ALTÉRATION DE LA TEXTURE DU MYOCARDE

plus large dans laquelle l'hypertrophie du cœur est produite: 1° Par le développement des fibres anciennes ; 2° Par la formation de fibres nouvelles ;

3» Par le développement du tissu conjonctif interstitiel Cl oc t ta) ;

4° Par l'abondance du tissu adipeux (l^arrot);

S" Par le développement des vaisseaux (Gornil et Ranvier) •

6» Enfin par l'augmentation des nerfs et des ganglions nerveux (Lee).

C'est à l'appui de cette nouvelle hypothèse que vient le mémoire SI intéressant de M. Le tulle (1).

Il résulte des recherches si précises de M. Letulle d'abord que 1 hypertrophie cardiaque, surtout celle qui accompagne les lésions valvulaires commence de bonne heure. Elle atteint les hbres stnées d'une manière irrégulière, c'est-à-dire que ce travail d^hyperplasie est disséminé, mais limité à la région as treinte à un travail exagéré, région déterminée par le siège de obstacle ou de la gêne à la circulation. Ainsi au milieu de faisceaux sains on voit des faisceaux altérés, les uns d'abord à la périphérie, les autres d'abord au centre, sans que M. Letulle ait pu trouver la loi de cette répartition. Ainsi, tandis que dans le cœur normal, les fibres les plus grosses atteignent 12 à 15 mil ien.es de millimètre, on trouve dans les régions hypertrophiées des fibres dp 9i) ^ 9< ,, n„ „ , j-i^ciuu

• .L ' • °" rencontre même qui ont

jusquà 30, mais, les chiffres de 27 à 30 sont très rares Ln second caractère de ces fibres hypertrophiées constaté par M. Letulle, c est que ces fibres, au lieu d'être polygonales par pression réciproque, comme le sont les fibres normales, ont une tendance à devenir cylindriques, ou même ovoïdes, M. Letulle a constate en outre que les noyaux intrafasciculaires étaient déformes; au heu d'être arrondis, ovoïdes, ils deviennent anguleux et dentelés et en même temps augmentent de volume. Quelque- ZTon ' "° commencement de p^ol

Peu à peu, les fibres musculaires, par leur développement, de^PaHri879r"''"' "^P^>"''^P^^-^ cardiaques secondaires (Thèse

(jgg DE l'hYPERTROPHIB DU COEUR.

eompriment le tissu conjonctif interstitiel et les vaisseaux. 11 en résulte que rirrigalion du muscle diminue à mesui-e que le travail augmente ainsi que l'hypertrophie. De là vient la déchéance granulo-graisseuse,quin'attend,pourseproduire,queUgedela

vieillesse et se montre de bonne heure dans les fibres les plus

fatieuées. . , , ., ^

11 ne faul pas confondre ici la surcharge graisseuse ou ol)é itc du cœur avec sa dégénérescence graisseuse. Selon M. Lelulle, la surcharge graisseuse est caractérisée par la présence de quelques rares granulations brillantes, accolées aux noyaux musculaires, tandis que, dans la dégénérescence granulo-gra.sseuse, les flbres ont perdu leur striation longitudinale et transversale ; la chair musculaire est pâlie, couleur feume-morto, est devenue friable. Les granulations graisseuses sont f^^^^ flbre et forment des sortes de chapelets au milieu des fibres striées A mesure que la dégénérescence marche, la graisse au„met et le faisce'an n'est pins à la fin représenté que par un couronne plus ou moins mince à la périphérie du faisceau Le Tyaux résistent et ils apparaissent sur la préparation color par le picro-carminate et isolés, pour ainsi dire, dans le tissu

'l'ne "autre lésion a été rencontrée par MM. l'enant etLandou.y (1); c'est une sorte de rupture des faisceaux an mve u des rde d'Eberth. M. Renaut suppose qu'en pareil cas le deve oppement du tissu interstitiel comprime les vaisseaux capdlaires. Inné heu à une sorte d'a=déme et que l'acide sarcolactique dissout sans doute le ciment qui forme les traits scalariformes

''eu oie, on trouve les lésions de la myocardite scléreuse qui,

^t"rt,t:or:.Letu,.e,ei.^

deux formes. Tantôt l'hyperplasie du tissu -"^î ; \ séparerait les faisceaux musculaires un a un . dans d autres en ,™t s elle les enfermerait par groupes.de trois ou quatre Dans ::^ond cl:: l réumes, peu distinctes les unes des au-

Renaut et Landouzy, Soci6lé de biologie, 1877.