et les dégénérescences scléreuses dominent Tétiologie des dissociations auriculo-ventriculaires.
Ajoutons enfin qu'au point de vue de la séméiologie des bradycardies il y a lieu de distinguer les bradycardies qu'on pourrait appeler fasciculaires par lésion ou fonctionnement défectueux du faisceau de His sous la dépendance de la dissociation auriculo-ventriculaire et les bradycardies nodales ou totales, dépendant d'un ralentissement du processus excitatif au niveau même du noyau sino-auriculaire, elles ne s'accompagnent pas de dissociation auriculo-ventriculaire.
Diagnostic. — Le diagnostic de la dissociation auriculo-ventriculaire, tel qu'il se pose pour le praticien non spécialisé, nous paraît se présenter comme suit :
Le diagnostic de la dissociation auriculo-ventriculaire incomplète ne se pose guère qu'avec r extra-systole, L-d palpation radiale et l'auscultation simultanée du cœur permettent de trancher facilement et presque à coup sûr la question. Dans la dissociation auriculo-ventriculaire, la pause perçue à la radiale se conjugue à un silence cardiaque complet, puisqu'il n'y a pas de contraction ventriculaire (fig. 544); dans l 'extra-systole, au contraire, la pause radiale se conjugue à un ou deux bruits cardiaques provoqués par la contraction ventriculaire extra-systolique surajoutée (fig. 546). Dans le premier cas il y a le rythme ordinaire simplement ralenti à deux temps, ou plutôt constitué par les deux bruits systolique et diastolique ; dans le deuxième cas il y a un rythme à trois temps constitué par les deux bruits systolique et diastolique normaux suivis du bruit systolique de l'extra-systole ou à quatre temps (rythme en écho) si l'extrasystole, ayant forcé les sigmoïdes, s'accompagne d'un second bruit diastolique (i\g. 546 et 547).
Le din(jnnslic de la dissociation auriculo-ventriculaire complète qui se
Iraduil objeclivenienl par une bradijcardie 1res accentuée (30 à 40) se pose comme suit :
1° Yia-l-il bradijcardie ou bradifsphygmie?
Fig. 546. — Exlra -systole.
2° La dissociation est-elle fonctionnelle (le plus souvent d'origine extracardiaque subordonnée à une excitation anormale et à un fonctionnement défectueux du pneumogastrique) — ou lésionnelle (d'origine intracar-
Il II
Fig. 547. — Blocage partieL
diaque subordonnée à une lésion syphilitique, rhumatismale, scléreuse du faisceau de His)?
L'auscultation tranchera immédiatement la première question comme elle l'a fait pour les extra-systoles. La palpation radiale et Tauscultation
combinées démontreront que pour une pulsation radiale perçue il y a deux systoles cardiaques (une systole et une extra-systole).
Pour trancher la seconde on s'inspirera des données cliniques suivantes :
Fig. 548. — Retard de conductibilité (Daniel Routier).
10 La l>radycardie fonctionnelle (d'origine extracardiaque) est à Tordinaire temporaire, elle cesse avec la cause qui lui a donné naissance; la bradycardie lésionnelle (d'origine intracardiaque) est permanente.
v'^'X-w w jft'v V ^^ w y. y. vv y^i^^r*
•'&'• -A-iia ÈlocagtpaAià J '
ywww^^wwwwyw"
ywMv^^yy*
Fig. 549. — Blocage partiel (Daniel Routier).
2^ L'administration de 2 milligrammes d'atropine paralysant les terminaisons cardiaques du pneumogastrique fait à l'ordinaire disparaître
■v^ V» V v¥"v V » vvvv'» <* ^^■y^^ 'y V » w v' v"^ v W"v V V V v ^ »»■■» V V VV V V >^^> '^ <» <y ^^'^^^ ^
/ 5 /J. Z'/ss^ complétt
Fig. 550. — Dissociation complète (Daniel Routier).
momentanément la l)radycardie fonctionnelle ; elle n'influence pas sensi- Moment la bradvcardie lésionnelle.
3*^ Les modifications de position ([>assage de la station couchée à la
« »WVV*»»»WV^^»VV»'VS»«<<^»^^'*''
■vvvvv^wwo^vv^
ac
ac
Fig. 551. — Bradycardie totale (Daniel Routier).
station debout et inversement), les oITorts, l'inspiration profonde ou l'inspiration forcée, la fièvre, la marche altèrent sensiblement le rythme de la bradycardie fonctionnelle ; ils n'exercent pas d'action appréciable sur la bradvcardie h'*sionnelIe.
ARYTHMIES 553
Maints travaux rOcents semblent di^montrer que ces signes'n'ont pas iine valeur absolue.
Pour le praticien spécialisé, la question diagnostique sera souvent siiignliérenient faciliti5e et précisée par les méthodes graphiques qui inscriront surles tracés jugulaires, radiaux et cardiaques la dissociation auriculovpntriculaire, ainsi qu'en témoignent les graphiques ci-contre que nous (levons il l'obligeance de notre très distingué collègue le D'' Daniel Routier (fig. &48. iji9, odO, 551), à la thèse duquel nous ne pouvons que renvoyer le lecteur désireux d'avoir une documentation up lo date de'l'état actuel de la (pipstion (Daniel Routier, Élude critique sur les dissocialions aurtailo venir iculaires. Paris, J.-B, Baillière, 1915), I/électro-cardiographie
t'ig. 55'.'. — Dissociation complète. Ëectro-cardiogramme (Daniel Routier). 52. 11. 12. Or. = 62; ventr. = 17; Dér. 1, ord, 1 centimèlrs» ImilUvolt; absc 2 ci
tranchera presque à coup sur et en dernier ressort les cas douteux (fig. 552). Les signes graphiques les plus caractéristiques sont ;
I" L'allongement anormal de la période a-c.
■2° La pause, si minime soit-elle, entre la fin de a et le commencement de c dans les dissociations incomplètes.
3" La dissociation des rythmes auriculaires a du tracé jugulaire et ventricuiaire (élévation radiale, choc apexienj dans les dissociations coral>lètes.
.\ noter dans cette dissociation complète Vadaplalion souvent parfaite de l'organisme d ce nouveau régime circutaloire, le ralentissement des systoles étant compensé par leur puissance qui se traduit objectivement par la plénitude, l'amplitude du pouls (si impressionnante à la palpation, ai évidente sur les tracés) et l'élévation des tensions tant maxima que dilTérentielle. Le ventricule bien rempli au cours d'une diastole prolongée se vide pleinement grâce à une systole puissante.
Le diagnostic de la dissociation auriculo-ventriculaire présente une grande importance pronostique et thérapeutique ; — fonctionnelle, elle est à l'ordinaire bénigne et cesse avec la cause qui lui a donné naissance; — léaioDDelle, elle est soit l'indice d'une dégénérescence myocardique grave dont elle ne constitue qu'une localisation particulièrement redoutable, soit l'indice de la localisation au niveau du faisceau de His d'un processus destructif ou dégénératit (syphilis, rhumatisme, infection}.
L'élude des dissocialions auriculo-veniriculaires et plus parliculiêrement
des bradycardies esl élroitemenl liée à celle du syndrome de Stockes-
Adams. On sait en quoi il consiste. Le patient qui en est atteint est sujet à des crises syncopales ou épilepti formes ou syncopo-épilepti formes. La crise est annoncée par une sorte d'aura : malaise général, bourdonnement d'oreille, pâleur du visage, etc. ; elle s'accompagne d'un ralentissement paroxystique du pouls avec pauses — asystolies vraies au sens absolu du mot — qui peuvent atteindre dix secondes et plus. La maladie peut
Fig. 5r,;i. — 16 octobre 1911. Obs. 263 bis. 11..., 59 ans. Bradysphygm le supprimé* par la belladone. Grosse dilatalion aortiquc. Hypertrophie cardiaque. Élévalion des souS' clavïères.
présenter tous les degrés — et toutes les fréquences — depuis la simple obnubilatiun tujîaco analogue à celle que provoque chez certains sujets une extra-systole — -jusqu'à la crise ayncopale grave avec arrêt prolongé du cœur — jusqu'à la mort subite.
Avant Charcot on incriminait surtout le myocarde qu'on avait parfois trouvé dégénéré ; avec Charcot on incrimina surtout le système nerveux «xtracardiaque (bulbe ou pneumogastrique) ; après la découverte du blocage du cœur on incrimina exclusivement la dissociation auriculo-ventri- -culaire par lésion du faisceau de His. Aclucllement on revient à une conception beaucoup plus éclectique et on admet que le syndrome de Stockes- Adams (ralentissement du pouls avec crises syncopales ou épilepti formes)
ARYTHMIES
pr'iit être provoqué par tout trouble fonctionnel ou toute lésion susceptible de déterminer un ralentissement considérable du pouls :
1^ Lésion ou trouble fondionnel du bulbe ou du pneumogastrique .
l?o Lésion du faisceau de His et parfois plus spécialement du nœud de Keilh.
30 FA même lésions étendues et graves du myocarde sans siège spécial.
En fait nous l'avons rencontré en deux cas où toute dissociation auriculo-ventriculaire semblait bien pouvoir être écartée.
Ui.ll 1911.
IG.ll 1911.
,,,,.'UJJ»D-.----l'''''l" ■■ !■ -■■■■ ■ ■ ■ ■ ■i...'..Wi^<« K-^w^^
Fig. Wo\,
Obs. 203 bis. Cardiogramme et sphygmogramme à différentes phase9^ de l'évolution du cas de la figure 553.
Dans le premier cas (fig. 553, 554) il s'agissait d'un patient de cinquanteneuf ans, rhumatisant et ictérique ancien, porteur d'une grosse lésion aortiijue, présentant à la base un gros soufïle systolique prolongé en roulement pendant tout le petit silence, qui, pendant plusieurs années, avait constaté au réveil un ralentissement du pouls (à 55) ; qui depuis sept ou liuit mois était sujet à des vertiges et des éblouissements contemporainsd'un ralentissement du pouls à 48, et qui enfin depuis six mois était sujet à des crises subites, alarmantes, quasi syncopales, avec pâleur subite^ amnésie transitoire qui l'avaient obligé à interrompre complètement ses occupations. Obligé à ce moment de garder le lit pendant sept semaines-
par impossibilité absolue de se lever sous peine de syncope, il avait constaté que couché il était très bien et en pleine possession de ses facultés, assis il était défaillant et atteint d'amnésie complète. Un régime sévère «et une cure combinée d'adonis et de théobromine avaient plutôt aggravé son état ; un régime plus libéral lui avait permis de sortir du lit ; un séjour •en Savoie lui avait procuré un mieux relatif. Bradycardie (?) et crises syncopales persistaient et c'est dans ces conditions que le patient se présentait à notre examen. Il était porteur d'une grosse et évidente lésion portique (gros souffle systolique prolongé en roulement pendant le petit silence, claquement diastolique en marteau). Le pouls était remarquablement lent (33), mais les battements cardiaques étaient doubles (66). L'aus- •cultation révélait le rythme en écho si caractéristique toc toc, ioc ioc. L'inscription radiale était typique — pouls bigéminé par extra-systoles avec seconde pulsation inappréciable à la palpation, d'où la bradysphygmie. Maxima 16 1/2, minima 81/2, viscosité sanguine 4, pas d'albumine.
Bref, aoriiie el dégénérescence myocardique, brcuiysphygmie par extrasystoles higéminées avec crises syncopales — tel était le diagnostic.
Nous prescrivons simplement avec un régime libéral les pilules suivantes :
Extrait de belladone 1 centigramme.
Extrait d*adonis 10 centigrammes.
Pour une pilule. —Cinq par jour.
De façon quasi immédiate, vertiges, malaise disparaissent en même
temps que le pouls remonte autour de 60 par disparition des extra-systoles.
17 1/*^ 18 La tension remonte légèrement à -^^ — -. Le sujet reprend graduel-
lement ses occupations. Cet état a persisté depuis six ans.
Dans un second cas (obs. 164 bis) observé chez un patient de cinquante-
<iuatre ans porteur de môme d'une lésion aortique et sujet à des crises
tantôt syncopales, tantôt épileptoïdes, avec ralentissement considérable
du pouls, la méthode graphique ne révélait dans Tintervalle des crises
aucune altération du rythme cardiaque qu'une légère tendance au ralen-
/14 1 /2\ lissement (hS) et des tensions sensiblement normales ( '^ ) avec une
viscosité un peu forte ( 1,0).
Pronostic. — Lf pronostic dépend :
1° De la nature de la dissociation : fonctionnelle, elle est à l'ordinaire bénigne et cesse avec la cause toxique ou diathésique ou infectieuse (rhumatisme, pneumonie, typhoïde) qui lui a donné naissance.
2^ De son deg^; il est bien évident que les formes légères, incomplètes «t temporaires sont moins graves que les formes accentuées, complètes ■et permanentes.
3^ Des autres lésions myocardiques ou endocardiques qui l'accompagnent. La dissociation auriculo-ventriculaire complète et permanente comporte un pronostic grave, d'abord parce qu'elle traduit une localisa-
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lion particulièrement redoutable de la myocardite, ensuite et surtout parce qu'elle est à l'ordinaire accompagnée de lésions de dégénérescence myocardique profondes et étendues.
40 Des crises syncopales et épileptiformes qui peuvent l'accompagner :
a) A un premier degré, on note de brèves attaques de défaillance avec perte momentanée de conscience, pâleur de la face et arrêt très limité du pouls.
h) A un degré plus avancé, à la perte de connaissance s'ajoute la cyanose, le stertor, les mouvements convulsifs de la face et des membres supérieurs ; — à noter l'absence habituelle de l'incontinence d'urine et de la morsure linguale. La circulation se caractérise à ce moment par l'absence des mouvements ventriculaires se traduisant par l'abolition du pouls et la persistance des mouvements auriculaires se traduisant par les ondulations rapides des veines du cou.
c) La mort enfin peut être observée — exceptionnellement à la vérité — au cours d'une attaque ou d'une série d'attaques du type sus-décrit.
