RESPIRATION DE CHEYNE-STOKES. S
risés, soit que l'on considère la suspension prolongée de la respiration, qui se produit sans douleur pour le malade, soit qu'on étudie les inspirations au moment de leur plus grande violence, alors que le malade ramène la tête en arrière, relève ses épaules et contracte chacun de ses muscles respiratoires par un effort suprême, sans qu'il y ait le moindre râle ni aucun signe d'un obstacle mécanique à l'entrée de l'air dans la poitrine. A l'auscultation, on constate que le murmure vésiculaire devient de plus en plus fort. Lorsque le paroxysme est dans toute sa violence, il y a respiration puérile intense.
Après cette série d'inspirations, pour ainsi dire désespérées, la respiration s'affaiblit comme par une sorte d'épuisement, puis cesse tout à fait.
Le malade peut rester assez longtemps dans cet état pour que les personnes qui l'entourent croient à la mort, que le malade a rendu son dernier soupir ; puis reviennent de nouvelles inspirations, d'abord faibles, puis de plus en plus énergiques, et ainsi de suite. »
Ce phénomène ne se produit jamais que dans les dernières semaines de la vie des malades, il peut durer plusieurs jours ; il peut même durer jusqu'à six semaines, comme l'a observé le docteur Biot (1), de Lyon.
D'après Stokes, ce phénomène indique toujours la dégénérescence graisseuse du myocarde.
Mais d'après Von Dusch il ne serait pas un symptôme propre des maladies du cœur et pourrait se rencontrer dans le cours des maladies cérébrales, tumeurs du cerveau, méningite de la base, coma urémique, et il se trouverait aussi dans la péricardite.
Quelle est la pathogénie de ce symptôme? Traube, qui l'observa sur un malade atteint d'une insuffisance aortique et mitrale sans dégénérescence graisseuse, donne la théorie suivante : Il y a une diminution de l'irrigation du bulbe et, par suite, diminution de l'excitabilité du centre respiratoire, qui ne reçoit plus assez d'acide carbonique; de là, il s'ensuit que les mouvements respiratoires s'arrêtent, l'asphyxie se prononce et
(I) Biot^ Contribution à l'étude du phénomène respiratoire de Cheime- Slokes,
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l'acide carbonique, devenu plus abondant, excite alors le bulbe à produire- de nouveau des mouvements respiratoires. L'excitation produisant des mouvements respiratoires exagérés, le sang s'artérialise et, la quantité d'acide carbonique devenant insuffisante, la respiration retombe.
Cette théorie est ingénieuse ; mais, si elle était vraie, on ne devrait jamais respirer autrement que par le mode de Cheyne- Stokes. Pourquoi le mode régulier de la respiration ne se reproduit-il pas tout simplement quand la quantité d'acide carbonique se trouve juste dans la proportion normale? Ce qui manque ici, c'est le régulateur.
Si nous voulons nous rendre compte du phénomène, nous devons nous rappeler les conditions physiologiques de l'influence du système nerveux sur les mouvements respiratoires.
l"*Le centre respiratoire qui commande aux mouvements des muscles respiratoires de la face, du larynx et du tronc, est situé dans, une région très limitée de la moelle épinière : c'est le nœud vital de Flourens, situé à la pointe du quatrième ventricule.
Si l'on coupe la moelle immédiatement au-dessous, on détruit les mouvements respiratoires du larynx et du tronc ; ceux de la face persistent, c'est-à-dire l'ouverture des narines pendant l'inspiration, leur abaissement pendant l'expiration.
Si l'on coupe la moelle au-dessus du nœud vital, les mouvements respiratoires de la face disparaissent, ceux du tronc persistent.
Il semble que les mouvements respiratoires ne soient pas des mouvements réflexes, mais des mouvements automatiques.
2" Rosenthal (1) a montré que l'excitant de ce centre respiratoire est le sang dans un certain état de vénosùé, qui consiste, d'après Dohmeu et Pfluger, dans un déficit d'oxygène et un excès d'acide carbonique. .
S'il y a excès d'oxygène, les mouvements respiratoires diminuent et l'animal cesse de respirer jusqu'à ce que l'asphyxie ait amené un excès d'acide carbonique (apnée); s'il y a excès d'acide carbonique, il fait des mouvements respiratoires exagérés pour artérialiser le sang (dyspnée).
(1) Rosenlha), Die Athemhaucgtm^en, B>iv\[n, 18G2, p. 236.
