CHAPITRE V

Diagnostic entre cancer glandulaire et hyperplasie bénigne

Etiologie de l'hyperplasie utérine

Nous avons vu qu’histologiquement la forme la plus fréquente du cancer du corps utérin était le néoplasme glandulaire. C’est cette forme seule qui risque d’être confondue avec l’hyperplasie bénigne. Les caractères des deux affections sont cependant suffisamment tranchées, et il existe, entre les deux, des différences que l’on peut aisément mettre en évidence.

HISTOLOGIE DE L'HYPERPLASIE

La coupe offre, au premier coup d'œil, un aspect bien particulier, en éponge, en fromage suisse disent les Américains. Ce qui frappe, c’est le très grand développement du système glandulaire. Les glandes extrêmement nombreuses, en dents de scie, sont groupées par place, quelques-unes de calibre normal, d’autres grossies, allongées, tortueuses, kystiques. Il n’est pas rare de rencontrer une glande invaginée dans une

autre ; les glandes ne trouvant plus de place pour se loger émettent des prolongements à l’intérieur de la lumière glandulaire elle-même (Pettit).

Les tubes sont plus espacés que dans le cancer et surtout ils sont séparés par un chorion épais. Les cellules qui les forment sont, en général, plus hautes que normalement, à une seule assise, leurs noyaux peuvent présenter des mitoses, mais l’on n’y trouve pas les monstruosités cellulaires que nous avons décrites au niveau du cancer.

Enfin, constatation capitale, la basale est toujours respectée. Le chorion est parfois sclérosé, souvent œdémateux, gorgé de suc. Autre élément important de diagnostic, le stroma n’est jamais réduit, il garde toute son importance. Il est remarquable de constater que l’on n’y trouve pas d’éléments inflammatoires, pas de plasmazellen, mais parfois de véritables cellules déciduales. Les vaisseaux sont distendus, les capillaires dilatés, certains sont thrombosés, on voit leur exsudat sous l’épithélium ; on rencontre parfois des zones de nécrose. Le myomèêtre est souvent pénétré par les tubes glandulaires, mais ceux-ci ont conservé leurs caractères normaux.

En somme, il existe des éléments fondamentaux de diagnostic. Les basales ne sont jamais effondrées sous la poussée cancéreuse. Un certain équilibre persiste entre les glandes et le stroma, malgré la dilatation kystique de celles-ci. Les anomalies cellulaires, les caryokinèses monstrueuses ne se voient jamais. L’hyperplasie s'apparente donc de façon frappante à une tumeur bénigne — à un adénome — qui peut être,

soit très localisé (quelquefois affectant la forme d’un polype), soit diffus.

La muqueuse offre de plus un aspect qui rappelle la muqueuse pré-menstruelle et lorsqu'on cherche la cause des hémorragies utérines avant la ménopause il faut avoir soin de faire le curettage après les règles.

Mais cet état pré-menstruel peut être considérablement exagéré ; et, en réalité, on peut rencontrer tous les degrés possibles de modification depuis un état tout proche de la muqueuse normale jusqu’à la transformation adénomateuse.

En résumé, lorsque l’histologiste a à sa disposition des fragments comprenant du muscle, fragments qu’il peut couper en plusieurs sens, il a tous les éléments pour établir un diagnostic précis qu’il est seul, d’ailleurs, à pouvoir affirmer.

ÉTIOLOGIE DE L'HYPERPLASIE

Cette affection, nettement définie anatomiquement, a, par contre, une origine extrêmement complexe.

Longtemps englobée dans le groupe vague des métrites, ce n’est que peu à peu que l’on se rendit compte, qu’en l’absence de tous éléments inflammatoires histologiques habituels, il fallait la différencier nettement des métrites véritables.

Les malades saignant après leur ménopause et qui, cependant, n’ont nicancer utérin, ni tumeurs ovariennes, ni vieille métrite, ont une raison de saigner. L’hypertension (Siredey, Keller) ne peut pas tout expliquer.

HP S-rnes

Distinguer les métrorragies de causes anatomiques connues, et celles sans causes précises, appeler cellesci métropathies hémorragiques (Kelly) n’explique rien, d’autant plus que les lésions anatomiques existent et que nous les connaissons.

a) Métrorragies d’origine infectieuse

La première pensée venue à l’esprit des chirurgiens a été de faire de cette affection une maladie d’origine infectieuse.

Les malades auraient présenté autrefois une infection utérine qui aurait disparue cliniquement à la ménopause. La seule trace qu’elle aurait laissé, c’est cette prolifération glandulaire.

Cette explication ne nous paraît pas ici valable pour des raisons cliniques et des raisons histologiques.

10 Il est, le plus souvent, impossible de mettre en évidence une infection ancienne, une métrite post partum ou gonococcique... Le plus souvent le début est brusque, quelquefois très longtemps après la fin de la ménopause.

2° Une infection utérine laisse des traces histologiques facilement reconnaissable ; l’état infectieux ne peut brusquement disparaître d’une part, et d’autre part une inflammation au niveau de la muqueuse laisserait un éfal cicatriciel. Or, on ne retrouve pas ces reliquats dans l’hyperplasie glandulaire. Il faut donc admettre que l’on ne peut trouver là la cause de la maladie.

SANET HEDR

b) Métrorragies d’origine ovarienne

Les chirurgiens, ne trouvant pas de causes suffisantes au niveau de l’utérus, ont pensé à une détermination ovarienne. Nous avons vu que les kystes et les tumeurs malignes de l'ovaire (en fait, surtout les tumeurs bénignes) étaient un facteur important d’hémorragies et que, de plus, ces métrorragies s’accompagnaient de lésions d’hyperplasie glandulaire au niveau de la muqueuse utérine.

Cependant, l’on ne peut admettre que toutes les hyperplasies soient sous la dépendance d’une tumeur de l’ovaire. Très souvent, l’on ne trouve rien d’autre que la lésion utérine ; les ovaires sont anatomiquement normaux. Sur nos 26 observations de malades, opérées pour des lésions bénignes, il n’y en a eu que deux qui, perdant après la ménopause, présentaient des lésions ovariennes. Moulonguet et Lecène examinant les ovaires, au point de vue histologique, des femmes présentant une hyperplasie utérine, trouvèrent fréquemment une glande très développée, mais, disent-ils, on ne peut en tirer aucune conclusion. M. Policard, à la Société de Chirurgie de Lyon, exprime l'hypothèse de l’irritation possible des plexus nerveux ovariens, par une petite tumeur ; cela suffirait, dit-il, pour causer des métrorragies. Mais Moulonguet, irritant expérimentalement ces plexus, n’obtint pas de modifications de la muqueuse. Schrôüder invoque l'existence de petits kystes folliculaires.

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Mais il faut que les tumeurs ovariennes, petites ou grandes, existent et, nous l’avons dit, ces faits ne sont pas courants alors que les métrorragies après la ménopause sont fréquentes.

Les lésions histologiques de l’hyperplasie ressemblent, à s’y méprendre, à l’état pré-menstruel, qui se trouve sous la dépendance de la fonction ovarienne et folliculaire, aussi a-t-on voulu rattacher l’hyperplasie à un trouble de la fonction ovarienne, à un désordre endocrinien (Pankow, Schrôder, Novak...). La persistance du follicule mur ou kystique, en l’absence du corps jaune, la continuité de son action, jamais interrompue, expliquerait que la muqueuse reste à l’état pré-menstruel congestif. L’hémorragie serait faite de cet état (Novak, Thornwell), etc. Cette explication, si elle est excellente pour les hémorragies de la vie génitale active de la femme ou même de la ménopause, nous paraît impossible à accepter pour des pertes survenant deux, quatre, cinq, dix ans après elle. Le rôle de l’ovaire est terminé ; c’est une glande morte, on ne voit pas comme elle recommencerait à agir sur la muqueuse utérine.

Il existe cependant des observations de pontes ovulaires retardées, avec reprises de règles, après une longue interruption. M. Cotte en cite quelques cas dans son traité. Mais ces faits sont exceptionnels, et nous ignorons l’état de la muqueuse utérine de ces malades.

D'ailleurs, il existe des métrorragies après la ménopause chez des femmes dont la muqueuse utérine est parfaitement normale, Nous en avons deux obser-