DENTS

PRE VE siège très limité non pas au-lessus de la pointe mais sur la pointe même. Au-dessus de la pointe, aucun bruit. D'ailleurs,

il n’y avait aucun autre signe de rétrécissement milral que le bruit présystolique.

Ce bruit a donc des caractères qui permettent de le différencier assez facilement du roulement du rétrécisse- ment mitral-:ou encore du renforcement présystolique de insuffisance aortique, dernière différenciation qui n’a pas d'intérêt pratique.

« Ce bruit, dit le protesseur Potain (1) se fait entendre exactement à l'instant de la révolution cardiaque où se place le renforcement présystolique du rétrécissement mitral. Ce n’est pas un souffle véritable mais un bruit de froissement un peu vaque qui me semble déterminé par la pression qu’exerce la pointe du cœur sur le poumon interposé entre lui et la paroi thoracique. [l suppose donc la présence du poumon en ce point, présence que l’on peuttoujours vérifier par la percussion et l’auscultation. »

On trouvera la démonstration on ne peut plus probante

de cette manière de voir, dans l'observation du malade

NS page 45.

En résumé, on reconnaîtra donc qu'il ne s'agit pas d’un rétrécissement mitral : par le siège du bruit extra cardiaque qui est apexien et non sus-apexien comme l’est celui du rétrécissement ; iln’y à jamais de souffle présystolique extra-cardiaque sus-apexien; par l'absence

des autres signes de rétrécissement,.

1, Potain, Loc. cit. p. 404 et 495. EL

HA le 5 4 Souffle présystolique d’origine extra-cardiaque, avec symphyse du péricarde, sans lésions valvulaires. Quoique ces cas ne se rapportent pas précisément à notre sujet puisqu'il n’y a pas d’insuffisanc: aortique, nous sommes obligés de les considérer pour cette raison

que plusieurs auteurs, entre autres Fisher, Sansom,

Phear en ont rapporté une vingtaine et les ont confondus

avec ceux qui foni le sujet de notre étude. Ils les réunissent tous ensemble et les considèrent tous comme ayant une origine intra-cardiaque, puisqu'ils tentent de les expliquer par un mécanisme, variable suivant l’auteur, mais

toujours intra-cardiaque. :

Nous verrons ces théories plus loin quand nous ferons

rapidement la critique des idées émises jusqu'ici à ce

sujet,

Pour le moment, nous voulons seulement montrer que le souffle présystolique entendu dans ces circonstances et avec les caractères mêmes que lui donnent ces auteurs, est un souffle extra-cardiaque et d’origine cardio-pulmonaire et, incidemment, qu’il se différencie du roulement présystolique du rétrécissement mitral de la même façon queles souflles présystoliques extra-cardiaques qui n’ac-

compagnent point une symphyse du péricarde (voir p. 41.)

Par exemple, dans cette observation du professeur Po-

tain, nous voyons un malade présentant à la fois un roulement présystolique sus-apexien de sténose mitrale, et un souffle présystolique sur la pointe même qui, au cours de l’observation, fournit des preuves irréfutables de son ori-

gine cardio-pulmonaire.

L L nel 45 Le

Na 32 ans, ébéniste, entré Le 3 août 1898 à l'hôpital de la Charité, Salle Bouillaud ne 7, avail perdu sa mère d’une maladie de poitrine. Pour lui, il avait été atteint à l'âge de 44 ans d’une

première attaque de rhumatisme articulaire aigu à la suite de

laquelle il était demeuré dyspnéïque et sujet aux palpifations ; À ayant d’ailleurs eu toujours la respiration un peu courte depuis son enfance. | A partir de cette époque il subit une série d'attaques du même ee genre dont une en 1891 fut particulièrement grave et accom- &. | pagnée d'accidents cardiaques manifestes. Depuis lors il était entré deux fois dans le service où l'on avait constaté jes signes J’un rétrécissement mitra) accompagné d’une grosse hypertrophie du cœur, la surface de la matité précordiale mesurant, en avril 1898, 132 c. c. II présentait un dédoublement constant du 2 second bruit, un-claquement d'ouverture manifesté, et un rou- : > lement diastolique avec renforcement présystolique. à La matité de l'oreillette gauche en arrière s’étendait à 4 cent. 1/2 de la ligne des apophyses épineuses., Enfin on percevait un bruit de galop fort accentué. | | Le malade était sorti amélioré. Mais vers le milieu du mois d'août survinrent avec des troubles dyspeptiques, des accès de suffocation intenses qui ne lui permettaient pas de s'étendre dans lelit ; puis de l’ædème des membres inférieurs, de la céphalalgie, des vertiges. Il dut rentrer à l'hôpital où l’on cons- Lata une congestion étendue à la base des deux poumons. Au cœur on entendait un bruit de galop très marqué, un dédoublement constant du second bruit, un claquement d'ouverture bien | > accentué et un roulement diastolique court terminé par unren- | forcement présystolique à maximum sus-apexien. L'oreilleite | - gauche donne une matilé étendue à 4 cent. 1/2 de la ligne des apophyses.

A partir du 26 septembre il survint une élévation rapide de

la température qui monte à 38,6 à 39 avec un pouls à 124 et 42 respiralions ; et en même temps un point de côté gauche, premier indice d’une pneumonie profonde. La matité précordiale

mesurait 125 ce. Malgré la fréquence des battements du cœur

MT 125 Êm.g:

Roulement Diastoli ue etrenforce ment p esyst-

Froisse ment pre systo? ‘que.

on distinguait toujours le roulement diastolique avec son maximum sus-apexien elle dédoublement du second bruil. Mais en outre on entendait au niveau de la pointe même un bruit présystolique très distinct et d'un timbre tout à fait different de celui du bruit diastolique entendu au dessus de la pointe. Il était froissant et superficiel. On constatait en même temps que le poumon se trouvait au devant de la pointe donnant de la sonorité et faisant entendre du bruit vésiculaire en ce point dans les £ randes inspirations ; enfin que ce bruit anormal, qui précédait le premier claquement valvulaire très distinct, accompagaait un soulèvement brusque de la pointe très nettement perçu par la main ou par l’oreille appliquées sur la paroi thoracique.

Les jours suivant les signes de la pneumonie apparurent plus manifestement. On eut de la matité, du râle crépitant et des crachats rouillés. { >

Le {* octobre, sixième jour de la pneumonie la défervescence parut s'assurer très nettement. La température qüi la veille était à 40° descendit à 386, le pouls à 92. Ce jour-là les signes du rétrécissement un peu obseurcis les jours précédents par la

fréquence des battements du cœur, redevinrent beaucoup plus

NON OT SPORE Pr DOTE RAIN

ENS ed nets. Le claquement d'ouverture, le roulement diastolique et un renforcement présystolique étaient des plus évidents. Le bruit présyslolique froissant de la pointe n'était pas moins net. Il s'y joignait en outre des crépilations tout à fail semblables à celles qui, dans des points voisins, accompagnaient l'inspiration et l'expiration et qui, au niveau de la pointe, prenaient le rythme cardiaque, accompagnant chacun des soulè- * vements présysloliques de la pointe el prenant là-même le rythme respiratoire dans la très grande respiration. Dans l’un et l’autre cas ce bruit s’'accompagnait d’une sorle de frémissement sensible à la main. ja

L'amélioration qui s’annonçait ce jour-là et dura deux jours ne persiste malheureusement pas. Le troisième jour la fièvre s'allume de nouveau. La broncho-pneumonie envahit les deux poumons el le malade succombe le 4 octobre.

À l’autopsie on constata la broncho-pneumonie el le foyer : de pneumonie fibrineuse du côté gauche.

Le cœur était très volumineux. Le péricarde était complètement adhérent à toute sa surface par un tissu conjonctif assez lâche. L'hypertrophie portait à peu près également sur toutes les parties du cœur ; la paroi du ventricule droit relativement un peu plus épaissie que celle du ventricule gauche. Les Sigmoïdes aortiques ainsi que les orifices des cavités droites étaient à l’élat normal.

La mitrale suffisante à l'épreuve de l'eau avait ses bords

adhérents et entièrement confondus au voisinage des commis-

sures.

L’orifice resté libre entre les bords écartés avail 6 centimè-

tres de circonférence encore que l'aire de cet orifice n’était

guère que le tiers de celle de l'état normal. L'oreillette gauche

était agrandie et hypertrophiée.

LR

Dans ce cas le rétrécissement de l'orifice mitral, que l'autopsie montra réduit des deux tiers de son étendue s'était manifesté pendant la vie par ses signes les plus caractéristiques ; premier bruit dur, deuxième constamment dédoublé, claquement d'ouverture, roulement diastolique et renforcement présystolique à maximum sus-apexien ; rien n'y manquait. Mais il

s’y trouva quelque chose d’inaccoutumé dans cette maladie, un

bruit anormal présystolique de timbre tout à fait différent du

précédent, froissant et superficiel. Pendant la vie on le distin-

guait aisément à ces caractères de siège et de timbre. O7 en.

trouvait l'explication dans l’'interposition d’une lame de poumon entre la pointe du cœur et la paroi thoracique, et la com- -pression exercée par la pointe à chacun de ses soulèvements présystoliques. La localisation du maximum de ce bruil était manifestement distincte de celle du bruit de rétrécissement ; comme onle peut voir sur le tracé où ce maximum a été mar-

qué pour l’un et l’autre des deux bruits anormaux.

La production au moment où le poumon était comprimé de

râles identiques à ceux que les mouvements respiratoires pro-

duisaient constamment dans les partiés voisines, et dans ce point même dans la très grande respiration vint donner en der”

nier lieu une confirmation absolue à l'interprétation d’abord

adoptée.

L'autopsie a montré le cœur adhérent au péricarde, le péri-

carde à la plèvre pulmonaire et expliqué par l’immobilisation

du poumon l'impossibilité où il était de fuir devant la propulsion de la pointe du cœur. Il ne pouvait s'agir de frottements des surfaces séreuses puisque celles-ci étaient absolument adhérentes, Dans quelle mesure le froissement du tissu conjonctif interposé pouvait contribuer au bruit ehtendu, il serait difficile de l’établir. Que le bruit produit dans le poumon y fut pour la

A0 EE plus grande part, c'est ce dont les râles SIsRAeS ne permeltent point de douter. |

La symphyse péricardique et pléurle est done une condition favorable à la production de ces bruits cardio- -pulmonaires,

mais non pas indispensable.

Ce que le fait actuel Ant d’une façon formelle, c’est qu'un bruit de ce genre peut se produire à la pointe au moment de la présystole : 2 qu'il ést à l'inverse de presque tous les autres bruits cardio-pulmonaires, le résultat d’une compression exer- ‘cée sur le poumon et non d'une respiration provoquée par le

elrait de la paroi cardiaque.

RE

: Toutes les observations de Fisher et de Phear se rapportent à celle-ci en tant que ce qui a trait au sourile DE ésystolique accompagnant la symphyse du péricarde. | Onn emarque que dans les douze observations de Fischer, douze foisle siège du souffle est à la pointe, il est. : apexien ; de même pour Les deux observatio: is de Phear. Le rythme en est variable ; il est présystolique ou dias : tolique ou mésodiastolique, parfois systolique. F, Dans tous ces cas les valvules sont suffisantes, les Gfifices nonrétrécis. ' co La seule mocfication que le cœur ait subie, commune à tous les cas, est une dilatation et une hy pertrophie de. ie ses parois avec adhérences de son péricarde. On n'a jamais noté les rapports du poumon avec la pointe du cœur

comme elle Va été dans l'observation ci-dessus.

Converse

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té quoique ébrantée peut : se maintenir pendant © fort longe CE ee 2 ce Pa HE si Hs : eee

et Rendu article Pa'hologie du cœur, in Dior. Ency>

de ot

Il se base sur le travail de Mauriac (1) qui, en recueil-lant tous les faits de ce genre, tanten France qu’à l’étranqer et pendant les xvm® et xix° siècles, n’a obtenu que quinze observations. è | |

Allbutt (2) dit que l'insutfisance avrtique dure de dix à. douze ans at maximum chez les malades âgés de moins de 35 ans, que cette insuffisance soit d’origine rhumatismale, sy phil tique ou trammatique. Au-dessus de cet.

ie la survie n’est que de quatre à cinq ans el souvent

moins. = FU Le Sans avoir de staustique sur ce sujet, nous croyons ce pronostic bien trop sévère pour la majorité des malades. Si chez quelques-uns de ceux-ci les symptômes fonctionnels sont pénibles, même dès le début de leur mala-. die, il ne s’ensuit pas que la mort survienne à si courte échéance. Il est des malades qui vivent vingt ans et plus

avec leur insuffisance.

Quand la lésion aortique est accompagnée de rétrécissement mitral on ne peut pas en dire autant.

Le rétrécissement mitral n ajoute pas un élément favorable au pronostic.

Des 38 cas recueillis par M. Daroziez il n’en reste plus que cinq qui ont dépassé 40 ans.

Les troubles asystoliques surviennent de bonne heure

et mènent le malade rapidement à lasystolie définitive,

as ystolie qui melbun terme à son existence.