CHAPITRE XXXIII

DES HYPERTROPHIES ET DILATATIONS CONSÉCUTIVES AUX MALADIES DES AUTRES ORGANES.

•1° Lésions des reins et des voies urinaires. — Bright est le premier qui ait noté la coïncidence fréquente de l'hypertrophie du cœur et des affections des reins. Sur 101 cadavres portant traces des lésions de néphrite albumineuse, il constata 52 fois l'hypertrophie du ventricule gauche et, dans la moitié de ces cas, il n'y avait aucune lésion valvulaire qui pût rendre compte de l'hypertrophie.

Bright ne crut pas que cette coïncidence fût fortuite, et il pensa que l'hypertrophie du cœur gauche était la conséquence de la néphrite albumineuse. Il lui trouva deux explications :

« Les deux solutions les plus naturelles de ce problème, dit-il, semblent être les suivantes : ou bien le sang altéré est pour le cœur lui-même un excitant irrégulier et anormal, ou bien il modifie la circulation dans les capillaires et les petites artères, au point d'exigér du cœur un excès d'activité pour chasser le sang à travers les subdivisions les plus éloignées du système vasculaire. »

Il y a dans ce paragraphe de Bright trois points à considérer. 1" la coïncidence des affections rénales et de l'hypertrophie du cœur portant plus particulièrement sur le ventricule gauche ;

2° Une théorie qui fait la lésion cardiaque symptomatique'de la lésion rénale ;

3» Une explication de l'action pathogénétique des lésions des' reins sur le cœur.

Or, de ces trois points, le premier, la fréquence de la coïncidence, a été de plus en plus démontrée par les auteurs qui ont écrit sur ce sujet; les deux autres sont contestés.

Après BrighL vint Rayer, qui admit le premier point, mais n'admit pas la théorie, qu'il renversa. 11 déclara que la lésion du cœur était primitive et que les lésions rénales n'étaient que la conséquence de l'hypertrophie cardiaque.

Or, il est possible de s'éclairer sur ce second point et il est facile de montrer qu'il était dans l'erreur. La lésion rénale dont il est ici question est une lésion spéciale : c'est la néphrite interstitielle ou rein contracté, bien différente du rein altéré par l'hypertrophie du cœur.

Kelsch (1) a démontré que les lésions du rein cardiaque portent sur les épithéliums, surtout sur celui des tubes contournés. Les cellules sont gonflées, granuleuses, désagrégées ; les tubes en anse sont oblitérés par des cylindres hyalins ou fibrineux ; il n'y a pas la moindre trace de prolifération conjonctive. Si donc le rein cardiaque pouvait simuler un rein de Bright, ce serait le gros rein blanc, c'est-à-dire précisément celui avec lequel l'hypertrophie ne coïncide que d'une façon exceptionnelle (2).

Nous devons donc abandonner la théorie de Hayer, bien qu'elle ait été soutenue par Frerichs et Reinhardt.

Nous voilà donc revenus à la théorie de Bright acceptée jusqu'à ces derniers temps par la plupart des écrivains. Mais tout le monde ne s'accorde pas sur le mode d'action de la néphrite mterstitielle comme cause de l'hypertrophie cardiaque. La théorie de Bright, fondée sur l'irritation du cœur et des vaisseaux par le sano- était une théorie vitale, comme l'a appelée M. Potain, elle a trouvé quelques défenseurs. Gilewski (3) suppose une action réflexe des reins sur le cœur, l'état du rein produisant des palpitations qui amènent l'hypertrophie du cœur, palpitations parfois très violentes. Cette explication n'a pas été admise, parce qu'en général cette hypertrophie ne donne lieu souvent qu a des palpitations modérées (Potain). Cependant, la violen^^^^^^^^^^^ palpitations n'y est pas absolument rare (Lecorche, FothergiU, (1) Kelsch, Revue eritigue et Recherches anatomo-pathologigues sur la .na-

Brighti [Wiener med. Wochenschrift, ii" 60, 1869).

. LES AFFECTIONS RÉNALES. S09

Debove, Letulle, Guyot (1). J'en ai également observé plusieurs exemples.

0. Weilling a émis une théorie encore plus problématique, qui est la suivante : cet auteur, ayant constaté que le cœur gauche se développe surtout après la naissance, au moment où le rein commence à fonctionner d'une façon efficace, a cru pouvoir rattacher la nutrition du premier à l'activité sécrétante des cellules du second. Weilling pense qu'au fur et à mesure de la destruction des cellules du rein, les cellules qui survivent redoublent d'activité et entraînent ainsi le cœur gauche dans la voie de l'hypertrophie (2).

La théorie de Bright était aussi sous certains points une théorie chimique, puisque la première conséquence des lésions rénales était une altération du sang. Mais le fait qu'un liquide chargé d'urée traverserait les capillaires plus difficilement qu'un autre liquide (c'était la seconde partie de l'hypothèse de Bright) est mis à néant par l'expérience de M. Potain, qui a constaté que des liquides chargés d'urée traversent aussi facilement les tubes capillaires que ceux qui n'en contiennent pas.

Reste la dernière partie de l'hypothèse de Bright : l'hypertrophie du cœur est le résultat de la lutte de cet organe contre la gêne circulatoire des petits vaisseaux. Cette hypothèse a séduit presque tout le monde.

Traube l'a reprise en 1856 (3). Il précisa d'abord la lésion rénale et vint montrer que le cœur s'hypertrophie à mesure que le rein s'atrophie, et alors cette théorie devient bien plus explicite. M. Pitres la résume dans les termes suivants (4) :

1° A la dernière période du mal de Bright, un grand nombre de capillaires et d'artérioles sont détruits dans les reins, le champ capillaire se trouve ainsi diminué et la tension augmentée dans le système aortique, qui contient la même quantité de sang dans un espace moins volumineux.

(1) Guyot, Sur les troubles cardiaques dans la néphrite interstitielle et la cause de l' hyper irop/iie du cœur (Thèse de Paris, 1880).

(2) Pitres, loc. cit., p. 27.

(3) Traube, Ueber den ■Zusammenhang von Herz-und NierejiJcrankheilen, Berlin, 1856.

(4) Pitres, loc. cit., p. 28.

2° A ce même moment; le rein en partie détruit devient insuffisant pour remplir ses fonctions éliminatoires, le sang reste chargé d'une certaine quantité d'eau, que les glandes, autres que les reins, ne peuvent suffire à expulser, et la masse du sang, déjà trop à l'étroit dans un système vasculaire rétréci, se trouve encore augmentée, ce qui exige encore de la tension intra-artérielle.

3° L'hypertrophie du cœur résulte de cet excès de tension et de l'activité exagérée qu'il est obligé de déployer pour lutter.

Tout en acceptant l'action du rein sur le cœur, bien des auteurs ont contesté le mécanisme de cette théorie de la surtension du système abr tique. On trouvera dans le remarquable mémoire de M. Potain iniHulé : Durythme cardiaque, appelé bruit de galop, présenté à la Société médicale des hôpitaux le 23 juillet 1873, rénumération des travaux de Bergson, Traube, Tungel, Geigel, Roth, Friedreich, Fœrster, Rosenstein, Kirkes, Johnson (Georges,) GuU et Sulton, etc, qui tous confirment la relation entre la néphrite interstitielle et l'hypertrophie du cœur. Ce premier point est définitivement acquis. Reste à en établir la pathogénie.

M. Lancereaux (1) a fait observer que plus d'une fois le reiri avait été détruit et réduit à une coque fibreuse pleine de liquide purulent ou de matière caséeuse, sans que le rein ait été hypertrophié.

D'autre part, les arguments favorables n'ont pas manqué pour prouver qu'un obstacle à la circulation rénale, autre que la néphrite interstitielle, pouvait amener l'hypertrophie cardiaque. Yirchow a vu un cas d'hydropisie congénitale des reins dans lequel lesglomérules étaient réduits au tiers de leur volume normal. Le ventricule gauche était hypertrophié, sans qu'aucune autre lésion pût l'expUquer (2).

Rokitansky (3) a vu l'absence d'un rein coïncider avec une dilatation vehtriculaire.-

(1) Lancereaux, Noicvemi Dictio7inaire des sciences 7nédicales, art. Rein.

(2) Castellanos, Hypertrophie du ventricule gauche à la dernière période du mal de Bright (Thèse de Paris. 1868).

(3) Rokitansky, Wiener Zeitschrift, 1859.

DES AFFECTIONS RÉNALES. ol^

Storch (1) a vu l'absence d'un rein coïncider avec l'hypertrophie du ventricule gauche.

Danner (2) a vu un rein transformé en kyste séreux, avec anévrysme de l'artère rénale correspondante. Le cœur était hypertrophié.

Berthold Stiller (3) a trouvé un sujet auquel le rein et l'uretère droit manquaient, le cœur était énormément hypertrophié.

Roth (4) a cité deux cas d'hydronéphrose consécutive à l'oblitération d'un uretère et dans lesquels le cœur gauche était hypertrophié.

Ajoutons que des tentatives ont été faites pour reproduire ce fait par l'expérimentation sur les animauxparM.011ivier,P.Bord, Beckmann, mais que les animaux ont succombé en quelques jours à l'urémie. M. Straus a pu faire vivre cependant pendant trois mois des cobayes auxquels il a lié un uretère, il a obtenu l'hypertrophie (Société de biologie, 22 octobre 1881).

Dans ces derniers temps, cette théorie a été battue en brèche par MM. Uebove et Letulle.

Ces messieurs ont rappelé d'abord que GuU et Sutton (5) avaient pensé que l'obstacle n'existe pas seulement dans le rein, mais dans toutes les artérioles qui présentent une altération spéciale diminuant leur élasticité {arterio-capillarij fîbro^ sis), altération que MM. Debove et Letulle regardent comme réelle. La théorie de GuU et Sutton est admise également par M. Peter (6). Pour MM; Debove et Letulle; l'altération du cœur n'est pas produite par la lésion des reins et des capillaires^ elle est produite en même temps qu'elle par une cause unique^ par une même diathèse.

(1) Storchj Hospital's Tidmde Reports, 1863.

(2) Danner, Bulletins de la Soc. anat., ^. 170, 1836.

(3) B. Stiller, Zur pathologie der Herz-Hijpertvophie. [ Wiener med. WO' chensch., n» 31, p. 689, 1875).

(4) Pitres, loc. cit., p. 32.

'5) Debove et Letulle, Recherches anatomiques et cliniques sur l'hypertrophie cardiaque de la néphrite interstitielle [Archives générales de médecine, mars 1880).

(6) Peler, Société clinique, 24 juillet 1879.

Eil2 DES CAUSES DES HYPERTROPHIES DU COEUR.

MM. Debove et LetiiUe s'appuient sur le résultat de leurs éludes histologiques. Ils ont constaté une sclérose cardiaque avec altération alrophique des fibres musculaires du cœur. La néoformation, suivanteux, débute par les vaisseaux, c'estd'abord une périartérite, puis, cette lésion progressant, il devient difficile de reconnaître exactement son point de départ. Par conséquent, la sclérose du rein et la sclérose du cœur sont constituées par une périartérite capillaire, identique ;\ celle qu'on trouve dans les petits vaisseaux.

D'autre part, ces messieurs reconnaissent que, cliniquement, les phénomènes rénaux dominent au début, et que ce n'est que vers la fin de la maladie que la sclérose cardiaque détermine les symptômes ordinaires de la cachexie cardiaque.

Yoilà où l'on en est au point de vue de la relation pathogénétique de ces deux affections. L'avenir prononcera.

Quoi qu'il en soit de la théorie, ce qu'il y a de remarquable, c'est l'allure spéciale de cette hypertrophie qui a une forme clinique et une marche reconnaissable dont je vais tâcher de donner une idée.

Un malade se présente se plaignant de dyspnée et de la dyspnée particulière aux cardiaques, de la dyspnée d'effort. On examine le cœur et on le trouve hypertrophié. La pointe est descendue dans le sixième espace intercostal, elle s'est éloignée de la ligne médiosternale de 10, il ou même 12 centimètres, l'angle droit du triangle hépatique n'a pas baissé, l'oreillette droite n'est pas dilatée. On reconnaît une hypertrophie gauche et l'on s'attend à trouver une insuffisance mitrale. Pas du tout, il n'y a pas de bruit de souffle, mais une altération du rythme. On entend trois bruits avec le rythme du bruit de galop ou du bruit de caille. On examine les urines et l'on trouve que l'urine est albumineuse, mais faiblement albumineuse, 1 à 4 grammes au plus. Les poumons, le foie, n'ont pas encore de congestion, il y a peu d'œdème des membres inférieurs. Le diagnostic est acquis, c'est la néphrite interstitielle avec l'hypertrophie du cœur gauche, maladie que je désigne sous le nom de maladie de Traube, en raison de la démonstration qu'il a donnée de ce groupe pathologique.