Les lésions de l’écorce cérébrale peuvent entraîner

(1) Dans mon Rapport au Congrès de Moscou, j’ai cité un fait de Erb et de Schultze dans lequel l’ataxie a guéri sans que la lésion des cordons postérieurs ait guéri ; il y avait donc eu suppléance, formation de nouvelles voies physiologiques dans la moelle.

(2) Voir le Rapport, cité ci-dessus, sur le traitement du tabes in Leç. de clin, méd., 1898, 3e série, p. 634.

(3) Ôn trouvera une étude séméiologique d ensemble sur les ataxies par lésion de l’appareil nerveux, dans mes Leçons sur les Maladies de l’orientation et de l’équilibre, 1901.

des troubles de la sensibilité et une sorte d’ataxie, celle-là réellement liée à la perte du sens musculaire (1). Ce syndrome diffère de celui des cordons postérieurs en ce qu’il est rigoureusement hémiplégique, s’accompagne d’autres symptômes nettement cérébraux (comme l’ictus et l’hémiplégie), et ne s’accompagne pas d’autres symptômes nettement médullaires (comme les douleurs fulgurantes, les troubles des sphincters et l’abolition des réflexes tendineux).

On distinguera parle même genre désignés différentiels les lésions des corps optostriés et de la capsule interne, qui peuvent aussi produire de l’anesthésie et de l’hémichorée posthémiplégique, parfois à forme d’ataxie (2).

Enfin le syndrome cérébelleux ressemble par bien des points au syndrome des cordons postérieurs. Mais, pour le cervelet, la démarche est ébrieuse avec des titubations à oscillations plus larges en zigzag, il n’y a que peu ou pas de Romberg, pas de douleurs fulgurantes, pas de troubles des sphincters; et il y a, au contraire, de la céphalée, des vomissements et autres symptômes de voisinage intracrâniens.

2. Les lésions périphériques pourront entraîner des douleurs (plus ou moins fulgurantes), des anesthésies, l’abolition des réflexes tendineux ; mais pas d’ataxie avec Romberg et pas de troubles sphinctériens.

3. Pour les névroses, la chorée est facile à distinguer puisque les mouvements anormaux se produisent au repos et ont une grande amplitude (les mouvements au repos étant rares et peu étendus dans la lésion des cordons postérieurs).

L’hystérie est plus difficile à reconnaître, parce qu’elle

(1) Voir Anesth. d’orig. corlic., in Revue de mécl. et de chir ., 1880, n° 2; à la suite du travail de Tripier.

(2) Voir mon travail sur une variété non décrite de phénom. posthémipi. (forme hémiatax. ), in Progrès me'd., 13 nov. 1880.

CORDONS ANTÉROLATÉRAUX 17

peut simuler le tabes et plus souvent encore s’associer à lui. La distribution des anesthésies, les troubles des sphincters et les divers symptômes de la névrose (stigmates, attaques...) permettront en général le diagnostic.

2. — LE SYNDROME DES CORDONS ANTÉROLA¬ TÉRAUX : État parétospasmodique, contractures et

tremblement intentionnel (1).

A. — Les éléments cliniques constitutif s de ce syndrome sont :

1. Les contractures , permanentes, variables (sommeil, repos, chloroforme, bande d’Esmarch) ou latentes (se révélant dans les mouvements volontaires) : c’est la manifestation type de la lésion ou de l’absence des faisceaux pyramidaux.

2. Avec une intensité moindre et moins de limitation de la lésion, on a la parésie avec Y exagération des réflexes tendineux (réflexe rotulien, réflexe du tendon d’Achille étudié par Babinski), les phénomènes cloniques (clonus du pied ou trépidation épileptoïde, danse de la rotule), le phénomène des orteils (Babinski), relèvement des orteils en extension par l’excitation de la plante du pied (2).

3. Quand la lésion du cordon antérolatéral laisse persister des fibrilles intactes au milieu de la sclérose, tremblement intentionnel, type sclérose en plaques, nul au repos, se développant par l’acte et s’accroissant par la répétition de l’acte.

(1) Voir mes Leç. sur les contractures et la portion spinale du faisceau pyram. (le syndr. parétospasm. et le cordon latéral), in Nouveau Montpellier méd., 1899, janvier à mars; et une Note sur les contractures et la portion spinale du faisceau pyram., in Revue neurol ., 1899, p. 122.

(2) Je rapproche tous ces éléments dans le même groupe symptomatique, malgré les publications de Maurice de Fleury (1884) et de van Gehuchten (1897). — Pour tous ces phénomènes, voir : Sternberg. Die Sehnenrefl. u. ihre Bedeut. f. d. Pathol, d. Nervensystems, Leipzig, 1893; et Garnault. Contrib. à l’ét. de quelques ré fl. dans l’hémipl. de cause organ. Th. Paris , 1898.

MAL. DE LA MOELLE. — 2e ÉDIT. 2

B. — Ce système est exclusivement atteint et par suite le syndrome est pur dans trois maladies : la contracture tardive des hémiplégiques, le tabes spasmodique et la maladie de Little.

1. Décrite par Sauvages dans le bloc des contractures paralytiques, la contracture tardive des hémiplégiques est séparée de la contracture précoce par Todd (1856) et rapportée par Charcot et Bouchard (1866) à la dégénérescence descendante du faisceau pyramidal, déjà décrite par Cruveilhier au-dessus des pyramides et par Türck (1851) au-dessous. Il faut citer ensuite la magistrale étude de Brissaud (1880).

On peut dire que, pour tous les neurologistes (nous discuterons au paragraphe de la physiologie pathologique l’opinion opposée de van Gehuchten), la contracture tardive permanente des hémiplégiques avec l’exagération des réflexes tendineux est le syndrome de la lésion des faisceaux pyramidaux, consécutive à un foyer cérébral.