CHAPITRE XVI
RÉSUMÉ DES SIGNES DE LA. SCLÉROSE MURALE. MARCHE ET PRONOSTIC DE CETTE AFFECTION.
La discussion nécessaire de certains bruils pathologiques appartenant à l'induration de la valvule mitrale nous a un peu éloigné du point de vue général de ces lésions. Il me semble nécessaire de revenir sur ces caractères pour les coordonner et les résumer de manière à les comparer à ceux d'autres affections voisines, en un mot à présenter d'une manière suivie le diagnostic direct et le diagnostic différentiel.
Disons d'abord que l'insuffisance de la valvule mitrale peut se produire subitement dans le cours d'une endocardite, soit par la destruction de l'attache d'une valvule à sa racine, soit par le fait de la rupture des tendons du muscle papillaire, soit par le fait de la soudure de deux valvules. L'insuffisance peut encore se produire par le fait d'une ulcération ou d'un de ces anévrysmes des valvules signalés par Pclvet.
Le plus ordinairement, l'insuffisance étant produite par l'endocardite verruqueuse et plus souvent encore par l'endocardite scléreuse, l'induration succède peu à peu à l'endocardite.
D'ordinaire, l'endocardite scléreuse produit une induration devalves de la mitrale, des tendons et des cônes des muscles papillaires, entraînant à la fin le rétrécissement et l'insuffisance non pas de l'orifice, mais du bord de la valvule et de cette région fenêtrée formée par les tendons qui constitue le véritable passage de l'oreillette dans le ventricule.
Donc, j'exposerai d'abord les signes de la lésion mitrale, puis les signes particuliers qui indiquent si la lésion dominante es{ l'insuffisance ou le rétrécissement. Je me suis longuement étendu sur le mode de fonctionnement de la mitrale. La rigidité pro-
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duitepar l'endocardite scléreuse l'immobilise, laisse alors l'orifice de communication béant entre la valvule et les muscles papillaires. Il y a donc par le fait de l'induration de la valvule mi traie un rétrécissement, puisque la valvule ne s'écarte plus pour laisser pénétrer le sang dans le ventricule, et une insuffisance, puisque la valvule immobilisée ne peut plus s'appliquer contre sa voisine. L'insuffisance seule n'existe que dans le cas de dilatation cardiaque; le rétrécissement seul n'existe pas.
Mais il n'en résulte pas moins certaines différences, lorsque le canal formé par la mitrale indurée laisse une large communication ou une étroite communication. Pour ne pas rompre tout à fait avec la tradition, nous dirons donc : sclérose mitrale à large ouverture où l'insuffisance domine, et sclérose à petite ouverture où le rétrécissement domine.
Les symptômes généraux de la sclérose mitrale sont donc d'abord la dyspnée cardiaque ou dyspnée d'effort qui s'accuse lorsqu'on veut, soit monter, c'est-à-dire soulever le poids du corps, ou faire effort soit pour soulever un corps pesant, soit pour se presser d'accomplir un acte avec rapidité. Puis viennent les palpitations et le pouls petit.
L'inspection de la poitrine ne révèle rien tant qu'il n'y a pas une hypertrophie considérable.
La mensuration du cœur montre bientôt l'abaissement de la pointe dans le sixième espace intercostal produit par l'augmentation de poids que donne l'hypertrophie, l'éloignement de la pointe de 9 à 44 centimètres que donne l'augmentation de volume; l'obliquité du bord inférieur du cœur avec un abaissement de l'angle gauche sur l'angle droit, au lieu d'être de 2 centimètres et demi, atteint 3 et même 4 centimètres. Tous ces caractères de la mensuration indiquent l'hypertrophie du ventricule gauche.
La palpation montre souvent un frémissement systolique qui dure toute la systole et qui, précédant dans certains cas le choc de la pointe, est déclaré présystolique; mais j'ai démontré qu'en pareil cas ce n'est pas le frémissement qui est avancé, c'est le choc du cœur qui est retardé.
Le cardiographe indique un relard dans le choc de la pointe,
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retard qui existe dans l'induration avec insuffisance dominante, et qui est plus accusé dans l'induration avec petit orifice où le rétrécissement domine.
L'auscultation révèle un bruit de souffle dont le siège est toujours à la pointe, dont la surface peut s'étendre assez largement autour de la pointe et dans les trois sens, c'est-à-dire vers l'aisselle, vers la ligne médiane et vers le haut, mais dont le maximum se trouve presque toujours à la pointe et dans certains cas seulement dans le troisième ou même dans le deuxième espace intercostal.
Au point de vue du temps, l'auscultation donne un bruit de souffle systolique qui présente les variétés suivantes :
4° Dans le cas où l'insuffisance prédomine, le bruit de souffle commence avec la systole. Il peut être court; dans ce cas il ne couvre pas le petit silence, il prolonge seulement le premier bruit, couvre en partie le petit silence, mais le laisse perceptible ainsi que le claquement sigmoïde.
2° Dans d'autres cas, le souffle systolique commence encore avec la systole, mais dure tout le temps de la systole, couvre le petit silence et est limité par le claquement sigmoïde.
3° D'autres fois le souffle systolique commence avec la systole, dure tout le temps de la systole, couvre par conséquent le petit silence, mais n'est plus arrêté par le claquement sigmoïde; il se prolonge dans le grand silence, où il est toujours doux, renforcé un peu avant sa terminaison par le claquement sigmoïde et donnant l'apparence de deux bruits de souffle consécutifs. C'est ce bruit auquel j'ai donné le nom de paradoxal et qui n'est, comme je l'ai montré, qu'un bruit de souffle systolique prolongé.
La preuve que tous ces bruits ne sont que des variétés du souffle systolique, c'est qu'on les voit se transformer l'un dans l'autre, selon que le malade est reposé depuis plusieurs jours ou qu'il vient à s'agiter.
Dans le cas où l'induration mitrale ne laisse qu'un petit orifice et que le rétrécissement domine, on trouve les caractères suivants :
1° Si le malade est très reposé, soumis à la digitale et que le