MALADIES DE l'oRIGINE DE l'AORTE

La partie, la plus interne de la couche jaune qui touche à la tunique interne est formée par une lamé élastique plus épaisse et plus réfringente. Le passage de la tunique moyenne a la tunique externe est moins tranché. On voit que les fibres élastiques se détachent de la tunique moyenne et vont se continuer entre les fibres du tissu conjonctif.

La tunique moyenne, comme la tunique interne, ne renferme

pas de vaisseaux.

Cette absence de vaisseaux dans les deux tuniques mternes explique comment l'inflammation n'y développe pas de rougeurs à la surface interne. La rougeur qu'on y rencontre est due

à l'imbibition. , ^

La striation des couches explique d'autre part la formation des anévrysmes disséquants observés par Laennec et ses succèsscurs •

30 Tunique externe. - La tunique externe ourouge se compose surtout de vaisseaux artériels veineux et lymphatiques rehes par du tissu conjonctif. La lumière de ces vaisseaux est représentée par des fentes sur les coupes transversales. On y trouve encore des petits troncs nerveux et des fibres nerveuses isolées.

L'aorte se divise en trois parties : la crosse, l'aorte thoracique

et l'aorte abdominale.

La crosse comprend la partie qui va de rongme au passage

de la bronche gauche.

L'aorte thoracique va de la bronche gauche au diaphragm . L'aorte abdominale va du diaphragme à sa terminaison à la quatrième vertèbre lombaire. 1. ^n'rMnn as-

La crosse elle-même se divise en trois parties : la PorUon a cendante ou intra-péricardique ; la portion transversale et la narlie descendante.

^ La portion intra-péricardique se subdivise encore en deux parties- la première, qui va de l'origine au deuxième espace mlercos a ; la seconde ou grand sinus, qui va du deux.ème espac in erc;slal à la première pièce du sternum. Cette d,vis,on est al I par les anatomisles pour la facilité de «-or.pUon 1 mais au point de vue de la pathologie, il n'y a pas heu de mam

AORTITE. ^81

tenir cette division, car toute afl'ection de l'origine de l'aorte s'étend c\ tout le territoire de la partie intra-péricardique de l'aorte.

L'aorte ascendante est, à son origine, recouverte par l'infundibulum du ventricule droit, par le péricarde et le sternum; elle se dirige obliquement en haut et à droite vers le deuxième espace intercostal, où elle se met en contact avec la veine cave supérieure. Ici le rapport important à .noter, c'est qu'à l'état normal le grand sinus ne dépasse pas le bord droit du sternum, mais aussitôt que l'aorte se développe, elle déborde et se trouve pour ainsi dire à découvert dans le deuxième espace intercostal.

Donc, à l'état normal, le bord externe de l'aorte suit le bord droit du sternum dans le deuxième et dans le premier espace intercostal droit.

L'aorte est sujette à une foule d'anomalies, que nous étudierons plus loin au chapitre des maladies congénitales du cœur.

AORTITE.

L'aorte est jaune à l'état normal. Laennec, qui connaissait bien ce fait, disait qu'on ne trouvait l'aorte rouge que dans le cas d'agonie prolongée où elle a été longtemps en contact avec du sang altéré et que le cadavre est putréfié.

Bouillaud reconnaissait également que la rougeur est due à l'imbibition, et il déclare n'avoir vu qu'une fois de la rougeur par injection. Cette coloration par imbibition est tout à la surface et va, en diminuant, de la surface interne à la surface externe.

Hodgson l'avait dit déjà, et il affirmait que la rougeur ne peut être regardée comme inflammatoire que quand elle est accompagnée d'une injection de la tunique externe.

L'histologie, de son côté, nous montre que les vaisseaux de la tunique externe ne viennent pas envahir la tunique interne, et que si l'on trouve de la rougeur, ce n'est que de la rougeur d'imbibition. Au contraire, en cas d'inflammation, la surface interne est pâle, parce que les membranes, en se gonflant, éloignent au contraire de l'œil le réseau vasculaire.

282 MALADIES DE l'oRIGINE DE l'aORTE.

L'inflammation se reconnaît bien mieux à l'épaississement des membranes. On trouve sur la tuni([ue interne des plaques gonflées qui ont une certaine analogie d'apparence avec l'urticaire. Ce sont des plaques saillantes circulaires, isolées ou confluentes. Elles ont une consistance molle et gélatineuse, elles sont du reste connues sous le nom de plaques gélalinifoi^mes. Leur couleur est opalescente et rosée. On y trouve rarement des ulcérations.

La membrane interne paraît être le siège d'un exsudât, ou tout au moins d'une infiltration.

Quand les plaques sont très petites, elles ne donnent qu'un aspect chagriné.

Si l'on vient à pratiquer une coupe sur ces plaques, on y voit se dessiner très nettement la séparation de la tunique interne et de la tunique moyenne.

En poussant plus loin l'examen anatomique, si l'on vient à dissocier ces éléments par des aiguilles, on rencontre d'abord des cellules sphériques ou ovales ayant en moyenne un centième de millimètre, dont le noyau se gonfle par l'acide acétique, ou mieux encore se colore par le picrocarminate. On y rencontre ensuite les grandes cellules à prolongements multiples qui forment la couche profonde de la tunique interne.

Le travail inflammatoire est surtout accusé par des cellules embryonnaires qui s'alignent entre les couches stratifiées des membranes et leur donnent l'aspect feuilleté. Elles forment des lignes intermédiaires plus nombreuses à la surface qu'au fond.

Le reste des lésions se voit surtout à la tunique externe et forme la périartérite.

Ici, ce sont les lésions ordinaires des phlegmons. Le tissu homogène est gélatiniforme et rosé, de nombreuses cellules embryonnaires se développent entre les fibres du tissu conjonctif. Les vaisseaux sont gonflés et apparents.

Les lésions inflammatoires se trouvent donc aux deux parois externe et interne; la tunique moyenne est peu atteinte. C'est le contraire qui se passe dans l'athérome, où c'est; la tunique moyenne qui est le siège de la dégénérescence graisseuse.

L'artérite aiguë peut être provoquée par le rhumatisme, l'état

AORTITE CHRONIQUE ET ATHÉROME. 283

puerpéral, l'alcoolisme, mais elle est rare et dégénère le plus souvent en aorlito chronique et surtout en dégénérescence graisseuse.

Les observations d'aortite sont rares. Je ne connais que celles de C.-O. Weber (1), Heydloff (2), Mayer, Buhl (3), Gordon (4), Dujardin-Beaumetz (5).

La symptomatologie n'en existe pas encore; attendu que la plupart du temps cetle lésion était accompagnée d'autres très graves qui en ont masqué les symptômes pendant la vie et l'ont fait passer inaperçue.

Ce qu'on en sait le mieux, c'est que cette aortite a déterminé rapidement la mort par embolie dans l'artère sylvienne (Heydloff), dans les artères rénales (H. Mayer et Buhl), dans l'artère iliaque (Meade) (6) et la gangrène des extrémités.

Aortite chronique et atliérome. — La [dégénérescence graisseuse est la sénilité ordinaire de l'aorte et cette sénilité commence de bonne heure. Dès l'âge de quarante à quarante-cinq ans cette dégénérescence s'accuse par l'élargissement de l'aorte, qui cède à la pression sanguine. Les mensurations de Bencke nous l'ont appris. L'histologie en montre la raison analomique dans la dégénérescence graisseuse de la tunique moyenne, celle qui par ses fibres élastiques et musculaires doit supporter perpétuellement le choc de l'ondée sanguine et le réfléchir dans une partie plus éloignée du vaisseau, transformant peu à peu le mouvement intermittent du cœur en un mouvement continu dont les oscillations vont en diminuant de plus en plus pour cesser normalement dans les capillaires.

Le siège primitif de cette dégénérescence est, en effet, le point qui supporte l'effort maximum du choc sanguin, c'est l'origine de l'aorte et le grand sinus.

(1) C.-O. Weber, Kranheilen der arterien in Billroth, Vï\ha.,'Handbuch der chirurgie, II, ii, p. 139.

(2) Heydloff, Deutsch Zeitschrift fur prad. Med., 1876, n» 13.

(3) Mayer und Buhl, Bat«-. Arztl. Intelligenzblats, 1870, /,0.

(4) Gordon, Dublin Quart. Journal, 1868.

(5) Dujardin-Beaumetz, Note sur un cas d'aortite (Société médicale des hôpitaux, 23 février 1877).

(6) Meade, Lancet, 10 décembre 1870.

28 4 MALADIES DE l'oRIGINE DE l'AORTE,

Cette dégénérescence graisseuse s'accuse à l'œil nu par des taches blanches opaques et striées à la face interne du vaisseau. Si l'on arrache des lambeaux de la tunique interne, on observe des amas de gouttelettes graisseuses fines dont l'agglomération a conservé le moule et la forme des cellules allongées de la couche profonde de cette tunique. En effet, si l'on pratique sur | le vaisseau une coupe longitudinale, on voit que ces gouttelettes graisseuses occupent les parties profondes de la tunique interne et la superficie de la tunique moyenne. Dans la tunique interne, on retrouve encore quelquefois des noyaux de cellules qu'on reconnaît à leur coloration par le carmin, mais, le plus souvent, ils ont disparu.

Dans la tunique moyenne, les gouttelettes graisseuses ont pris la place des fibres musculaires lisses et se trouvent interposées entre les fibres élastiques, bien plus résistantes. Sur les bords de la tache, où la lésion est moins avancée, on trouve des fibres musculaires non détruites, mais infiltrées de granulations graisseuses.

La dégénérescence graisseuse entraîne toujours l'artérite chronique, mais quand l'altération a commencé par l'artérite, les plaques gélatiniformes de la tunique interne subissent la dégénérescence graisseuse et de transparentes'deviennent opaques.

Les foyers graisseux sont d'abord microscopiques, mais en devenant confluents ils deviennent visibles à l'œil nu. Ils forment alors des foyers siégeant à la partie profonde de la tunique interne. Mais, aux bords, il se fait de l'artérite avec gonflement ' de la tunique interne. Ce gonflement forme autour delà plaque graisseuse un bourrelet et donne à la plaque une forme ombiliquée qui rappelle la pustule de variole.

L'incision du foyer laisse écouler une bouillie blanchâtre. Cette bouillie placée sur le porte-objet du microscope se montre composée de granulations graisseuses libres, de corps granuleux, de fragments de cholestérine et de cristaux d'acides gras en aiguilles.

Si le foyer s'est ouvert pendant la vie, on trouve une petite cavité sous forme de fente ou d'étoile avec perte de substance de la tunique interne. Si la cavité grandit et se colore par l'hé-

ATllliROME DE l' AORTE. 285

moglobine, c'est déjà un anôvrysme. L'examen de cetanévrysme naissant montre au microscope la partie dégénérée en graisse de la tunique interne et de la tunique moyenne. Tandis que, sur les bords, le bourrelet dû à l'artérite montre une striation rappelant l'état velvétique du cartilage, des noyaux colorés sans capsule et une sorte de transformation cliondroïde.

Plus tard, quand la dégénérescence a marché lentement, il s'y fait des infiltrations calcaires isolées d'abord, puis conQuentes . Ces plaques sont donc sans élasticité, se recoquevillent souvent à leur face interne, d'où la saillie d'un des bords de la plaque. Cette saillie finit par percer la membrane interne et former h l'origine des sortes d'éperons doués d'aspérités que le courant sanguin n'arrive pas à polir. Au contraire, ces saillies représentent le balai dans le battage du sang, se couvrent de fibrine, deviennent quelquefois par les caillots qu'ils forment l'origine d'embolies que le sang entraîne soit dans le cerveau, soit dans les viscères.

Lorsque ces plaques sont nombreuses et que la membrane a fléchi et dépassé la limite de son élasticité, il en résulte une dilatation de l'aorte, dilatation cylindroïde qui, en somme, est un anévrysme réel, un anévrysme vrai ^^kv opposition àl'anévrysme faux qui est plus restreint sur l'aorte, mais vient former unsac.L'autre for me donc alors un canal dilaté, mais inégalement dilaté, dont les lésions sont le plus avancées à son origine et vont en décroissant à-mesure que l'on s'éloigne de cette origine. De sorte que si l'on trouve près de l'origine des plaques calcaires plus ou moins saillantes et dénudées, on trouvera plus loin des plaques jaunes entourées d'un bourrelet et plus loin des plaques sans bourrelet.

Cette lésion, en s'irradiant à partir de l'origine de l'aorte, envahit de bonne heure les artères coronaires, le tronc brachiocéphalique, la carotide, la sous-clavière et peut môme arriver à se généraliser.

Quand les plaques calcaires sont à nu, leurs rugosités fixent souvent de la fibrine et des caillots.

Enfin, la lésion peut aller plus loin et avoir déjà détruit la tunique moyenne, mais la tunique externe épaissie résistant en-

286 MALADIES DE L'oRIGINE DE l'aORTE.

core, il n'y a qu'un anévrysmc vrai et pas de sac. On peut voir clans ces cas les vaisseaux de la tunique externe mis à nu comme dans les cavernes pulmonaires tapisser le fond de la lésion.

C'est à cet ensemble de lésions commençant par la dégénérescence graisseuse et aboutissant à l'anévrysme vrai avec dilatation contiguë, insuffisance valvulaire consécutive, hypertrophie et dilatation du cœur, que j'ai cru devoir donner le nom demaladie de Hodgson, en l'honneur de celui qui l'a vue le premier. Celle dénomination a l'avantage de pouvoir convenir à toutes les périodes de cette évolution.

Hodgson, en effet, a décrit fort bien la dégénérescence alhéromateuse des artères et sa description est si vraie, qu'elle a l'air d'avoir été écrite hier (1).

« La surface interne des artères est convertie aussi très souvent en une substance molle, pulpeuse, bornée à la membrane interne. Tantôt elle offre l'aspect de petits tubercules aplatis, et tantôt sa surface est irrégulière et en quelque sorte charnue, circonstance qui, je crois, a] engagé Scarpa à donner h cet état morbide des artères le nom de stéatomateux. On le rencontre souvent chez les sujets atteints d'anévrysme. L'élasticité de la membrane interne étant détruite par cette altération de sa structure, elle se déchire par l'impulsion de la circulation et donne par là naissance à des anévrysmes. Néanmoins, je n'ai encore rencontré cette apparence dans aucune artère.

« Une des affections les plus fréquentes des tissus artériels est l'amas d'une matière athéromateuse (2) ou purulente dans le système cellulaire qui unit les membranes internes et moyennes du vaisseau. La partie malade est d'une couleur jaune, opaque, et est en général un peu élevée au-dessus de la surface environnante.

« Quelquefois, ces élévations sont considérables et très étendues, tandis que, dans d'autres cas, elles sont circonscrites et offrent une apparence tuberculeuse ou pustulaire. Si l'on y pra-

(1) Hodgson, Traité des maladies des artères et des veines, traduit par G. Breschet; Paris, 1839, t. I<"-, p. 19.

(2) Haller, Opuscula pathologica : « Mollis succus erat, pultaceus, non dissimilis ejus qui in aUieromate reperilur. »

tique une ouverture, on peut faire sortir de dessous la membrane interne, au moyen de la pression, une matière dont la consistance varie depuis celle du fromage jusqu'à celle du pus ordinaire.

« Une ulcération survient quelquefois à la surface de ces élévations, et, pénétrant le feuillet moyen de l'artère, donne lieu à la formation d'un anévrysme. Une matière calcaire est aussi très souvent déposée dans le centre de ces éminences, et quelquefois la surface de l'artère otfre la même apparence que si ces élévations eussent éprouvé l'altération commune aux glandes intestinales converties, par l'effet de la suppuration, en une matière caséeuse. Le dépôt de cette matière entre les membranes des artères peut être assez considérable pour oblitérer la cavité du vaisseau. J'ai été témoin de cette circonstance sur les artères rénales et fémorales du même sujet. »

Et plus loin (p. 22):

« Il est fréquent de trouver les artères des sujets avancés en âge surmontées de matières calcaires, et, d'après Bichat (I), sur dix individus au-delà de soixante ans, il en est sept chez lesquels cela se rencontre, et le docteur Baillie (2) ne craint pas d'avancer qu'à cet âge cette disposition morbide est plus commune que ne l'est la structure naturelle du système artériel. L'aspect qui en résulte pour la surface d'une artère dépend entièrement de l'étendue dans laquelle le dépôt calcaire se fait. Quelquefois la membrane interne présente de nombreuses taches blanches d'une grande finesse, tandis que dans d'autres cas la matière calcaire est entremêlée de dépôts caséeux qui y produisent une sorte de boursouflement et de gonflement. Plus généralement elle forme une sorte de croûte ou d'écaillé qui craque sous le doigt comme la coquille d'un œuf. Ces incrustations n'affectent aucune forme particulière, mais elles sont irrégulières et disposées dans une direction longitudinale et circulaire. Quelquefois elles forment une des éminences qui s'avancent dans la cavité du vaisseau et diminuent son calibre ; et assez souvent, dans les artères des extrémités inférieures, elles occupent toute leur circonférence

(1) Bichat, Anatomie générale, t. II, p. 292.

(2) Baillie, Transact. of a Society for Improvement, etc., vol. I, p. 133.

288 MALADIES DE l'oRIGINE DE l'AORTE.

et forment des anneaux distincts unis par les portions membraneuses interposées. Dans la première période de leur formalion, ces incrustations sont souvent accompagnées d'un dépôt de matière athéromateuse au-dessous de la membrane interne, et fréquemment aussi elles sont entourées par une ulcération plus ou moins étendue. Cbez les sujets avancés en âge, elles existent quelquefois sans aucune autre altération morbide des tissus artériels. Dans certains cas, elles sont probablement détachées du vaisseau par ulcération, et tombant dans sa cavité, elles ont produit des calculs que plusieurs auteurs rapportent avoir trouvés dans le cœur et les artères (1). »

Ces incrustations paraissent toujours commencer dans la substance de la membrane interne, et en général sur la surface externe de ce feuillet, etc.

La dilatation anévrysmatique de l'aorte a été fort bien décrite par Hodgson et il a parfaitement vu l'insuffisance valvulaire qui en résultait. Je ne saurais en donner une meilleure description que la sienne, que je reproduis en entier.

(( La maladie que je vais actuellement décrire (2) consiste dans un élargissement permanent et contre nature de la cavité d'une artère, et, en général, elle s'accompagne de quelque altération morbide de ses membranes. •

« Son siège le plus ordinaire est dans la portion ascendante et dans la courbure de l'aorte qui, dans quelques cas, se trouve dilatée d'une manière extraordinaire, et qui forme alors une large poche de sac, commençant en général immédiatement au-dessus des valvules semi-lunaires. Les membranes de l'artère, épaissies d'une manière remarquable et encroûtées de matière calcaire et athéromateuse, forment l'enveloppe du sac. Il y aune sorte d'uniformité dans cette condition morbide du vaisseau, puisqu'on rencontre les mêmes altérations dans les différentes parties du sac, et cette circonstance me paraît démontrer que les membranes artérielles sont le siège de la maladie. En effet, c'est dans la membrane interne que se dépose la matière calcaire, et si l'on trouve cette matière dans toutes les parties du sac, on

(1) Portai, Cours d'anatomie médicale, t. HI, p. 85.

(2) Hodgson, loc cit., p. 52.

ANÉVRYSME VRAI DE l'orIQINE DE l'aORTE. 289

en pourra conclure qu'il est formé par la membrane interne, de soi'le que l'identilc de la maladie indique l'identité de structure. Au,reste, cette membrane est très épaissie et ressemble au péritoine dans un sac herniaire ancien. Des poches ou sacs plus petits naissent souvent sur les côtés du grand kyste et sont encroûtées d'une croûte calcaire. D'autres fois, les membranes dilatées paraissent s'être ouvertes dans quelque endroit et un anévrysme est, pour ainsi dire, enté sur l'artère dilatée. Cette circonstance pourrait sans doute faire confondre cette maladie avec un anévrysme, mais, dans ce cas, l'endroit où commencé le col du sac est très manifeste et son enveloppe ne présente pas ces apparences morbides propres aux membranes artérielles. Une autre particularité qui distingue aussi la dilatation de la plupart des anévrysmes est qu'on n'y trouve jamais de coagulum lamelleux, comme dans ces derniers. M. Allan Burns (1) cite un cas où il a rencontré quelque couche de coagulum. Mais la dilatation avait une telle étendue, qu'elle avait produit des fentes dans les membranes du sac, où il s'était déposé de la fibrine.

« La dilatation se termine souvent brusquement à la cour- ^ buçe de l'aorte; mais, d'autres fois, elle va en diminuant gra- . du^llement. Parfois la dilatation est partielle et occupe seulement un côté du vaisseau, qui forme une poche semblable à un anévrysme; mais de telles dilatations partielles contiennent très rarement des cOagulums lamelleux.

« Celte condition morbide des artères se rencontré plus fréquemment dans l'aorte ascendante que dans tout autre vais- ' seau ; du moins, je l'y ai observée un plus grand nombre de fois que dans toute autre partie du système sanguin. Je l'ai trouvée aussi à. l'aorte thoracique et abdominale, et les angles où se fait la bifurcation des artères carotides et iliaques ; quelquefois ' cependant, quoique ce vaisseau soit fort dilaté, ses membranes ne présentent aucune altération remarquable de structure. »

Hodgson cite plusieurs observations où il décrit très nettement l'insuffisance valvulaire consécutive quinze ans avant que •Corrigan en comprît l'importance.

(I) Burns, On Diseuses ofthe lleart, p. 206.

c. PAUL. .MAL. DU CŒUIl. ...

MALADIES DE l'ORIGINE DE l'AORTE.

Observ vtion XLI (1). — Un homme vigoureux, âgé de soixante ans, se plai-nait depuis longtemps d'une difficulté de respirer, d'une grande oppression de poitrine et de palpitations fréquentes du cœur. 11 était parfois sujet à des syncopes et préférait la position inclinée. Son pouls, très petit, était fréquent et intermittent, et son médecin lui soupçonnait un hydrothorax ou quelque maladie organique du cœur. Dans cet état, se promenant un jour dans sa chambre, il tomba tout à coup par terre et expira a l instant.

Le ventricule droit du cœur était mou et dilaté. L'aorte, élargie de son origine au commencement de sa portion descendante, formait un large sac qui pouvait facilement admettre ensemble les cinq doigts de la main Cette iilaMion se terminait givaduellement et la membrane qui la formait e ait éF^^^^

sie et couverte dans plusieurs endroits d'écaillés calcaires et de dépôts de matières athéromateuses. Les valvules semi-lunaires étaient epaimcs ct séparées l'une de l'autre. Le ventricule gauche, plus large, paraissait sain. L'aorte et les cuticules gauches étaient gorgées d'un sang récemment coagulé; mais il n'y avait pas de coagulum lamelleax à la surface du sac.

Voici une autre observation aussi nette:

Observation XLTI (2). - Un homme grand et mince, âgé de soixante ans tait depuis longtemps affligé de symptômes d'une n^aladie des poumol. Il éprouvait des syncopes fréquentes et son pouls était faible et irregu- Z II eut des attaques soudaines de dyspnée qui simulaient les paroxysmes d un asthme. La saignée et les purgatifs calmèrent ces symptômes ; mai., six mois avant sa m^rt, il ne pouvait coucher sur le côté gauche a cause du malaise extrême qu'il ressentait dans cette position. Il expectorait sans cess'une grande quantité de mucosité, et, consumé enfin par la violence du mal et la difficulté de respirer, il mourut.

On trouva les bronches et les poumons remplis de mucosités, / a. te as cendante extrêmement dilatée et formant en haut un sac de . pouces d diamètre. La dilatation commençait à l'origine du vaisseau et .e te minTbrusquement au milieu de sa courbure. La membrane interne tai

Isieurs endroits, elle présentait des altérations et des fissures, et pieci

plusieurs enui ou», c p i,,fnirps se trouvaient deux petits sacs

sèment au-dessus des valvules semi-lunaires, se trouva c J

dont l'enveloppe était recouverte de croûtes épaisses ^^.^f l'^ ^^^^

Les valvules sL-lunaires se montraient séparées par su^t je^ d^aUon

de celte partie duvaisseau, et lÎte

mêmes. La brusque terminaison de la malauie a .li^niètre

Sait très remarquable et permettait de se faire - J^f^f ^/^J^^^^^^^^^

comparatif de cette immense dilatation. Le cœur fu trouv

dinaire et les membranes artérielles, en général, n offraient pas app

(1) Hodgson, loc. cit., t. I", p. 57-

(2) Ilodgson, loc. cit., t. 1", P- 58-

[maladie de HODGSON. 2'Jl

rence morbide prononcée. L'aorte, dilatée, empiétait sur les poumons et compnmait la division de la trachée. L'artère innominéc ou bracliiocéplialique, et les artères carotide gauche et sous-clavière gauche provenaient de la partie supérieure du kyste.

Comme on le voit par toutes ces citations, Ilodgson avait parfaitement vu le siège et le mode de formation de la dégénérescence graisseuse. Il avait montré comment l'ulcération de ces plaques peut donner lieu à l'anévrysme faux ou sacciforme. Il avait vu que la dilatation progressive de l'aorte sous l'influence de la dégénérescence graisseuse donnait lieu à l'anévrysme vrai, qu'il distingue de l'anévrysme faux non seulement par l'absence du sac, mais par la présence des membranes et l absence de caillots stratifiés. Il avait très bien vu que la dilatation engendre l'insuffisance aortique. Il fallut attendre pour voir confirmer ces vues une quinzaine d'années, jusqu'au mémoire de Corrigan (1832).

Néanmoins, j'ai cru devoir rapporter à Hodgson l'honneur d'avoir montré cette maladie dans presque tous ses détails La description est complète au point de vue de l'anatomie pathologique. Elle ne pouvait exister au point de vue symplomatique car il est probable que quand Hodgson écrivait son livre, vers 1813, il n'avait pas encore connaissance de la découverte de Laennec.