LES ANARTHRIES ET DYSARTHRIES

Les idées étant pensées en O et réalisées en mots en M du polygone, il faut les exprimer à l’extérieur, les articuler. Le groupe de troubles que nous étudions siège dans cet appareil de l’articulation des mots. C’est un groupe bien moins important que celui des aphasies, parce qu’il ne frappe que les voies centrifuges du langage et surtout c’est un groupe beaucoup moins spécial, parce qu’il ne constitue en somme qu’un trouble de motricité ordinaire.

L’appareil central de l’articulation des mots s’étend depuis l’écorce (opercule rolandique : centres de lalangue, des lèvres et du larynx) jusqu’aux noyaux bulbaires de l’hypoglosse, du facial et du spinal (1).

Pour commencer par les cas les plus nets et les mieux séparés des aphasies, nous irons de bas en haut et étudierons les dysarthries successivement dans les lésions : du bulbe, de la protubérance, du cervelet, des pédoncules, de la région capsulaire (paralysies pseudobulbaires, aphasies souscorticales) et de l’écorce (paralysie générale).

Lésions bulbaires. — Le type des lésions bulbaires est, à ce point de vue, la paralysie labioglossolaryngée de Duchenne, poliencéphalite inférieure chronique : lésion destructive progressive chronique des noyaux bulbaires (origine réelle) du facial, du spinal et de l’hypoglosse.

La paralysie de la langue empêche de prononcer les consonnes palatines ou dentales (r, l, s, g, k , d, t sont prononcées comme ch) et les voyelles e et i ; la langue est embarrassée et la parole épaisse. La paralysie du voile du palais rend la voix nasillarde et empêche ae prononcer b, f, qui deviennent m, v (à moins qu’on ne pince le nez du

(1) Voir notre Anat. clinique , p. 81 et tableau YI de la p. 81.

LES ANARTHR1ES ET DYSARTHRIES

sujet). La paralysie de l’orbiculaire des lèvres empêche de prononcer o et u et les labiales p, b , m, n, /c, c, t . Quand les trois paralysies sont superposées, les malades ne peuvent plus dire que a ou poussent un grognement inintelligible. L’aphonie peut s’y joindre par la paralysie des muscles intrinsèques du larynx.

Le même syndrome s’observera quand l’altération des mêmes noyaux fera partie d’une maladie plus étendue, comme l’atrophie musculaire progressive, la sclérose latérale amyotrophique ou la sclérose en plaques.

On observera, mais moins aisément, des troubles analogues dans la paralysie bulbaire aiguë (Leyden) ou poliencéphalite aiguë, dans l’hémorragie, le ramollissement, la compression et les tumeurs du bulbe.

Dans la paralysie liulbospinale asthénique ou syndrome d’Erb (1) (degré inférieur de la polioencéphalomyélite), « la voix est nasonnée et même nasillarde, traînante. Lorsqu’on fait causer le malade, les premières paroles sont généralement intelligibles, mais les suivantes sont bredouillées et confuses, la voyelle a est celle qui généralement est le mieux prononcée. Par suite de la propagation du processus aux muscles laryngés, la voix est faible, enrouée, gutturale; on peut noter de l’aphonie complète; la parole peut être entrecoupée par de fréquentes aspirations traduisant l’insuffisance d’occlusion de la glotte (2). »

Lésions protubérantielles. — Raymond et Artaud (3) citent trois cas de ramollissement proLubércintiel avec troubles de la parole : dysarthrie et paralysie de la langue, dans un ensemble clinique rappelant « jusqu’à un certain point celui de la paralysie glossolabiée ». Les lésions, dans ces cas, occupaient, dans la protubérance, la partie postérieure et interne des pyramides motrices.

Markowski (4) a repris l’ensemble de la question des troubles de la parole dans les lésions protubérantielles et est arrivé aux conclusions suivantes : 1° un foyer unila-

M) Voir : Victor Ballet. La parai, bulbospinale asthén. ou syndr. d’Erb., 1898. — Voir aussi une leçon de Raymond. Clin, tics mal. du syst. nerv., t. IV, 1900, p. 159.

(2) Victor Ballet, loc.cit., p. 36.

(3) Raymond et Artaud . Contribut. à l’étude des localisât, cérébr. Trajet iutracérébr. de l’hypogl. Arcli. de neurol , 1884, p. 300.

(4) Maiikowski. Zür Casuislik d. Herderkr. d. Brücke mit bcsond. Berücksichtigung d. durcli dicsverurs. anarthrischen Sprachstor. (Trav. du service jlu prof. Deiiio à Dorpat.) Arch. f. Psych ., t. XXIII, 1892, p. 307.

APPAREIL NERVEUX DU LANGAGE

téral gauche de ramollissement n’entraîne pas de trouble de la parole, même s’il atteint la totalité du faisceau pyramidal; 2° quand le faisceau pyramidal gauche est détruit dans le pont, il suffit, pour produire l’anarthrie, d’un foyer droit détruisant la partie médiane dorsale du faisceau pyramidal droit ; 3° donc les conducteurs moteurs de la parole passent dans les deux côtés de la protubérance; 4° les troubles de la parole sont surtout produits par les lésions protubérantielles siégeant dans la partie médiane et dorsale de la voie pyramidale.

Lésions cérébelleuses. — C’est probablement par l’intermédiaire des noyaux du mésocéphale que se produisent les troubles de la parole d’origine cérébelleuse : « ils consistent en une certaine scansion de la parole, les syllabes sont séparées les unes des autres, et leur émission est brusque ; on a signalé aussi le nasonnement (Arndt) ou la parole traînante (Menzel) (1). » C’est del’incoordinaticm du langage, une sorte de paraarthrie, par défaut d’équilibre dans les contractions musculaires nécessaires à l’expression du langage.

Dans i’hérédo-ataxie cérébelleuse (2), les troubles de la parole sont presque constants et souvent relativement précoces. « La parole est irrégulière, c’est-à-dire que, lente d’une façon générale, elle se précipite par moments en faisant, pour ainsi dire, explosion; d’où la dénomination de parole explosive... Bien qu’il y ait difficulté de 1 articulation pour certaines lettres en particulier, labiales, palatines (Sanger Brown), les mots polysyllabiques, dont la prononciation est la plus pénible, ne sont pas mutilés... L’émission des mots est saccadée, mais il n’y a pas de scansion proprement dite, comme dans la sclérose en plaques. Quand on demande aux malades ce quiles empêche de parler comme tout le monde, certains disent que leur langue ne veut pas tourner dans leur bouche. Menzel a observé des mouvements d’abaissement exagéré de la mâchoire et des mouvements de mastication au moment où le malade allait parler. La voix... est généralement sourde, gutturale et monotone, quelquefois au point que le malade ne peut plus chanter... »

Au même groupe appartiennent les dysartbnes de u maladie de Friedreich (lésion des neurones cérebelleux inférieurs) (3). « C’est un symptôme constant et précoce...

(1) Thomas. Thèse citée, p. 152.

(2) Voir : Londe, loc. cil., p. 87.

(3) Voir plus haut la note de la p. 49.

LES ANARTHRIES ET DTSARTHRIES

La parole est lente, pâteuse, inégale (dans une même phrase, le malade dit certains mots plus vite que d’autres). La prononciation est parfois indistincte. Le trouble de la parole ressemble à celui de la sclérose en plaques, mais la scansion des mots est moindre ou n’existe pas; de plus, la voix est par moments enrouée, bitonale. M. P. Marie écrit : « Cette parole ressemble à la démarche cérébel- « leuse, car elle est, comme celle-ci, pesante, incertaine et « titubante (1). »

Lésions pédonculaires. — Les troubles de la parole, dans les lésions pédonculaires (2), sont un symptôme rare, ne se produisant que dans les altérations du pédoncule gauche. D’Astros en reconnaît deux catégories : a) « dans une première forme, la plus ordinaire..., il s’agit d’abord de lenteur de la parole, puis de bégaiement ou mieux de balbutiement; la parole peut devenir inintelligible, l’anéantissement de la parole, l’anarthrie absolue être constituée (voir les faits de May or et de Leyden) »; 6) dans la deuxième forme, moins bien définie, il y aurait incoordination de la parole, et d’Astros localiserait plutôt la lésion de ces cas dans les voies sensitives dû pédoncule : l’observation personnelle qu’il cite est remarquable; mais les lésions en sont un peu complexes pour permettre une conclusion ferme et définitive.

Lésions capsulaires. — Les troubles dysarthriques de la parole par lésions capsulaires (corps strié et capsule interne motrice) sont surtout observés dans la paralysie pseudobulbaire (Lépine, 1877) par lésion bilatérale du cerveau (3).

Dans ces cas, « la dysarthrie consiste principalement en une lenteur qui traduit l’effort, un calcul pénible, une sorte d’épellation des lettres ou de scansion des syllabes. Certains mots sont plus facilement prononcés, d’autres ont grand’peine à sortir et alors font explosion, pour employer une comparaison classique... La voix est sourde, souvent nasillarde (ce qui tient à une paralysie, au moins partielle, du voile palatin) et surtout monotone (4). »

(1) VlNCELET, loc. cil., p. 23.

(2) D’Asthos. Pathol, du pédoncule cérébral. Revue de médec., 1894, p. 1.

(3) Voir : Raymond et Artaud. Mém. cité, p. 132; Galavielle, Thèse de Montpellier, 1893; IIaliphé. Thèse de Paris, 1894; Raymond. Clin, des mal. du syst. norv., t. I, 1896, p. 436; Biussaud. I.eç, sur les mal. nerv., t. H. 1899, p. 293.

(4) Biussaud, loc. cil., p. 306.

APPAREIL NERVEUX DU LANGAGE

Le trouble peut aller jusqu’à l’anarthrie absolue, comme c’était le cas chez notre malade dont l’observation (avec autopsie) a servi de point de départ à la thèse de Galavielle (1).

Parfois une lésion unilatérale peut entraîner une symptomatologie analogue (obs. de Ross, Drummond, Kirchhoff, Nothnagel). Halipréet Brissaud (2) ontproposc, pour expliquer la chose, des schémas d’après lesquels chaque noyau lenticulaire communiquerait, directement ou par le corps calleux, avec l’écorce cérébrale des deux côtés.

Du reste, le fait doit être considéré comme exceptionnel et en général la lésion capsulaire unilatérale ne donne pas lieu à de grands troubles dans la parole, même quand la langue participe à l’hémiplégie : le centre cortical de l’articulation des mots étant bilatéral, ce qui le différencie du centre cortical du langage, physiologiquement situé à

gauche. .

C’est dans le même groupe des dysarthnes capsulaires qu’il faut placer ce que Pitres appelle les aphasies souscorticales : « On a décrit, dit-il (3), sous le nom d aphasie souscorticale (4), un syndrome clinique différent de 1 aphasie motrice vulgaire par la conservation intégrale de la notion idéale et de l’image phonétique motrice des mots et par un trouble de l’articulation ayant pour eflet de rendre la parole bredouillée, indistincte, parfois meme tout à fait inintelligible... Les cas cliniques présentent la symptomatologie attribuée à l’aphasie souscorticale... coïncidant avec des lésions de la partie moyenne de la capsule interne ou tout au moins de la région capsulaire. \ucune observation ne démontre que les lésions centreovalaires, siégeant dans la portion élargie du cône de substance blanche sousjacent à la circonvolution de Broca, puissent déterminer le syndrome aphasie souscorticale, même quand la lésion épargne complètement la substance

, loc. cil., p. 16. Dans celte même thèse, on Ime description complète de ces troubles dysaroin (p. 97) la discussion de leur physiol. pathol. rôle du larynx dans la phonation et l’articula-

c. cit., p. 331. , . ,

aphasies. Rapport au Congres de medecine de

vu plus haut (aphasies souspolygonales) ce qu’il nlendre par aphasie souscorticale. Car j estime, il ne faut pas confondre l’aphasie souscorticale a dysarthrie capsulaire.

(1) Galavielle.

trouvera (p. 80) 1 thriques et plus h et spécialement du lion (p. 100).

(2) Brissaud, lo

(3) Pitres. Des Lyon, 1894.

(4) Nous avons faut réellement e avec Déjerine, qu’ (notre type S) et 1

LES ANARTHRIES ET DYSARTHRIES

grise. Les lésions de ce genre donnent lieu à l’aphasie motrice vulgaire, corticale. Au point de vue nosographique, l'aphasie dite souscorticale, dont les symptômes positifs sont, en somme, uniquement représentés par des troubles dvsarthriques ou anarthriques, doit être détachée du groupe des aphasies vraies pour être rapprochée de celui desparalysies pseudobulbaires... Cela provient vraisemblablement de ce que les centres spécialisés du langage n’ont pas de fibres propres les reliant directement aux centres d’exécution bulbomédullaire. Ils empruntent, pour leurs communications avec la périphérie, le concours des centres moteurs et sensitifs communs, lesquels, étant seuls représentés dans la capsule interne par des fibres de projection directe, sont seuls atteints par les lésions de la région capsulaire. »

C’est dire qu’il n’y a pas plus d’aphasie capsulaire qu’il n’y a (quoi qu’on en ait dit) (1) d’aphasie pédonculaire ou d’aphasie protubérantielle (2).

Lésions corticales. — Les lésions corticales peuvent produire soit des troubles aphasiques, soit des troubles dysarthriques. Le centre que nous avons représenté par la seule lettre M sur le polygone est en réalité composé de deux centres : le centre des images motrices des mots et le centre d’articulation, centre cortical de la langue, des lèvres et du larynx. Ces deux centres sont très rapprochés, mais non identiques.

En 1884, Raymond et Artaud (3) ont cité six faits, « nous ne dirons pas de glossoplégie corticale, mais de troubles divers de motilité de la langue par lésion des circonvolutions ». Ils sont dus à Hitzig, Charcot et Bail, Verneuil, Dugont, Bally, Rosenthal et Ferrier. De ces faits (de valeur très inégale), Raymond et Artaud concluent que, dans le pied de la frontale ascendante, seraient le centre cortical de l’hypoglosse (des deux côtés) et aussi le centre du facial inférieur et du masticateur.

En 1893, Galavielle (4) ajoute des cas de lésions exclusivement corticales (ou avec les faisceaux blancs souscorticaux) dus à Garelet Dor, Magnus et Becker. Et alors aux

(1) Voir : Raymond et Artaud, loc. cil., p. 300.

(I) Voir sur ce même point la leçon de Brissaud sur l’aphasie d’articulation et l’aphasie d’intonation. Leç. sur les mal. nerv t. I, 1893, p. 521.

(31 Raymond et Artaud, loc. cil., p 147,

(4) Galavielle, loc. cil., tableau de la p. 77.

MALADIES DE LV.NCÉritALK 0

APPAREIL NERVEUX DU LANGAGE j

centres delalangue et des lèvres se joint le centre corticaldu larynx. Ce centre, Garel le place « sur le pied^ de la troisième frontale, au voisinage du sillon qui sépare cette région du pied de la partie inférieure de la frontale ascendante ». Ce centre, confirmé par Masini, Semon et Horslcy, aurait une action unilatérale et croisée sur le larynx. Déjerine a publié (1891) deux belles autopsies de lésion des faisceaux blancs qui partent de ce centre ( I )•

En somme, comme l’a bien montré Brissaud (2), la région de ces centres est, dans chaque hémisphère, celle de l’opercule (d’Arnold), c’est-à-dire de la lèvre supérieure de la scissure de Sylvius. Chaque hémisphère exerçant son action sur les deux moitiés de la langue, du pharynx et du larynx, quand la lésion de l’opercule est unilatérale, le trouble symptomatique sera léger ou s’atténuera rapidement (même si la lésion est profonde) . Mais si la lésion est bilatérale, nous aurons une paralysie glossolabiée corticale de symptomatologie analogue à celle de la glossolabiee capsulaire (pseudobulbaire). . . .

Dans ce groupe des dysarthnes d origine corticale nous pouvons placer un certain nombre de ces troubles de la parole, si caractéristiques, de la paralysie generale. Je ne parle pas des troubles intellectuels de là parole, mais des troubles vraiment d’articulation. Tels le tremblement de la parole, le bégaiement, le bredouillement. C est le balbutiement de l’homme ivre ou de l’homme en colere : les syllabes empiètent les unes sur les autres et se fondent en un bredouillement d’autant plus incompréhensible que la phrase à prononcer renferme des l et des r en plus giande abondance ; on observe alors (Charcot) la multiplication des / et la redondance des r ou 1 impossibilité de dire plu sieurs fois de suite et un peu vite : ministre plénipotentiaire ou trente-troisième régiment d arUllerie. C est la un symptôme indépendant de 1 état intellectuel . on pe t î’observer au début avec une intelligence a peu près normale.

(1) Voir mon Anatomie clinique, p. 81.

(2 Brissaud. Leç. sur les mal. nerv t. U, 1899, p. **10.

(3) Voir : Déjerine, in Traité cité de Bouchard, t. j P*

ion.

CENTRES NERVEUX VISCÉRAUX

VI. — LE SYNDROME DE L'APPAREIL ENCÉPHALIQUE DE LA CIRCULATION, DES SÉCRÉTIONS, ET DE LA NUTRITION, DE LA DIGESTION ET DE LA RESPIRATION

L’appareil nerveux qui préside à ces diverses fonctions viscérales est bien connu (1); il y a trois étages de centres encéphaliques : les centres mésocéphaliques, les centres optostriés et les centres corticaux (2); les premiers sont les plus importants, les deux autres n’agissent que par l’intermédiaire des mésocéphaliques. La pathologie en est encore bien plus obscure : nous ne pourrons guère indiquer ici qu’un cadre, peu rempli encore de faits, manquant surtout de faits précis avec contrôle anatomique.

1. — LE SYNDROME DES APPAREILS NERVEUX, CIRCULATOIRE, SÉCRÉTOIRE ET TROPHIQUE

Maladies de ces appareils. — Toutes les maladies du système nerveux peuvent atteindre ces appareils au môme titre que les autres. Certaines maladies se systématisent surtout à ces appareils. Tels sont : la maladie de Maurice Raynaud, la maladie de Basedow, le myxœdème, le trophœdème, les trophonévroses, l’acromégalie, la tachycardie paroxystique essentielle... Si nous étudiions ici l’appareil nerveux trophique dans sa totalité (moelle et nerfs compris), il faudrait y joindre les amyotrophies, sclérodermies, zonas...

Les altérations de ces appareils peuvent se manifester par des symptômes locaux périphérique s ou vasculaires, et par des symptômes centraux ou cardiaques.

Symptômes périphériques ou vasculaires. — Dans les symptômes périphériques, nous passerons en revue : les troubles circulatoires (hypérémies et anémies, œdèmes,

(1) Voir mon Anatomie clinique, p. 89.

(2) A ce que nous avons dit des centres corticaux des viscères, il faut ajouter que Soli.ier (Congrès des neurol. d’Angers, 1898), à la suite d'expériences sur les hystériques, place le centre de l’estoinac bilatéralement sur la pariétale supérieure, sur le prolongemont de la branche postérieure de la scissure de Sylvius, et le centre du cœur sur la ligne médiane, au-dessus du précédent (Revue neurol., 1898, p. 980).

84 CENTRES NERVEUX VISCÉRAUX

gangrènes), les troubles sécrétoires et les tioubles tro-

^ 1» Le type des acrocyanoses et des troubles circulatoires périphériques limités, d’origine nerveuse, est fourni par la maladie de Maurice Raynaud, ou asphyxie locale des extrémités. Seulement les lésions névritiques ou radiculaires semblent plus fréquentes que les lésions centrales. Cependant, Leclerc (1) vient de développer les arguments à l’appui de l’origine bulboprotuhérantielle de ce syndrome. De la maladie de Maurice Raynaud, nous pouvons rapprocher Ycrythromélalgie(F>uchenne de Boulogne, Weir Mitchell, 1878, Lannois, 1880) qui en est comme la forme angioparalytique (la maladie de Raynaud restant la forme angiospastique) et le doigt mort, dù au spasme accidentel des artérioles (2). Certaines hémorragies névropathiques peuvent aussi être d’origine centrale. .

V hypothermie (3) (plus rarement l’hyperthermie) que l’on observe dans le membre paralysé des hémiplégiques est bien un trouble vasomoteur périphérique, d origine centrale. Lorain a indiqué une courbe sphygmographique

moins élevée dans le côté paralysé.

Certains hémiplégiques ont de 1 œdeme du cote para lysé (4) (ceci conduit à l’œdème, blanc ou bleu, des hyst * riques) d’autres de l’adipose souscutanee (Landouzy). Gilbert et Garnier (5) ont rencontre chez un hémiplégique la main succulente, cette variété de mun ®dé“£-|: qu’avec Pierre Marie, Mannesco (b) a décrite particulie rement dans la syringomyélie.

H) Leclerc. De l’asphyxie locale des extrémités ^daM i les états pathologiques bulboprotubérantiels. Semaine medic c, M0. p. 30J.

1 O) Dans un récent travail, Sachs et Wiener (D. Zeitsc/u . J. Nervenh t XV 1899, p. 286) rattachent plutôt 1 erythromelalg e

ÏÏ Ü. Iles qu i ?" SfSSS».

en est de même de beaucoup de cas de (” -Xale notre

(3) Voir, pour ces troubles athermique 394

(région optosfeê^^f àuVsi^.^iS^tempéramrM p^r^ranmnnes). Voir aussi la thèse de Blaise faite dans mon service « Rs ien pératures périphér. et particulier, les temper. dites cerebr.

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APPAREILS CIRCULATOIRE, SÉCRÉTOIRE 85

La raie méningitique (Trousseau) est encore un symptôme vasomoteur d’origine centrale, qui conduit au dermographisme de certains névrosés.

La gangrène névropathique s’observe comme terme extrême de la maladie de Maurice Raynaud (gangrené symétrique des extrémités). Tout le monde connaît le décubitus acutus, escarre se développant rapidement chez l’apoplectique, sur la fesse, du côté paralysé. Préobrajenski (i) a observé chez un hémiplégique la gangrène des extrémités paralysées.

Dans le myxœdème , l’insuffisance thyroïdienne entraîne des altérations dans les centres nerveux, encore mal définies anatomiquement, mais démontrées, au moins, par les symptômes. Gull a décrit (1873) cette maladie sous le nom d’état erétinoïde. On observe chez ces sujets « un affaiblissement intellectuel progressif, une apathie, une torpeur intellectuelle et physique. Les malades sont lents à répondre; leur parole est embarrassée, ils parlent comme s’ils avaient de la bouillie dans la bouche. De temps en temps on voit se greffer sur cet état de déchéance intellectuelle des phénomènes d’excitation et de dépression, de manie ou de mélancolie... (2) ». Thibierge dit : « Lenteur de l’idéation, défaut de mémoire, somnolence le jour et insomnie la nuit; irritabilité, mouvements lents et inhabiles... (3). »

Bourneville (4) a même décrit une idiotie myxœdémateuse (le Pacha de Bicêtre,le Crétin des Batignolles) : aspect gélatiniforme des circonvolutions ; arrêt du développement physique et nanisme (5). On peut considérer aussi le crétinisme (6) comme un myxœdème endémique.

Brissaud (7) a également pensé que beaucoup de cas

(1) Preobrajenski. Mém. me'd ., 1896, Revue neurol ., 1897, p. 73.

(2) Ridei, Saii.lard. Thèse de Paris, 1881, n° 218. Voir aussi la ltevue de Blaise ( Arch . de neurol., 1882, p. 60 et 141) il propos d’un cas observé clans mon service.

(3) Thibierge. Gaz. des hôp., 1891, p. 117.

(4) Bourneville et Bricon. Arch. de neurol., 1886, p. 137 et

(5) Voir : Douillet. Myxœd. infantile et nanisme. Le Dauphiné méd., 1898, p. 162 (Revue neurol., 1898, p. 8:48).

(6) Voir : Thibierge. Le myxœdème. L’Œuvre méd. chirurg , n<> 12, 1898.

(7) Brissaud. Leç. sur les mal. nerv., 1893, t. I, p. 603, etJVoiiD. Iconogr. de la Salpêlr., 1897, p. 249. — Voir aussi : Meige et Allard. Nouv. Iconogr. de la Salpêlr., 1898, p. 108; Meige. Ibid., 136; Samo. Soc. belge de neurol., 1898; Thibierge. Soc. méd. des hôp., 1898, etc.

CENTRES NERVEUX VISCÉRAUX

d’infantilisme peuvent être rattachés aux formes atténuées du myxœdème, et Meige (1) a décrit, sous le nom de dystrophie œdémateuse héréditaire ou de trophœdème héréditaire, une trophonévrose qui rentre dans ee groupe de syndromes. Lourier (2) a étudié un œdème névropathique élépliantiasique.

Rummo (3) décrit sous le nom de gérodermie gènitodystrophigue un état de sénilisme dans la production duquel l’atrophie génitale jouerait le rôle de l’atrophie thyroïdienne dans la pathogénie du myxœdème. Pour plusieurs auteurs (4), les gérodermes de Rummo seraient des infantiles myxœdémateux de Brissaud (5).

Enfin Dercum a décrit une adipose douloureuse que Giudiceandrea (6) place aussi dans la grande famille des trophonévroses et qu’il rapproche du myxœdème et de l’acromégalie.

2° Dans l’ acromêg alie , les troubles sont plus réellement et plus profondément trophiques que dans les diverses variétés de myxœdème (lésions osseuses).

Cette « maladie de Pierre Marie » (1885) est caractérisée par « une hypertrophie singulière, non congénitale, des extrémités supérieures, inférieures et céphaliques », de tous les « finistères de l’organisme », ajoute Brissaud, souvent accompagnée de troubles visuels divers tels quamblyopie, cécité, exophtalmie, hémianopsie temporale (Schultze, 1889). La lésion la plus constante paraît en être

(1) Meige. DystroDhie œdémateuse héréditaire. Presse médicale , 1898, p. 341. — Le trophœdème chronique hérédit. Nouv. Iconogr. de là Salpélr., 1899. p. 453. Revue importante (avec hibliogr.) des œdèmes névropathiques.

(2) Lourier. Thèse de Paris, 1897 ( Revue neuro /., 1897, p. 174). Voir aussi le travail de Schlesingeu sur l’hydropisie hypertrophique (Revue neurol., 190 h p. 201).

(3 1 Rummo et Ferranini. Rif. med., 1897 ( Revue neurol., 1893, p. 15) ; Rummo. Acad. méd. chir. de Palerrne, 1898 [Revue neurol.,

1898, p. 786). , ,,000 or»

(4) Vincenzo Greco. Rio. d. palol. nerv. e ment., 1898, p . 30.! (Revue newol.% 1899, p. 29) ; Iambroni et Lambranzi. Ibid, 18J9, p. 213, et Rif. med., 1899, p. 265 (Ibid., 1899, p. 702 et 877).

(5) L’opinion contraire est soutenue par Rosolino Liauri. lu/. 7n ed. 1899 p. 37 et 267 (Revue neurol. 1899, p. 839 et 8/7). Voir aussi Ferranini. Svpplem. al Policl. , 1898 (Ibid., 1899, P . 291).

(6) Giudiceandrea. Soc. Rancis, degli ospit. d. Roma, 1899 (Ibid., 1899, p. 877).

APPAREILS CIRCULATOIRE, SÉCRÉTOIRE 87 l’hypertrophie du corps pituitaire (1) (du volume d’un œuf

de pigeon à un œuf de poule) (2) . , .

Pierre Marie distingue bien l’acromégalie du gigantisme . Mais Matignon (3), et surtout Brissaud et Meige (*), ont montré que la coexistence de ces deux états sur le meme sujet est plus fréquente qu’on ne le croyait. Il faut au contraire continuer à séparer, avec Pierre Marie, 1 acromégalie de l’ostéoarthropathie hypertrophique pneumique (5) (Marie, 1890) : dans ce syndrome il y a bien aussi nés lésions osseuses; mais le rôle du système nerveux dans la pathogénie est encore bien obscur (6).

Les vraies ostéoarthropathies névropathiques s observent dans diverses maladies cérébrales (paralysie générale, hémorragie, ramollissement): ce sont les arthropathies (/) des hémiplégiques (8) (Scott Alisson, Charcot, loba), aiguës ou chroniques, auxquelles Gilles de la Tourette (J) fait jouerun si grand rôle dans la production des amyotrophies consécutives; ce sont les lésions osseuses, causes de fractures spontanées; c’est l’arrêt de développement osseux dans les hémiplégies de l’enfance ou même 1 atrophie des os dans certaines hémiplégies d’adultes (10).

Nommons enfin, sans insister, des troubles trophiques

(1) Hypophyse ou tige pituitaire, en arrière du chiasma, audessous du troisième ventricule, en avant des corps mamillaires.

(2) Voir : Souz.v LEiTE.De l’acromégalie. Thèse de Paris, 1890; et Rauzisr. Nouveau Montpellier médical , 1893, et, dans notre

Traité, t. II, p. 220.

(3) Matignon. Médecine moderne, 1897 ( Revue neurol., 18 J8,

(4) Brissaud et Meige. Deux cas de gigantisme suivi d acromégalie. Nom». Iconogr. de la Salpêtr., 1897, p. 374.

(3) Voir l’intéressant travail de Rauzier ( Revue de médecine , 1891, p. 30) sur un cas d'ostéoarthropathie hvpertrophiante d'origine pneumique, observé dans mon service.

(6) Voir : Thayer. Journ. of nerv. a. ment, dis., 1898, p. 341 {Itevue neurol., 1899, p. 373).

(7) Paul Londe. De l’artnropathie nerveuse vraie, etc. Noav. Iconogr. de la Salpêtr., 1897, p. 382.

(8) Ces arthropathies paraissent très comparables aux arthropathies d’origine spinale sur lesquelles il a paru beaucoup de travaux dans ces derniers temps. Voir notamment le mémoire de notre chef de clinique le Dp Gibert : Les arthropathies tabétiques et la radiographie. Nouv. Iconogr. de la Salpétrière , 1900, p. 143.

(9) Gilles delà Tourette. Nouv. Iconogr. de la Salpêtr,, 1897, p. 287 et 340, et Leç. de clin, thérap. sur les mal. du syst. nerv.,

(10) Déjerine et Tiiéouari. Soc. de biol., 12 février 1898 (Itevue neurol., 1898, p. 733).

CENTRES NERVEUX VISCÉRAUX

dans la production desquels le rôle des centres nerveux encéphaliques n’est pas bien établi : le zona (1), la pigmentation (2), l’hémiatrophie de la face (3)...

3° Pour les troubles sécrétoires (4), ce sont les séeréLions urinaire et sudorale qui ont été le plus étudiées dans les lésions encéphaliques.

La polyurie est observée dans les lésions mésocéphaliques, physiologiquement (Claude Bernard, Kahler (5) 1883) et cliniquement (Lancereaux, Ebstein),et< aussi dans certaines lésions hémisphériques en foyer (Ollivier). Ce qui nous conduit àlapolyurie et à l’anurie des hystériques.

h' albuminurie a. été notée aussi dans les lésions physiologiques (Claude Bernard), mésocéphaliques (Guider, Magnan, Desnos, Liouville) et hémisphériques (Ollivier). De même pour la glycosurie (Claude Bernard). « Les lésions des olives bulbaires (Becker), des couches optiques, de la protubérance, de la moelle cervicale (Sehiff), du vermis cérébelleux (Eckardt), provoquent également une glycosurie toujours passagère. » Chauveau et Kaufmann ont montré que « ces diverses excitations du système nerveux retentissent sur une série de centres qui siègent dans le bulbe et dans la partie de la moelle qui se trouve comprise entre le bulbe et la troisième vertèbre cervicale... L’observation clinique est venue confirmer ces données expérimentales. Il existe un certain nombre de faits où la glycosurie a été observée à la suite de lésions de la région bulboprotubérantielle, ou à la suite de traumatismes anciens et de fractures des premières vertèbres cervicales (6) ».

Quant à l’élimination des phosphates, la question est encore incomplètement résolue, malgré les importants travaux qu’elle a suscités (7). C’est du reste une ques-

(1) Voir notre Traité (avec Rauzier), t. Il, p. 339.

(2) Ledermann. Soc. berlin. de dermatol., 1897 (Revue neurol. , 1897, p. 647).

(3) Voir notre Traité (avec Radzier), t. II, p. 182. — Brissaud (Leç. sur les mal. nerv., t. II, 1899, p. 383) a développé les arguments en faveur de l’origine encéphalique dans certains cas de trophonévrose céphalique et a insisté sur ces formes curieuses de trophonévrose alterne (hémiatrophie craniofaciale d'un côté, hémiatrophie du tronc et des membres de l’autre) qui seraient d’origine protubérantielle.

(4) Traité (avec Rauzier), t. I, p. 345.

(5) Cit. Déjerine, p. 1066.

(6) Déjerine, toc. cit., p. 1065.

(7) Voir notamment les public, de Mairet, avec Bosc et avec Vires.

APPAREILS CIRCULATOIRE, SÉCRÉTOIRE 89

tion plutôt de nutrition générale que de sécrétion urinaire..

Les troubles de la miction sont en général des symptômes médullaires. Cependant, « dans les maladies organiques de l’encéphale, alors que l’intelligence est respectee on a, dans quelques cas très rares, signalé quelques troubles de la miction. Lésions corticales, lésions du cervelet, lésions de la protubérance et du bulbe auraient amené pailois des troubles dans le fonctionnement vésical. On peut toujours se demander si, dans ces observations, 1 examen de la moelle a été pratiqué d’une manière complète. Je rappellerai cependant que Meyer et Mislawsky (1888) ont signalé- chez le chien un territoire cérébral dont 1 excitation fait contracter le sphincter vésical (1) ».

Les hyperidrose s unilatérales ont été cliniquement étudiées par divers auteurs. Je citerai les mémoires de Paul Raymond (2), de Teuscher (3) et de Seeligmiiller (4) sur lesquels nous allons revenir dans le paragraphe suivant.

4» On peut réunir dans le môme paragraphe ce que 1 on sait du s iècje des lésions dans les troubles vasomoteurs, trophiques et sécrétoires.

Nous savons (5) que, dans la moelle, les conducteurs de cet appareil sont très voisins de ceux de la sensibilité : nous avons constaté la coexistence fréquente de la dissociation dite syringomyélique des sensibilités et des troubles sudoraux ou vasomoteurs (6), qu’il s’agisse de lésion de la substance grise latéropostérieure de la moelle ou qu’il s’agisse d’hystérie (7).

Dans l’encéphale, il y a d’abord des centres mésocephaliques (peu discutés) pour les vasomoteurs et les sécrétions.

La question est plus difficile pour le cerveau (8).

(1) Déjebine, loc. cil ., p. 1073.

(2) P au!. Raymond. Des éphidroses de la face. Arch. de neurol.,

(3) Heinr. Teuscüer. Ilyperhidrosis umlateralis. Neurol. G en-

tralbl ., 1897, p. 1028. , . ,

(i) Seeugmui.leb.Z. Lehre von il. Ilyperhidr. umlatér. D. Zeilscnr. f. Nervenh., 1899, t. XV, p. 159.

(5) Voir : Diagn. des mal. de la moelle, p. 50.

(6) Voir mes Leç. sur le synilr. bulbomédull. constitué par la tliermanestli., l’analg. et les troub. sudor. ou vasonrot. (subst. grise latéropostér.). Leç. déclin, méd., t. I, 1891, p. 186.

(7) Voir : Maiunesco. Nouv. Iconogr. de la Salpëlr., 1897, p. 81 et 202.

<i) Voir les môm. cités plus haut de Paul Raymond, Teusciieu et ÎSeeligmuller.

00 CENTRES NERVEUX VISCÉRAUX

Bichat, Mescheâe (1868), Morselli (1870) publient des cas d’éphidrose unilatérale dans l’hémiplégie ; Nothnagel (1876) étudie le sympathique dans l’hémiplégie cérébrale. Dans les mémoires réunis de Raymond etde Salo Kaiser(l), il y a 10 cas d’hyperidrose unilatérale par lésion cérébrale. Teuscher en ajoute- deux d’Adamkiewiéz, un de Ilitzig (1896). Seeligmüller cite ceux de Geiger (1890), de Pandi (1896), les siens propres (1899)... Le fait clinique est établi soit pour l’écorce, soit pour la région capsulaire.

Mais dans quelle partie plus spéciale du cerveau peut-on localiser la lésion dans ces cas ? Sans qu’il y ait rien de définitif encore, on tend à rapprocher les faisceaux vasomoteurs et trophiques des faisceaux sensitifs dans le cerveau comme dans la moelle.

Dans la capsule interne, von Leube (1896) place les fibres du sympathique dans le bras postérieur, « vraisemblablement entre les territoires moteurs et sensitifs ». Pour l’écorce (2), Joffroy (1876) avait dit, pour l’escarre fessière, que « les lésions des centres nerveux qui donnent lieu à des troubles trophiques cutanés se produisent toujours dans les parties, ou au voisinage des parties qui président aux fonctions de la sensibilité, cette relation topographique se vérifiant aussi bien pour la moelle et les nerfs que pour le cei’veau ». Chatin, dans un récent travail où la question est reprise en entier, apporte une série d'observations àl’appuide la théorie de von Monakow (1897), d’après lequel « l’at.rophie musculaire est le résultat de la réduction simultanée des fonctions sensitives d’une part et des fonctions motrices et vasomotrices d’autre part». Cette formule n’est d’ailleurs pas contradictoire à l’ancienne notion du rôle des cellules grises antérieures de la moelle. Il faut considérer avec Brissaud la nutrition comme un équilibre réflexe, cet équilibre des voies centripètes (sensitives) et centrifuges (vasomotrices et trophiques) géographiquement rapprochées dans la plus grande partie de leur trajet.

Symptômes centraux ou cardiaques. — Les symptômes centraux de l’appareil nerveux circulatoire se traduisent par des modifications dans le rythme et la fréquence des contractions du cœur.

(1) Salo Kaiser. Hyperhidr. unilater. faciei. Inaug. Diss. München, 1891. . , , ,

(2) Voir : Chatin. Troubles trophiques et troub. de la sensibn. chez les hémipi., Revue de médec., 1900, p. 781.

APPAREILS CIRCULATOIRE, SÉCRÉTOIRE 91

Le type des bradycardie s est le pouls lent (1) permanent (syndrome de Stokes Adams) qui peut s accompagner d attaques syncopales. On peut considérer ce syndrome comme faisant partie (au moins dans certains cas) du vertige à son plus haut degré (2). En tout cas, cette bradycardie, soit paroxystique, soit habituelle, est souvent un symptôme hulboprotubérantiel (3). Je dis seulement souvenl, parce qu’il y a évidemment des cas où le syndrome de Stokes Adams est d’origine myocardique (4)

De même la tachycardie (paroxystique ou habituelle) est fréquemment d'origine mésocéphalique (5), notamment dans la paralysie labioglossolaryngée, le tabes bulbaire, la sclérose en plaques, la méningite..., certaines injections (6)...

Pour les névroses, je citerai comme types la tachycardie paroxystique essentielle et la névrose de Basedow (que le système nerveux soit le point de départ, l’aboutissant ou l’un et l’autre dans la toxémie thyroïdienne) (7) : l’anatomie pathologique de cette maladie n’est pas encore assez établie pour permettre d’établir un siège de lésion correspondant à ce syndrome ; mais on sait la fréquence des paralysies bulbaires (8) dans cette névrose.

Des tachycardies, on peut rapprocher les palpitations, (jui sont des battements douloureux et précipités du cœur (phénomène subjectif) et que Ton peut dans certains cas rapporter à une origine centrale.

(1) Comme le fait remarquer Brissaud, on a tort de dire pouls lent, à la suite de Charcot ; il vaudrait mieux dire pouls rare.

syr

(3) Voir : Brissaud. Leç. sur les mal. nerv., t. II, 1899, p. 340 et 352. La question du siège bulboprotubérantiel de la lésion (la seule qui nous occupe ici) est indépendante de la question de la nature de celte lésion (artériosclérose ou autre).

(4) Voir : IIüchard. Traité clin, des mal. du cœur et de 1 aorte, 1899, t. I, et spécial, p. 409.

(5) Voir : Vincent. Des tachycardies. Thèse de Paris, 1891; et IIüchard, loc. cit., t. I, p. 367.

(6) Je crois que, dans la fièvre typhoïde notamment, il y a des tachycardies bulbaires, distinctes dés tachycardies myocardiques.

(7) Voir : Bauge. Bulletin médical, 1898, p. 701 ; et Boururaff. Thèse de Paris, 1898.

(8) Voir le mém. de Bai.let ( Hevue demédec., 1888) et celui de Bourguet dans mes Leç. de clin, méd., t. I, p. 681.

CENTRES NERVEUX VISCÉRAUX

Il est également certain que les centres bulbaires jouent un rôle pour produire : 1 ’embryocurdie (tachycardie et rythme lœtal), 1 ' embryocardie dissociée (I) (rythme fœtal sans tachycardie), la fréquence paradoxale (2) du pouls (tachycardie avec hypertension ou bradycardie avec hypotension), les irrégularités de fréquence du pouls, les arythmies (3) (régulières comme dans lé rythme couplé du cœur ou irrégulières), les défaillances et les syncopes. On peut même dire que l’état de la tension artérielle dépend dans une certaine limite de l’innervation bulbaire et que, par suite, les troubles de cette tension appartiennent, comme les symptômes ci-dessus, à la séméiologie bulboprotubérantièlle.