STRUCTURE DE L'AORTE

La partie la plus interne de la couche jaune qui louche à la tunique interne est formée par une lame élastique plus épaisse et plus réfringente. Le passage de la tunique moyenne à la tunique externe est moins tranché. On voit que les fibres élastiques se détachent da la tunique moyenne et vont se continuer entre les fibres du tissu conjonctif.

La tunique moyenne, comme la tunique interne, ne renferme pas de vaisseaux.

Cette absence de vaisseaux dans les deux tuniques internes explique comment l'inflammation n'y développe pas de rougeurs à la surface interne. La rougeur qu'on y rencontre est due à l'imbibition.

La striation des couches explique, d'autre part, la formation des anévrysmes disséquants, observés par Laennec et ses successeurs.

3° Tunique externe. — La tunique externe ou rouge se compose surtout de vaisseaux artériels veineux et lymphatiques reliés par du tissu conjonctif. La lumière de ces vaisseaux est représentée par des fentes sur les coupes transversales. On y trouve encore des petits troncs nerveux et des fibres nerveuses isolées. '

L'aorte se divise en trois parties : la crosse, l'aorte thoracique et l'aorte abdominale.

La crosse comprend la partie qui va de* l'origine au passage de la bronche gauche.

L'aorte thoracique va de la bronche gauche au diaphragme. L'aorte abdominale va du diaphragme à sa terminaison à la quatrième vertèbre lombaire.

La crosse elle-même se divise en trois parties : la portion ascendante ou intra-péricardique ; la portion transversale et la partie descendante.

La portion intra-péricardique se subdivise encore en deux parties : la première, qui va de l'origine au deuxième espace intercostal ; la seconde, ou grand sinus, qui va du deuxième espace intercostal à la première pièce du sternum. Cette division est adoptée par les anatomistes pour la facilité de la description ; mais, au point de vue de la pathologie, il n'y a pas lieu de

la maintenir, car toute affection de l'origine de l'aorte s'étend à tout le territoire de la partie intra-péricardique de l'aorte.

L'aorte ascendante est, à son origine, recouverte par l'itifuûj dibulum du ventricule droit, par le péricarde et le sternum ; elle se dirige obliquement, en haut et à droite, vers le deuxième espace intercostal, où elle se met en contact avec la veine cave supérieure. Ici, le rapport important à noter est qu'à l'étal normal le grand sinus ne dépasse pas le bord droit du sternum ; mais, aussitôt que l'aorte se développe, elle déborde et se trouve pour ainsi dire à découvert dans le deuxième espace intercostal.

Donc, à l'état normal, le bord externe de l'aorte suit le bord droit du sternum dans le deuxième et dans le premier espace intercostal droit.

L'aorte est sujette à une foule d'anomalies, que nous étudierons plus loin, au chapitre des maladies congénitales du cœur.

AORTITE .

L'aorte est jaune à l'état normal. Laennec, qui connaissait bien ce fait, disait qu'on ne trouvait l'aorte rouge que dans le cas d'agonie prolongée, où elle a été longtemps en contact avec du sang altéré et que le cadavre est putréfié.

Bouillaud reconnaissait également que la rougeur est due à l'imbibition, et il déclare n'avoir vu qu'une fois de la rougeur par injection. Cette coloration par imbibilion est tout à la surface et va, en diminuant, de la surface interne à la surface externe.

Hodgson l'avait dit déjà, et il affirmait que la rougeur ne peu! être regardée comme inflammatoire que quand elle est accompagnée d'une injection de la tunique externe.

L'histologie, de son côté, nous montre que les vaisseaux de la tunique externe ne viennent pas envahir la tunique interne, et que, si l'on trouve de la rougeur, ce n'est que de la rougeur d'imbibition. Au contraire, en cas d'inflammation, la surface interne est pâle, parce que les membranes, en se gonflant, éloignent au contraire de l'œil le réseau vasculairc.

L'inflammation se reconnaît bien mieux à l'épaississemenl des

AOIVTITE. 307

membranes. On trouvé, sur La tunique interne, des plaques gonflées, qui ont une certaine analogie d'apparence avec l'urticaire. Ce sont des plaques saillantes, circulaires, isolées ou confluentes. Elles ont une consistance molle et gélatineuse ; elles sont, du reste, connues sous le nom de plaques g élalini formes. Leur couleur est opalescente et rosée. On y trouve rarement des ulcérations.

La membrane interne paraît être le siège d'un exsudât ou tout au moins d'une infiltration.

Quand les plaques sont très petites, elles ne donnent qu'un aspect ebagriné.

Si l'on vient à pratiquer une coupe sur ces plaques, on y voit se dessiner très nettement la séparation de la tunique interne et de la tunique moyenne.

lùi poussant plus loin l'examen analomique, si l'on vient à dissocier ces éléments par des aiguilles, on rencontre d'abord des cellules sphériques ou ovales, ayant en moyenne un centième de millimètre, dont le noyau se gonfle par l'acide acétique ou, mieux encore, se colore par le picrocarminate. On y rencontre ensuite les grandes cellules à. prolongements multiples, qui forment la couebe profonde de la tunique interne.

Le travail inflammatoire est surtout accusé par des cellules embryonnaires, qui s'alignent entre les couches stratifiées des membranes et leur donnent l'aspect feuilleté. Elles forment des lignes intermédiaires plus nombreuses à la surface qu'au fond.

Le reste des lésions se voit surtout à la tunique externe et forme la périartérile.

Ici, ce sont les lésions ordinaires des phlegmons. Le tissu homogène est gélatiniforme et rosé ; de nombreuses cellules embryonnaires se développent entre les fibres du tissu conjonclif. Les vaisseaux sont gonflés et apparents.

Les lésions inflammatoires se trouvent donc aux deux parois externe et interne; la tunique moyenne est peu atteinte. C'est le contraire qui se passe dans l'athérome, où c'est la lunique moyenne qui est le siège de la dégénérescence graisseuse.

L'aorlite aiguë peut être provoquée par le rhumatisme, l'état

puerpéral, l'alcoolisme, mais elle est rare et dégénère le plus souvent en aortite chronique et souvent en dégénérescence graisseuse.

L'aortite peut, dit-on, être le produit de la propagation d'une inflammation voisine, la seule propagation prouvée est celle de l'endocardite aiguë à l'aortite aiguë.

Les observations d'aortite sont rares. Je ne connais que celles de C.-O. Weber (I), Heydloff (2), Mayer, Buhl (3), Gordon (4), Dujardin-Beaumetz (5), H. Léger (6).

Le diagnostic a été souvent méconnu; attendu que la plupart du temps cette lésion était accompagnée d'autres très graves qui en ont masqué les symptômes pendant la vie et l'ont fait passer inaperçue.

Voici, d'après M. H. Léger, la symptomatologie: Un homme clans l'âge moyen de la vie accuse tout à coup une oppression extrême et une angoisse précordiale qui durent un certain temps. Les attaques se renouvellent et laissent bientôt à leur suite une dyspnée continue. Quelques palpitations sont les seuls phénomènes prémonitoires qui précèdent l'accès.

L'apparence du patient est caractéristique, son teint est plombé et terreux ou parfois d'une pâleur de cire. Les artères battent énergiquement. Le pouls est dépressible et régulier, mais nullement comparable à la radiale droite et gauche, il retombe brusquement sous le doigt. En aucun point il n'existe d'œdème. Les battements du cœur sont énergiques et sourds, un peu étouffés, sans mélange desouffle. Sur le trajetde l'aorte, l'oreille perçoit tantôt un double murmure, tantôt uu souffle unique systolique, généralement assez doux de timbre. Ce souffle peut même manquer.

Plus tard, l'anxiété redouble avec des exacerbations terribles.

(1) C.-O. Weber, Krankheiten der arterioi, in Bi.Irolli, Vûhsi, Handùuch der chirurgie, II, n, p. 139.

(2) Heydloff, Deutsch Zeitsclirift fur pract. Med., 1876, n» 13.7

(3) Mayer und Buhl, Daier. Artz. Intelligenzblats, 1870, n° Ï0.

(4) Gordon, Dublin Quart. Journal, 1868.

(5) Dujardin-Beaumetz, Note sur un cas d'aortite (Société médicale des hôpitaux, 23 février 1877).

(6) Henri Léger, Étude sur l'aortite aiguè (thèse de Paris, 1877).

AORTITE CHRONIQUE ET ATHÉROME. 309

Une sensation de brûlure permanente, de déchirure rétrosternale d'une extrême violence tourmente le malade. La poitrine est comme serrée, et, au milieu de l'un de ces paroxysmes douloureux, la mort survient brusquement.

Ce qu'on sait encore, c'est que cette aortite a déterminé rapidement la mort par embolie dans l'artère sylvienne (Heydloff), dans les artères rénales (H. Mayer et Buhl), dans l'artère iliaque (Meade) (l) et la gangrène des extrémités. Une observation de M. Bucquoy fait supposer que la guérison n'est pas impossible.

Aortite chronique et atkérome. — La dégénérescence graisseuse est la sénilité ordinaire de l'aorte et cette sénilité commence de bonne heure. Dès l'âge de quarante à quarante-cinq ans cette dégénérescence s'accuse par l'élargissement de l'aorte, qui cède à la pression sanguine. Les mensurations de Beneke nous l'ont appris. L'histologie en montre la raison anatomique dans la dégénérescence graisseuse de la tunique moyenne, celle qui par ses fibres élastiques et musculaires doit supporter perpétuellement le choc de l'ondée sanguine et le réfléchir dans une partie plus éloignée du vaisseau, transformant peu à peu le mouvement intermittent du cœur en un mouvement continu dont les oscillations vont en diminuant de plus en plus pour cesser normalement dans les capillaires.

Le siège primitif de cette dégénérescence est, en effet, le point qui supporte l'effort maximum du choc sanguin, c'est l'origine de l'aorte et le grand sinus.

Cette dégénérescence graisseuse s'accuse à l'œil nu par des taches blanches opaques et striées à la face interne du vaisseau. Si l'on arrache des lambeaux delà tunique interne, on observe des amas de gouttelettes graisseuses fines dont l'agglomération a conservé le moule et la forme des cellules allongées de la couche profonde de cette tunique. En effet, si l'on pratique sur le vaisseau une coupe longitudinale, on voit que ces gouttelettes graisseuses occupent les parties profondes de la tunique interne et la superficie de la tunique moyenne. Dans la tunique interne,

(1) Meade, Lancet, 10 décembre JS70,

on retrouve encore quelquefois des noyaux de cellules qu'on, reconnaît à leur coloration par le carmin, mais, le plus souvent, ils ont disparu.

Dans la tunique moyenne, les gouttelettes graisseuses ont pris la place des fibres musculaires lisses et se trouvent interposées entre les fibres élastiques, bien plus résistantes. Sur les bords de la tache, où la lésion est moins avancée, on trouve des fibres musculaires non détruites, mais infiltrées de granulations graisseuses.

La dégénérescence graisseuse entraîne toujours l'artérile ebronique, mais quand l'altération a commencé par l'arlérite, les plaques gélatiniformês delà tunique interne subissent la dégénérescence graisseuse et de transparentes deviennent opaques.

Les foyers graisseux sont d'abord microscopiques, mais en devenant confluents ils deviennent visibles à l'œil nu. Ils forment alors des foyers siégeant à la partie profonde de la tunique interne. Mais, aux bords, il se fait de l'artérite avec gonflement de la tunique interne. Ce gonflement forme autour de la plaque graisseuse un bourrelet et donne à la plaque une forme ombiliquée qui rappelle la pustule de variole.

L'incision du foyer laisse écouler une bouillie blanchâtre. Cette bouillie placée sur le porte-objet du microscope se montre composée de granulations graisseuses libres, de corps granuleux, de fragments de cbolestérine et de cristaux d'acides gras en aiguilles.

Si le foyer s'est ouvert pendant la vie, on trouve une petite cavité sous forme de fente ou d'étoile avec perte de substance delà tunique interne. Si la cavité grandit et se colore par l'hémoglobine, c'est déjà un anévrysme. L'examen de cet anévrysm naissant montre au microscope la partie dégénérée en graiss de la tunique interne et de la tunique moyenne. Tandis que, sur les bords, le bourrelet dû à l'artérite montre une striation rappelant l'état velvétique du cartilage, des noyaux colorés sans capsule et une sorte de transformation chondroïde.

Plus tard, quand la dégénérescence a marché lentement, il s'y fait des infiltrations calcaires isolées d'abord, puis confluentes. Ces plaques sont donc sans élasticité, se recroquevillent souvent à

ATHÉROME DE L'AORTE. 311

leur face interne, d'oii la saillie d'un des bords de la plaque. Cette saillie finit par percer la membrane interne et former à l'origine des sortes d'éperons doués d'aspérités que le courant sanguin n'arrive pas à polir. Au contraire, ces saillies représentent le balai dans le battage du sang, se couvrent de fibrine, deviennent quelquefois par les caillots qu'ils forment l'origine d'embolies que le sang entraine soit dans le cerveau, soit dans les viscères.

Lorsque ces plaques sont nombreuses et que la membrane a fléchi et dépassé la limite de son élasticité, il en résulte une dilatation de l'aorte, dilatation cylindroïde qui, en somme, est un anévrysme réel, un anévrysme wae par opposition àl'anévrysme faux qui est plus restreint sur l'aorte, mais vient former un sac. L'anévrysme vrai forme donc alors un canal dilaté, mais inégalement dilaté, dont les lésions sont le plus avancées à son origine et vont en décroissant à mesure que l'on s'éloigne de cette origine. De sorte que si l'on trouve près de l'origine des plaques calcaires plus ou moins saillantes et dénudées, on trouvera plus loin des plaques jaunes entourées d'un bourrelet et plus loin des plaques sans bourrelet.

Cette lésion, en s'irradiant à partir de l'origine de l'aorte, envahit de bonne heure les artères coronaires, le tronc brachiocéphalique, la carotide, la sous-claviôre et peut même arriver à se généraliser.

Quand les plaques calcaires sont à nu, leurs rugosités fixent souvent de la fibrine et des caillots.

Enfin, la lésion peut aller plus loin et avoir déjà détruit la tunique moyenne, mais la tunique externe épaissie résistant encore, il n'y a qu'un anévrysme vrai et pas de sac. On peut voir dans ces cas les vaisseaux de la tunique externe mis à nu, comme dans les cavernes pulmonaires, tapisser le fond de la lésion.

C'est à cet ensemble de lésions commençant par la dégénérescence graisseuse et aboutissant à l'anévrysme vrai avec dilatation contiguii, insuffisance valvulaire consécutive, hypertrophie et dilatation du cœur, que j'ai cru devoir donner le nom de maladie de Hodgson, en l'honneur de celui qui l'a vue le premier. Cette

dénomination a l'avantage de pouvoir convenir à toutes les périodes de cette évolution.

Hodgson, en effet, a décrit fort bien la dégénérescence athéromateuse des artères et sa description est si vraie, qu'elle a l'air d'avoir été écrite hier (1).

« La surface interne des artères est convertie aussi très souvent en une substance molle, pulpeuse, bornée à la membrane interne. Tantôt elle offre l'aspect de petits tubercules aplatis, et tantôt sa surface est irrégulière et en quelque sorte charnue, circonstance qui, je crois, a engagé Scarpa à donner à cet état morbide des artères le nom de stéatomateux. On le rencontre souvent chez les sujets atteints d'anévrysme. L'élasticité de la membrane interne étant détruite par cette altération de sa structure, elle se déchire par l'impulsion de la circulation et donne par là naissance à des anévrysmes. Néanmoins, je n'ai encore rencontré cette apparence dans aucune artère.

« Une des affections les plus fréquentes des tissus artériels est l'amas d'une matière athéromateuse (2) ou purulente dans le système cellulaire qui unit les membranes internes et moyennes du vaisseau. La partie malade est d'une couleur jaune, opaque, et est en général un peu élevée au-dessus de la surface environnante.

« Quelquefois, ces élévations sont considérables et très étendues, tandis que, dans d'autres cas, elles sont circonscrites et offrent une apparence tuberculeuse ou pustulaire. Si l'on y pratique une ouverture, on peut faire sortir de dessous la membrane interne, au moyen de la pression, une matière dont la consistance varie depuis celle du fromage jusqu'à celle du pus ordinaire.

« Une ulcération survient quelquefois à la surface de ces élévations, et, pénétrant le feuillet moyen de l'artère, donne lieu à la formation d'un anévrysme. Une matière calcaire est aussi très souvent déposée dans le centre de ces éminences, et quelquefois

(1) Hodgson, Traité des maladies des artères et des veities, traduit par G. Breschet; Paris, 1819, t. 1er, p. t9.

(2) Haller, Opuscula palhologica : « Mollis succus erat, pultaceus, non dissimilis ejus qui in atheromate reperitur. »

MALADIE DE IIODGSON. 913

la surface de l'artère offre la môme apparence que si ces élévations eussent éprouvé l'altération commune aux glandes intestinales, converties, par l'effet de la suppuration, en une matière caséeuse. Le dépôt de cette matière entre les membranes des artères peut être assez considérable pour oblitérer la cavité du vaisseau. J'ai été témoin de celle circonstance sur les artères rénales et fémorales du même sujet. »

Et plus loin (p. 22) :

« 11 est fréquent de trouver les artères des sujets avancés en âge surmontées de matières calcaires, et, d'après Bicbat (I), sur dix individus au-delà de soixante ans, il en est sept chez lesquels cela se rencontre, et le docteur Baillie (2) ne craint pas d'avancer qu'à cet âge cette disposition morbide est plus commune que ne l'est la structure naturelle du système artériel. L'aspect qui en résulte, pour la surface d'une artère, dépend entièrement de l'étendue dans laquelle le dépôt calcaire se fait. Quelquefois la membrane interne présente de nombreuses tacbes blancbes, d'une grande finesse, tandis que, dans d'autres cas, la matière calcaire est entremêlée de dépôts caséeux qui y produisent une sorte de boursouflement et de gonflement. Plus généralement, elle formeune sorte de croûte ou d'écaillé, qui craquesousle doigt comme la coquille d'un œuf. Ces incrustations n'affectent aucune forme particulière, mais elles sont irrégulières et disposées dans une direction longitudinale et circulaire. Quelquefois elles forment une des éminences qui s'avancent clans la cavité du vaisseau et diminuent son calibre ; et assez souvent, dans les artères des extrémités inférieures, elles occupent toute leur circonférence et forment des anneaux distincts, unis par les portions membraneuses interposées. Dans la première période de leur formation, ces incrustations sont souvent accompagnées d'un dépôt de matière athéromateuse au-dessous de la membrane interne, et fréquemment aussi elles sont entourées par une ulcération plus ou moins étendue. Chez les sujets avancés en âge, elles existent quelquefois sans aucune autre altération morbide des tissus artériels. Dans certains cas, elles sont probablement déla-

(1) Bichal, Anatomie générale, t. II, p. 292.

(2) Baillip, Transad. of Society for Improvemenl, olc, vol. I, p. 133.

chées du vaisseau par ulcération, et, tombant clans sa cavité, elles ont produit des calculs que plusieurs auteurs rapportent avoir trouvés dans le cœur et les artères (1). »

Ces incrustations paraissent toujours commencer dans la substance de la membrane interne et, en général, sur la surface externe de ce feuillet, etc.

La dilatation anévrysmatique de l'aorte a été fort bien décrite par Hodgson, et il a parfaitement vu l'insuffisance valvulaire qui en résultait. Je ne saurais en donner une meilleure description que la sienne, que je reproduis en entier.

« La maladie que je vais actuellement décrire (2) consiste dans un élargissement permanent et contre nature de la cavité d'une artère, et, en général, elle s'accompagne de quelque altération morbide de ses membranes.

« Son siège le plus ordinaire est dans la portion ascendante et dans la courbure de l'aorte, qui, dans quelques cas, se trouve dilatée d'une manière extraordinaire et qui forme alors une large poebe de sac, commençant, en général, immédiatement au-dessus des valvules semi-lunaires. Les membranes de l'artère, épaissies d'une manière remarquable et encroûtées de matière calcaire et atbéromateuse, forment l'enveloppe du sac. Il y a une sorte d'uniformité dans cette condition morbide du vaisseau, puisqu'on rencontre les mêmes altérations dans les différentes parties du sac, et cette circonstance me paraît démontrer que les membranes artérielles sont le siège de la maladie. En effet c'est dans la membrane interne que se dépose la matière calcaire, et, si l'on trouve cette matière dans toutes les parties du sac, on en pourra conclure qu'il est formé par la membrane interne, de sorte que l'identité de la maladie indique l'identité de structure. Au reste, cette membrane est très épaissie et ressemble au péritoine dans un sac herniaire ancien. Des poebes ou sacs plus petits naissent souvent sur les côtés du grand kyste et sonl encroûtées d'une croûte calcaire. D'autres fois, les membranes dilatées paraissent s'être ouvertes dans quelque endroit, et un anévrysme est, pour ainsi dire, enté sur l'artère dilatée. Cette

(1) Portai, Cours d'anatomic médicale, t. III, p. 85.

(2) Hodgson, loc, cit., p. 52.

cii-constance pourrait, sans doute, faire confondre cette maladie avec un anévrysme ; mais, dans ce cas, l'endroit où commence le col du sac est très manifeste, et son enveloppe ne présente pas ces apparences morbides, propres aux membranes artérielles. Une autre particularité qui distingue aussi la dilatation de La plupart des anévrysmes est qu'on n'y trouve jamais de coagulum lamelleux, comme dans ces derniers. M, Allan Burns(l) cite un cas où il a rencontré quelque couebe de coagulum. Mais la dilatation avait une telle étendue, qu'elle avait produit des fentes dans les membranes du sac, où il s'était déposé de la fibrine.

« La dilatation se termine souvent brusquement à la courbure de l'aorte ; mais, d'autres fois, elle va en diminuant graduellement. Parfois la dilatation est partielle et occupe seulement un côté du vaisseau, qui forme une poebe semblable à un anévrysme ; mais de telles dilatations partielles contiennent très rarement des coagulums lamelleux.

« Cette condition morbide des artères se rencontre plus fréquemment dans l'aorte descendante que dans tout autre vaisseau ; du moins, je l'y ai observée un plus grand nombre de fois que dans toute autre partie du système sanguin. Je l'ai trouvée aussi à l'aorte tboracique et abdominale et les angles où se fait la bifurcation des artères carotides et iliaques ; quelquefois cependant, quoique ce vaisseau soit fort dilaté, ses membranes ne présentent aucune altération remarquable de structure. »

Hodgson cite plusieurs observations, où il décrit très nettement l'insuffisance valvulaire consécutive quinze ans avant que Corrigan en comprît l'importance,

Observation XLI1 (2). — Un homme -vigoureux, âgé de soixante ans, se plaignait depuis longtemps d'une difficulté de respirer, d'une grande oppression de poitrine et de palpitations fréquentes du cœur. 11 était parfois sujet ii des syncopes et préférait la position inclinée. Son pouls, très petit, était fréquent et intermittent, et son médecin lui soupçonnait un hydrothorax ou quelque maladie organique du cœur. Dans cet état, se promenant un jour dans sa chambre, il tomba tout à coup par terre et expira à 1 instant.

(1) Burns, On Discase ofthe Ueart, p. 200.

(2) Hodgson, loc. cit., t. 1er, p> y7-

Le ventricule droit du cœur était mou et dilate. L'aorte, élargie de son origine au commencement de sa portion descendante, formait un large sac qui pouvait facilement admettre ensemble les cinq doigts de la main. Cette dilatation se terminait graduellement et la membrane qui la formait étail épaissie et couverte dans plusieurs endroits d'écaillés calcaires et de dépôts de matières athéromatouscs. Les valvules semi-lunaires étaient épaissies et séparées l'une de l'autre. Le ventricule gauche, plus large, paraissait sain. L'aorte et les cuticules gauches étaient gorgées d'un sang récemment coagulé ; mais il n'y avait pas de coagulum Iauielleux à la surface du sac.

Voici une autre observation aussi nette :

Observation XLIII (i). — Un homme grand et mince, âgé de soixante ans, était depuis longtemps affligé de symptômes d'une maladie des poumons. 11 éprouvait des syncopes fréquentes et sou pouls était faible et irrégulier. Il eut des attaques soudaines de dyspnée qui simulaient les paroxysmes d'un asthme. La saignée et les purgatifs calmèrent ces symp-j tômes ; mais, six mois avant sa mort, il ne pouvait coucher sur le côté gauche à cause du malaise extrême qu'il ressentait dans cette position. Il expectorait sans cesse une grande quantité de mucosité, et, consumé enfin par la violence du mal et la difficulté de respirer, il mourut.

On trouva les bronches et les poumons remplis de mucosités, l'aorte ascendante extrêmement dilatée et formant en haut un sac de 4 pouces de diamètre. La dilatation commençait à l'origine du vaisseau et se terminait brusquement au milieu de sa courbure. La membrane interne était irrégulièrement épaissie et recouverte d'écaillés de matière calcaire ; dans plusieurs endroits, elle présentait des altérations et des fissures, et, précisé ment au-dessus des valvules semi-lunaires, se trouvaient deux petits sacs dont l'enveloppe était recouverte de croûtes épaisses de matière terreuse. Les valvules semi-lunaires se montraient séparées par suite de la dilatation de cette partie du vaisseau, et elles étaient épaissies et retirées sur ellesmèmes. La brusque terminaison de la maladie à la courbure de l'aortd était très remarquable et permettait de se faire une juste idée du diamètre comparatif de cette immense dilatation. Le cœur fut trouvé comme à l'ordinaire et les membranes artérielles, en général, n'offraient pas uue apparence morbide prononcée. L'aorte, dilatée, empiétait sur les poumons ej comprimait la division de la trachée. L'artère inuominée ou brachio-céphalique et les artères carotide gauche et sous-clavière gauche provenaient de la partie supérieure du kyste.

Gomme on le voit par toutes ces citations, Hodgson avait parfaitement vu le siège et le mode de formation de la dégénérescence graisseuse. Il avait montré comment l'ulcération de ces

(I) Hodgson, loc. cit., t. Ier, p. 58.

plaques peut donner lieu à l'anévrysme Taux ou sacciforme. Il 'avait vu que la dilatation progressive de l'aorte, sous l'influence de la dégénérescence graisseuse, donnait lieu à l'anévrysme vrai, qu'il distingue de l'anévrysme faux non seulement par l'absence du sac, mais par la présence des membranes et l'absence de caillots stratifiés. Il avait très bien vu que la dilatation engendre l'insuffisance aortique. Il fallut attendre, pour voir confirmer ces vues, une quinzaine d'années, jusqu'au mémoire de Corrigan (1832).

Néanmoins, j'ai cru devoir rapporter à Hodgson l'honneur d'avoir montré cette maladie dans presque tous ses détails. La description est complète au point de vue de lanatomie pathologique. Elle ne pouvait exister au point de vue symptomatique, car il est probable que quand Hodgson écrivait son livre, vers •1815, il n'avait pas encore connaissance de la découverte de Laennec.