C’est encore Duchenne (1861) qui a fixé la descrip

(1) Pierre Marie. Existe-t-il une atr. muse, progr. Aran- Duchenne? Revue neurol. , 1897, t. V, p. 686.

(2) Jean Charcot. Contrib. à l’ét. de l’atr. musc, progr., type Aran-Duchenne, Th. Pans , 1893. — ■ Voir aussi Tzedepoglou. Th. Montpellier , 1892.

(3) Raymond. Clin, des mal. du syst. nerv. 1897, 2e série, p. 449. — Voir aussi Targowla. Un Job moderne, atr. musc, du type Aran-Duchenne chez un chemineau. A ouv. Iconog. de la Salpêtr., 1897, t. X, p. 415.

(4) Hoffmann. Ueb. d. progrès, spin. Muskelatr. in Kindesalter aus.famil. Basis. Deutsches Zeitschr. f. Nervenh., 1893, t. III, p. 427 et Weit. Beitr. z. Lehre von d. heredit. progr. spin. Muskelatr. im Kindesalter. Ibid., 1897, t. X, p. 292. (Trav. de la clin. d’Erb et du labor. d’Arnold.)

tion clinique de la paralysie atrophique spinale infantile (1), vue déjà par Underwood (1774), Heine (1840), Rilliet et Barthez (1851) : après une période aiguë de paralysie généralisée, la maladie se localise à quelques groupes musculaires et se manifeste exclusivement par l’amyotrophie.

Vulpian et Prévost (1866) ont été les premiers à en localiser la lésion dans les cornes antérieures de la substance grise, localisation confirmée par Lockart Clarke (1867), Charcot et Joffroy (1870).

Duchenne avait déjà vu que la même maladie peut se développer chez l’adolescent et chez l’adulte et tous les travaux ultérieurs ont confirmé l’existence d’une paralysie spinale aigue de V adulte cliniquement et anatomiquement identique à celle de l’enfance.

3. Expérimentalement (2), avec des cultures vieillies du streptocoque de l’érysipèle, Roger (1891) a « pu reproduire chez seize animaux une myélite systématique caractérisée, au point de vue anatomique, par une dégénérescence des cellules des cornes antérieures; au point de vue symptomatique, par un ensemble de phénomènes comparables à l’atrophie musculaire progressive ». Des résultats analogues ont été obtenus par Gilbert et Lion (1891) avec le colibacille, Bourges (1893) avec l’érysipélocoque, Thoinot et Masselin (1894) avec le colibacille et le staphylocoque.

B. — Il ne me paraît pas nécessaire d’insister sur les maladies qui atteignent les cornes antérieures sans s’y localiser exclusivement : il suffit de dire que quand les cornes antérieures sont ainsi atteintes, il y a cliniquement atrophie musculaire. C’est ce qui arrive notam-

(1) Voir les thèses de Duchenne fds, Montpellier, 1864, n° 8; et Laborde, Paris, 1864, n° 163.

(2) Voir mon Rapport au Congrès de Bordeaux sur les Myél. infect., in Leç. déclin, méd., 1898, 3° série, p. 5i0.

MAL. DE LA MOELLE. — 2e ÉDIT.

ment dans certains tabes compliqués, chez certains syringomyéliques, chez certains vieux hémiplégiques avec dégénérescence descendante, dans certains cas anormaux de sclérose en plaques, dans la pachyméningite. .

C. — La synthèse du syndrome des cornes antérieures est toute faite, puisqu’il se réduit à l’amyotropliie, et la physiologie pathologique ne donne lieu à aucune discussion : c’est l’expression d’une action trophique exercée sur le muscle par les corps cellulaires du neurone moteur central inférieur.

D. — Diagnostic différentiel. — Il faut d’abord éliminer l’origine névrosique de l’amyotrophie quand on la rencontre. Depuis le mémoire de Babinski (1), les faits d’atrophie musculaire hystérique se sont en effet multipliés, mais dans ces cas (assez rares d’ailleurs) il n’y a pas de secousses fibrillaires, pas de réaction de dégénérescence et il y a d’autres symptômes d’hystérie.

Le diagnostic vraiment difficile consiste à distinguer les amyotrophies médullaires des amyotrophies névritiques et des amyotrophies myopathiques (le cerveau ne fait pas par lui-même d’atrophie musculaire).

Dans les amyotrophies névritiques, la distribution de l’atrophie dessine souvent un nerf ou plusieurs, la parésie ou la paralysie sont plus marquées, il y a des douleurs (spontanées et à la pression de troncs nerveux), les réflexes tendineux sont diminués ou abolis, l’étiologie est spéciale et la rétrocession fréquente.

Dans les myopathies, pas de contractions fibrillaires, fréquence des rétractions tendineuses, pas de réaction de dégénérescence, début plus fréquent par la racine des membres, caractère souvent familial.

(1) Babinski. De l’atr. muscul. dans les parai, liystér. Arch. de rieur., 1886. — Voir Gilles de la Tourette. Traité clin, et thérap. de l’hyst., 1895, t. II, p. 503.