CHAPITRE XXYII

Le myocarde constitue un tissu particulier. Bien qu'il fasse partie des muscles soustraits à la volonté, le myocarde se rapproche des muscles volontaires par sa charpente fibreuse, par les tendons terminaux de ses fibres, par sa couleur rouge si prononcée et enfin par la striation de ses fibres.

Voilà par quels caractères le myocarde se rapproche des muscles volontaires, mais il en diffère parles traits suivants : Le volume des fibres est plus petit. Tandis que le diamètre moyen des fibres striées des muscles volontaires est de 6 centièmes de millimètre à 8 centièmes de millimètre, celui des fibres charnues du cœur ne dépasse pas 2 centièmes de millimètre.

Les fibres striées des muscles volontaires se groupent en faisceaux secondaires, puis tertiaires, isolés les uns des autres par du tissu conjonctif, formant à chaque faisceau une gaîne de plus en plus épaisse à mesure que ceux-ci deviennent plus volumineux. Celles du cœur ne se groupent pas en faisceaux parallèles et graduellement croissants.

Chaque fibre dans les muscles volontaires est entourée d'une gaine ou sarcolemme qui l'isole complètement des fibres voisines. Celles du cœur sont dépourvues de sarcolemme. Quelques auteurs admettent, il est vrai, que ce sarcolemme existe et qu'il est seulement extrêmement délié. M. Ch. Robin n'hésite pas à affirmer qu'il fait complètement défaut. M. Sappey estdu même

avis. 11X1 t

Enfin les fibres charnues du cœur, loin de rester parallèles et

indépendantes, se divisent, s'unissent entre elles et constituent

par leurs divisions incessantes et leurs continuelles anastomoses

STRUCTURE DU MYOCARDE. 40O

un réseau inextricable, qui les rend solidaires les unes dos autres et les force à se contracter ensemble (1) (fig. 125).

D'après Weismann (de Francfort), les fibres cardiaques commencent chez le fœtus par des cellules fusiformes renfermant un ou deux noj'aux ovalaires. Le contenu est d'abord homogène. Plus tard, les stries transversales viennent à se montrer en commençant par la périphérie. Au quatrième mois, elles existent sur toute la largeur (2).

Au total, le myocarde, malgré ses différences histologiques, se rapproche beaucoup des muscles volontaires; ses propriétés physiologiques l'en rapprochent plus encore.

Bien que l'exploration du myocarde diffère de celle des muscles volontaires, les tracés four- Fig. 123. nis par le rayographe sont en tout semblables.

Tandis que la courbe inscrite par le muscle volontaire est formée par les raccourcissements en longueur, la courbe inscrite par le muscle cardiaque est fournie par son épaississement en largeur au moment de la contraction. Mais ces deux phénomènes de raccourcissement dans le sens de la longueur et épaississement dans le sens de la largeur sont tellement connexes, que les courbes obtenues sont identiques. Ainsi, la forme de la systole du muscle cradiaque est celle d'une secousse musculaire. La période ascendante qui correspond au raccourcissement du muscle est plus brève que la période descendante, c'est-à-dire du retour du muscle à sa longueur primitive.

La fatigue modifie dans le même sens la systole du cœur et la secousse d'un muscle. De part et d'autre, il y a diminution de l'amplitude et augmentation de la durée du mouvement.

La chaleur et le froid impriment les mêmes caractères à la systole du cœur et à la secousse d'un muscle. La chaleur donne à ces mouvements de la brièveté et de l'énergie, le froid les affaiblit et les allonge.

La systole n'a pas la même durée dans les différentes parties

(1) Sappey, Traité d'anatomic descriptive, 30 édition, t. II, p. 'm, 1876.

(2) Archives de médecine, janvier 1862.

/(lO DES MALADIES DU MYOCARDE.

du cœur. L'oreillette accomplit la sienne beaucoup plus vite que le ventricule.

Au début de chaque systole il se produit une variation électrique qui se traduit par une secousse dans une patte galvanoscopique. Ainsi, la variation électrique du myocarde suit les mêmes phases que les changements de longueur de ses fibres musculaires.

Lorsque le cœur se contracte, toutes les fibres n'entrent pas à la fois en contraction, le mouvement systolique se propage de la base à la pointe, c'est-à-dire des oreillettes aux ventricules, et chemine le long du cœur par une sorte de mouvement péristaltique. D'après Engelmann (i), la propagation se fait dans le tissu musculaire de cellule à cellule, indépendamment de toute action nerveuse (-2).

La série des mouvements du cœur équivalant à une série de secousses successives, il s'ensuit que ces mouvements seront de plus en plus étendus à mesure qu'ils auront plus de temps pour s'accomplir en entier. L'accélération du rythme du cœur aura donc pour effet de rendre -les mouvements moins étendus (pulsus miurm) .

C'est au sang que le myocarde emprunte les éléments de la force qu'il dépense en se contractant ; aussi, le cœur vide de sang cesse-t-il bientôt de se contracter quand il a épuisé le sang qu'il contenait encore dans ses vaisseaux. La ligature des artères coronaires sur un mammifère arrête les mouvements du cœur au bout de deux minutes. Une goutte de sang qu'on laisse tomber sur un cœur de grenouille y réveille presque instantanément les mouvements éteints.

Le myocarde est excitable par des excitations traumaliques,

(1) Engelmann cilé par Marcy, La circulation du sang à l'état phijsiolorjique et clans les maladies, p. 32, 1881. Tous ces détails sur la physiologie du myocarde sont empruntés à cet ouvrage.

(2) Engelmann avait trouvé celte vitesse de propagation égale il 25 millimètres par seconde, un cinquième de seconde pour parcourir le ventricule de labase au sommet.'Suivant J. Burdon, Sanderson et J.-N. Page, cette propagation se fait dans toutes les directions. Klug, en opérant sur des lapins, aurait vu que la pointe se contracte la première; sur un cœur ralenti battant di.Y fois par minulc, la contraction de la pointe précéderait celle de la base de 3 îi 4 centièmes de seconde {Revue des sciences médicales, 13 octobre 1881).

PnOPnilÎTÉS DU MYOCARDE. Ml

piqûre, choc, etc.; mais ces excitations sont localisées aux points touchés, alors môme que l'excitabilité électrique assez forte ne provoque plus de systole.

Cotte excitabilité est purement réflexe, car le myocarde est insensible, témoin l'observation du fils de lord Montgomery^ qui, i\la suite d'une blessure reçue dans l'enfance, avait une perforation des parois thoraciques et une ouverture béante, au fond de laquelle on voyait battre le cœur. Harvey put introduire le doigt dans cette cavité, toucher le cœur et le sentir battre sans provoquer aucune sensation chez le patient. Il en était de même chez Eugène Groux (de Hambourg), atteint d'une fissure du sternum, chez lequel nous avions constaté le même fait en 1862. Il en est de même des thermomètres et des sondes manOmétriques qu'on introduit dans le cœur des animaux. Ces instruments ne provoquent aucune douleur : mais, si leur introduction est brusque, ils provoquent des troubles cardiaques par action réflexe.

Une dernière question reste à poser. On sait que le rythme du cœur n'est produit ni par le nerf pneumogastrique ni par les nerfs du grand sympathique. Le nerf pneumogastrique modère le rythme ou le suspend, mais ne le produit pas ; les nerfs du grand sympathiquel'accélèrent, mais ne le produisent pas davantage. Le cœur coupé au-dessous du sillon auriculaire conserve encore cependant du rythme. M. Ranvier est arrivé par une série d'expériences à démontrer que le ry thme appartient bien au muscle cardiaque lui-même et non à des petits centres ganglionnaires. Il rétablit le rythmeen agissant au moyen d'un courant d'induction sur la pointe du cœur séparée qui ne contient pas de cellules nerveuses (I). M. Marey avait montré en 1876 que l'excitabilité du myocarde par des courants électriques n'existe que pendant la période de repos du cœur et qu'elle est inefficace pendant la période d'activité systolo-diastolique. MM. Dastre et Marcacci viennent de confirmer cette expérience non plus seulement sur le cœur entier, mais sur la pointe du

(1) Ranvier, Cours du Collège de France, XXVtf^ leçon, recueillie par le docteur J. Renaut [Progrès médical, IG août 1870).

cœur où le muscle est dépourvu de ganglions [Gazelle des hôpitaux, 28 mars i882).

M. Laborde, préparateur de physiologie à la Faculté, montre de môme le rythme cardiaque établi sur l'embryon de poulet avant qu'il y ait un système nerveux développé. Cette loi est fondamentale, car elle prouve que les troubles nerveux peuvent bien altérer la fréquence des battements du cœur, mais que les altérations du myocarde sont la cause de l'altération du rythme,

MYOCARDITE.

La myocardite est l'inflammation du myocarde. Elle peut être aiguë ou chronique, générale ou partielle; cette dernière forme peut être purulente ou fibreuse.

La myocardite est souvent une extension de l'endocardite ou de la péricardite.

Le lieu d'élection de la myocardite pendant la vie extra-utérine est le ventricule gauche. Pendant la, vie intra-utérine, c'est le contraire, et la myocardite du ventricule droit est la cause la plus ordinaire des alfections congénitales du cœur.

Les oreillettes sont rarement atteintes seules; elles ne le sont que quand la myocardite se généralise.

MYOCARDITE AIGDE (1).

La myocardite n'est presque jamais primitive, peut-être seulement dans quelques cas de traumatisme. La mj^ocardito secondaire fait suite le plus ordinairement à une endocardite ou à une péricardite. Il est rare qu'elle soit produite par une maladie des organes voisins (pneumonie ou pleurésie). Ce n'est que dans quelques cas rares que des ulcérations du poumon ont amené des thromboses dans les veines pulmonaires, thromboses qui se.

(1) Il faut, avant d'admettre une lésion comme produite par la myocardite, s'assurer que l'altération du tissu n'est due ni à la putréfaction, ni îi la macération cadavérique, ni îi l'atropliie graisseuse, ni à l'amaigrissemert. Dans CCS cas, l'altération est générale et disséminée partout, et ces éléments n'ont pas subi de modincalions do texture. Enfin, on s'assure s'il no s'agit pas d'une infiltration grai.sscuse du tissu conjonctif.

MYOCARDITE ÂIGUE.

sont détachées et sont devenues des embolies qui se sont arrêtées dans les artères coronaires ; il y a eu alors des myocardites purulentes circonscrites.

Dans le cours des affections générales, dans le rhumatisme et surtout dans le cours des maladies infectieuses, le typhus, on Toit une myocardite parenchymateuse diffuse. Dans l'infection purulente et l'état puerpéral on rencontre des myocardites purulentes.

Quand la lésion est étendue, on trouve le péricarde moins transparent, avec des taches ecchymotiques. Le muscle cardiaque est foncé ou décoloré, gonflé par le caractère hémorrhagique de l'inflammation ; il est jaune feuille-morte ; sa consistance est moins élastique, rarement augmentée, en général diminuée et très friable. Ce ramollissement qui est visible à l'œil nu avait déjà été vu par Chomel et Laroque, mais il a fallu arriver à l'examen microscopique pour se rendre un compte exact de ces lésions.

C'est Stein (1) qui les a décrites le premier; puis sont venus les travaux deFomman (2), P. da Venezia (3), Wunderlich, Wagner (4), Klob (5), Godineau (6) Oppolzer (7), Barnheim (8), M. Roth (9), Moxon (10), Will.-R. Sanders (H), Desnos et

(1) Stein, Untersuchungen ûber Myocarditis, Munich, 1861.

(2) Fomman, Parenchymatœse Myocarditis mit lethalem Verlaufe bei Grippe [Prager Vierteljahrschrift, 1 Bd., 1862).

(3) P. da Venezia, Sulla vera cardite o miocardita. Giorn\ vend, di scienze Med., Gênes, 186-2). •

(4) AVunderlich et E. Wagner, Acute Entzundiing der linken Herzvorhofes [Archiv der Heilkunde, Heft 3, 1864).

(5) Klob, Ziuei Faite von Myocarditis [Wiener Med. Wochenblatt, 1865); Zur patholog . Anatomie der Myocarditis [Wiener med. Wochenschrift, n° U, 1866).

(6) Qodineau, De la péricardite de l'endo et myocardite {Presse médicale, n» 30, 1866).

("7) Oppolzer, Ueber einige Forinen von partielles Myocarditis [Wiener med. Zeitimg, n» 1, p. 4, 1867).

(8) Bernheim, De la myocardite aîguê (Thèse de Strasbourg, n» 4, 1867).

(9) Rolb, Ein Fall von Herzabscess [Virchow's Archiv, Bd. 38, p. 572, 1867).

(10) Moxon, Cases of abcess of the heurt, biirsting inlo the left ventricule [Transact. ofPath. Soc, XX, p. 113, 1869).

(11) Will.-R. Sanders, Partial fibroid degcncration, the resiilt of myocaV' ditis[Edimh, Med, Journ., février 1869).

I^ES MALADIES DU MYOnAnDK.

llucliard (I), Ph.-P. Smilh(^), Edwards Crisp. (3) Ilaycm (4). Jaccoud(5), Sevestre(6), Bouchul(7), Labadic-Lagrave (8), elc.

Ces altérations consistent dans une dégénérescence granulograisseuse et dans une dégénérescence spéciale appelée dégénérescence vitreuse. Ces altérations sont disséminées sur diverses fibres çà et là d'une manière très irrégulière. On observe en outre une multiplication des organes musculaires et une tuméfaction du protoplasma ambiant.

La fibre musculaire est en somme tuméfiée, elle prend un aspect trouble, ses stries disparaissent; entre les stries apparaissent les granulations graisseuses en même temps qu'on observe la prolifération des noyaux. Si les fibres ne sont atteintes que dans une partie de leur longueur, le gonflement partiel forme .des bosselures. On trouve en outre dans le tissu interstitiel un grand nombre d'éléments cellulaires nouveaux. M. Hayem y a vu en outre une véritable endartérite des petits vaisseaux.

A un degré plus élevé, les granulations graisseuses sont accolées les unes contre les autres, èt la transformation graisseuse est totale. Enfin il se forme des foyers de ramollissement, de véritables abcès.

Les infarctus se distinguent de ces foyers par les caractères suivants : au-dessous de la séreuse, le myocarde est décoloré ; cette partie décolorée est entourée d'un cercle rouge; puis, quand l'infarctus devient le siège d'une inflammation éliminatrice, il ne se distingue plus du foyer inflammatoire que par l'oblitération du vaisseau nourricier.

(1) Desnos et IlucIiard, Des complications cardiaques dans la variole et notamment dans la myocardite vurioleiise ( Union médicale , 1870-1871).

(2) Ph.-P. Smilli, Suppuration of the heart [Transact. of Pathol. Soc XXI, p, 94, 1871).

(3) Ed. Crisp, Abscess in the left wall of tlie heart in Pyœmia (Transact. of Pathol. Soc, XXIII, noi2, 1872).

(4) Haycm, Leço7is sur les manifestations cardiaques de la fièvre typhoïde [Progrès médical, 1875).

(3) Jaccoud, Note sur les phlegmasies cardiaques liées à Vérysipèle de la face [Gaz. hebd., 1873).

(6) SeveslPH, Des ma7iif es talions cardiaques dans l'érysipèle de la face (Thèse de Paris, 1874).

(7) Bouchut, Académie des sciences, juillet 1872.

(8) Labadie-Lagravc/rhôse de Paris, 1873,

MYOCARDITE SUPPURÉE. 4lS

La partie la plus fréqueramciiL alLeiiUe est la pointe du ventricule gauche, puis la base à la paroi postérieure tout près des valvules aorliques, dans la cloison près de la base, plus rarement dans les muscles papillaires et les fibres du ventricule droit.

S'il y a en môme temps endocardite ou péricardite, on trouve au niveau de la lésion ces membranesaltérées. Ce sonten général les formes les plus graves.

MYOCARDITE INTERSTITIELLE.

C'est la forme purulente ; on trouve, au milieu des fibres altérées, du tissu conjonctif transformé en pus. Le pus est collecté en petits foyers de la grosseur d'une tête d'épingle à celle d'un haricot ou bien il fuse en traînées plus ou moins longues.

On s'est demandé aux dépens de quels éléments anatomiques le pus s'était formé. 0. Weber (!) a pensé que c'était au.x dépens des fibres musculaires et Demme (2) aux dépens des noyaux des parois vasculaires.Dans certains cas de pyohémie, il y a un grand nombre de petits foyers. Rindfleisch lésa vus remplis de vibrions.

Quand l'abcès a été le résultat d'une embolie, on trouve au milieu d'un petit caillot un commencement de désagrégation purulente.

Quand le travail inflammatoire del'endocardite se'termine par un abcès, on observe les. caractères suivants : l'abcès est gros, on le voit faire saillie sous le péricarde ou sous l'endocarde, qui à ce niveau est violacé et donne l'aspect d'une ecchymose. Cet abcès peut s'ouvrir dans le péricarde et y déterminer la lésion d'une péricardite purulente. Il peut au contraire s'ouvrir dans l'endocarde. Le pus est alors entraîné dans la grande circulation et y forme des thromboses de mauvaise nature sous forme d'abcès métastatiques dans la rate, les reins, le cerveau, etc.

(']) 0. Weber, Vivchow's Archiv, Bd. XV, Zur Entwkkelungs-geschichte des Eiters.

(2) R. Demme, Beitrage zw< Anatomie und Diag7iostik der MyocavditU [Schweiss, Zeitschr. fur Heilkiinde, I, 79 et /|6I). ' .

Si la perforation a lieu dans le ventricule droit, le processus métastatique se développe dans le poumon. Le processus peut encore se terminer par une rupture du cœur ou parla rupture de l'un des muscles papillaires, ou enfin par la formation d'un anévrysme partiel du cœur qui peut ensuite produire par luimême une rupture du cœur.

D'autre part, la guérison d'un pareil abcès est possible, il se forme alors par prolifération du tissu conjonctif une cicatrice durable entraînant quelquefois des déformations particulières (1).

Enfin on a vu de tels abcès s'enkyster et subir l'incrustation calcaire.

Quand l'abcès siège dans la partie supérieure de la cloison, il n'a pas de tissu pour s'étendre et il peut alors s'ouvrir dans les deux ventricules, établissant ainsi une communication (acquise) entre les deux cœurs; communication qui peut rester définitive ou qui peut même se combler et se cicatriser. Enfin ces abcès de la cloison peuvent atteindre une valvule semi-lunaire, ou une valvule auriculo-ventriculaire, ou bien enfin faire communiquer entre elles deux cavités du cœ.ur séparées normalement

Le ramollissement du tissu par l'infiammation entraîne lô gonflement du myocarde, mais non pas l'hypertrophie ; il produit encore une certaine dilatation par perte de la tonicité. Il en résulte encore une moindre énergie dans la circulation et une tendance à la stagnation du sang, par suite à la formation de caillots dans le cœur. Il se fait encore des végétations cardiaques et des thromboses.

Il résulte de cette moindre énergie de la circulation une stase veineuse, de la congestion des poumons, du catarrhe bronchique, de l'œdème pulmonaire, des infarctus héraorrhagiques, de l'œdème des méninges et du cerveau, une forte congestion du foie et de la rate, et dans la rate en particulier, des infarctus hémorrhagiques.

Buhl (2), Stein et Demme ont constaté que la myocarditc

(1) Vo'P, plus loin, deux observations de rélrécissement pulmonaire préartériel produit par de'.semblables cicatrices, observations LXXVII ef LXXVIII,

(2) BubI, Zeitschrift fur ra^lionelle Med,, noXIII, 32.

MYOCARDITE. • 447

S'accompagnait fréquemment d'un processus pathologique analogue dans les reins, par exemple de néphrite parenchymateuse. Mais il est souvent difficile do décider quel est l'organe qui a été le point de départ des lésions.

Le sang altéré devenu plus fluide devient une cause d'ecchymose sur les séreuses comme sur les muqueuses, et la stase veineuse entraîne l'hydropisie du tissu conjonctif musculaire et des cavités séreuses.

Dans la myocardite secondaire on retrouve en outre les maladies primitives : typhus, variole, érysipèle, etc.

La myocardite qui se développe dans le cours d'une affection grave comme la fièvre typhoïde, la variole, l'érysipèle, l'infection purulente, la tuberculisation aiguë, la dysentérie, ne s'annonce pas d'une manière bruyante et on ne la reconnaît guère que par un examen attentif et quotidien du cœur et des autres organes de la circulation, en même temps que des désordres du système nerveux.

Quand on assiste au début de Taffeetion, on trouve d'abord une certame excitation du cœur avec de la dyspnée que n'e.plique pas 1 état pulmonaire.

Stoltes n'avait constaté que l'afraiblissement du premier bru. ;ma,s Hammernijk (1). puis Stein, Demme, Skoda (2 F„edre,cb. Von Dusch(3,, Haycm, Desnos, Hucbard, Scbrcetter ( i ont constaté la présence d'un bruit de souffle par atonie „ parésie du myocarde.

On se rappellera que c'est l'explication que j'ai cru pouvoir donner de certains bruits de souffle passagers daL l'endocarl rhumatismale, tandis que M. le professeur Potain croit en par cas à une contracture. Stokesabien constaté parfois un bruit ,

(2) Skoda, Allgemeiiie Wien. Med. Zeihing 1803

fl ï;rM^"'î' irerzkranUheiten, mè, p. 68 et 138

(4) Schrœtter, Krankheiten des Henfleiches, p. 253, 1-879