MY0CARD1TE AIGUË

M. Roth (I), Moxon (2), Will.-R. Sanders (3), Desnos et Huchard (4), PJi. V. Smitb (5), Edwards Crisp (6), Hayem (7), Jaccoud (.S), Sevestre (9), Bouchut (10), Labadie-Lagrave (11), etc.

Ces altérations consistent dans une dégénérescence granulograisseuse et dans une dégénérescence spéciale, appelée dégénérescence vitreuse. Ces altérations sont disséminées sur diverses fibres, çà et là, d'uue manière très irrégulière. On observe, en outre, une multiplication des organes musculaires et une tumél'aclion du protoplasma ambiant.

La fibre musculaire est en somme tuméfiée ; elle prend un aspect trouble, ses stries disparaissent ; entre les stries apparaissent les granulations graisseuses, en môme temps qu'on observe la prolifération des noyaux. Si les fibres ne sont atteintes que dans une partie de leur longueur, le gonflement partiel forme des bosselures. On trouve, en outre, dans le tissu interstitiel, un grand nombre d'éléments cellulaires nouveaux. M. Hayem y a vu, en outre, une véritable endartérite des petits vaisseaux.

A un degré plus élevé, les granulations graisseuses sont accolées les unes contre les autres, et la transformation graisseuse est totale. Enfin il se forme des foyers de ramollissement, de véritables abcès.

Les infarctus se distinguent de ces foyers par les caractères

(1) Roth, Ein Fall von Herzabscess (Virchow's Archiv, Bd. 38, p. 572, 1867).

(2) Moxon, Cases of abscess of the heart, bursting into the left ventricla (Transact. of Path. Soc, XX, p. 113, 1869).

(3) Will.-R. Sanders, Partial fibroid degeneration, the resuit of myocarditis (Edinb. Med. Journ., février 1869).

(4) Desnos et Huchard, Des complications cardiaques dans la variole et notamment dans la myocardite varioleuse (Union médicale, 1S70-1871).

(5) Ph.-P. Smith, Suppuration of the heart (Transact. of Pathol. Soc, XXI, p. 94, 1871).

(6) Ed. Crisp, Abscess in the left wall ofthe heart in Pyœmia (Transact. of Pathol. Soc, XXIII, n<> 12, 1872).

(7) Hayem , Leçons sur les manifestations cardiaques de la fièvre typhoïde (Progrès médical, 1875).

(8) Jaccoud, Note sur les phlegmasies cardiaques liées à Vérysipèle de la face (Gaz. hebd., 1873).

(9) Sevestre, Des manifestations cardiaques dans Vérysipèle de la face (thèse de Paris, 1874).

(10) Bouchut, Académie des sciences, juillet 1872. (H) Labadie-Lngrave, thèse de Paris, 1873.

suivants : au-dessous de la séreuse, le myocarde est décoloré ; cette partie décolorée est entourée d'un cercle rouge ; puis, quand l'infarctus devient le siège d'une inflammation éliniinatrice, il ne se distingue plus du foyer inflammatoire que par l'oblitération du vaisseau nourricier.

La partie la plus fréquemment atteinte est la pointe du ventricule gauche, puis la base, à la paroi postérieure, tout près des valvules aortiques, dans la cloison prés de la base, plus rarement dans les muscles papillaires et les fibres du ventricule droit.

S'il y a en môme temps endocardite ou péricardite, on trouve, au niveau de la lésion, ces membranes al térées. Ce sont, en général, les formes les plus graves.

MYOCARDITE INTERSTITIELLE.

C'est la forme purulente; on trouve, au milieu des fibres altérées, du tissu conjonctif transformé en pus. Le pus est collecté en petits foyers de la grosseur d'une tête d'épingle à celle d'un haricot, ou bien il fuse en tramées plus ou moins longues.

On s'est demandé aux dépens de quels éléments anatomiques le pus s'était formé. 0. Weber (1) a pensé que c'était aux dépens des fibres musculaires, et Demme (2) aux dépens des noyaux des parois vasculaires. Dans certains cas dejpyohémie, il y a un grand nombre de petits foyers. Rindfleisch les", a vus remplis de vibrions.

Quand l'abcès a été le résultat d'une embolie, on trouve, au milieu d'un petit caillot, un commencement de désagrégation purulente.

Quand le travail inflammatoire de l'endocardite se termine par un abcès, on observe les caractères suivants : l'abcès est gros, on le voit faire saillie sous le péricarde et sous l'endocarde, qui, à ce niveau, est violacé et donne l'aspect d'une ecchymose. Cet

(1) O.Weber, Virchow's Archiv, Bd. XV, ZiirEntwickelungs-gesehiehte des Eiters.

(2) R. Demme, Deitrage tw Anatomie und Diagnostik der Myocavditis (Schweiss. Zeitschr. fur Heilkunde, \, 79 et 461).

MYOCARDITE SUPPURÉE. 4 51

abcès peut s'ouvrir dans le péricarde et y déterminer la lésion d'une périoardite purulente. 11 peut, au contraire, s'ouvrir dans l'endocarde. Le pus est alors entraîné dans la grande circulation et y forme des thromboses de mauvaise nature, sous forme d'abcès métastatiques, dans la rate, les reins, le cerveau, etc.

Si la perforation a lieu dans le ventricule droit, le processus métastatique se développe dans le poumon. Le processus peut encore se terminer par une rupture du cœur ou par la rupture de l'un des muscles papillaires, ou enfin par la formation d'un anévrysme partiel du cœur, qui peut ensuite produire par luimême une rupture du cœur.

D'autre part, la guérison d'un pareil abcès est possible ; il se forme alors, par prolifération du tissu conjonctif, une cicatrice durable, entraînant quelquefois des déformations particulières (1).

Enfin on a vu de tels abcès s'enkyster et subir l'incrustation calcaire.

Quand l'abcès siège dans la partie supérieure de la cloison, il n'a pas de tissu pour s'étendre, et il peut alors s'ouvrir dans les deux ventricules, établissant ainsi une communication (acquise) entre les deux cœurs, communication qui peut rester définitive ou qui peut même se combler et se cicatriser. Enfin ces abcès de la cloison peuvent atteindre une valvule semi-lunaire ou une valvule auriculo-ventriculaire, ou bien enfin faire communiquer entre elles deux cavités du cœur séparées normalement.

Le ramollissement du tissu par l'inflammation entraîne le gonflement du myocarde, mais non pas l'hypertrophie ; il produit encore une certaine dilatation par la perte de la tonicité. Il en résulte encore une moindre énergie dans la circulation et une tendance à la stagnation du sang, par suite, à la formation de caillots dans le cœur. Il se fait encore des végétations cardiaques et des thromboses.

Il résulte de cette moindre énergie de la circulation une stase veineuse, de la congestion des poumons, du catarrhe bronchique, de l'œdème pulmonaire, des infarctus hémorrhagiques , de l'œdème des méninges et du cerveau, une forte congestion du

(1) Voir, plus loin, deux observations do rétrécissement pulmonaire préartériel produit par de semblables cicatrices, observations LXXIX et LXXX.

foie et do la raie, et dans la rate en particulier, des infarctus hémorrhagiques.

Buhl (I), Stein et Demme ont constaté que la myocardite s'accompagnait fréquemment d'un processus pathologique analogue dans les reins, par exemple de néphrite parcnchymateuse. Mais il est souvent difficile de décider quel est l'organe qui a élé le point de départ des lésions.

Le sang altéré devenu plus fluide devient une cause d'ecchymose sur les séreuses comme sur les muqueuses, et la slase veineuse entraîne l'hydropisie du tissu conjonclif musculaire et des cavités séreuses.

Dans la myocardite secondaire on retrouve en outre les maladies primitives : typhus, variole, érysipèle, etc.

La myocardite qui se développe clans le cours d'une affection grave comme la fièvre typhoïde, la variole, l'érysipèle, l'infection purulente, la tuherculisation aiguë, la dysenterie, ne s'annonce pas d'une manière bruyante et on ne la reconnaît guère que par un examen attentif et quotidien du cœur et des autres organes de la circulation, en même temps que des désordres du système nerveux.

Quand on assiste au début de l'affection, on trouve d'abord une certaine excitation du cœur avec de la dyspnée que n'explique pas l'état pulmonaire.

Stokes n'avait constaté que l'affaiblissement du premier bruit; mais Hammernijk (2), puis Stein, Demme, Skoda (3), Friedreich,VonDusch(4), Hayem, Desnos, Huchard, Schrœtter(5) ont constaté la présence d'un bruit de souffle par atonie ou parésie du myocarde.

On se rappellera que c'est l'explication que j'ai cru pouvoir

(1) Buhl, Zeitschrift fûr rntionelle Med., n°XIII, 32.

(2) Hammernijk, Carditis als einc bis jetz nicht geka?mte Ui%sache von lnsufficienz der Kammer klappen, 1843.

(3) Skoda, Allgemeine Wiefl. Med. Zeitung, 1S63.

(4) T. von Dusch, Le/irbuch der Hcvzkrankheiten, 186S, p. 65 et 135.

(5) Schrœlter, Krankheiten des Herzfleiches, p. 253, 1879.

MYOCAKDITE. 4 33

donner de certains bruits de souffle passagers dans l'endocardite rhumatismale, tandis que M. le professeur Potain croit en pareil cas à une contracture. Stokes a bien constaté parfois un bruit de souffle, mais il l'a attribué à un état nerveux ou anémique.

Siège. Ce bruit n'a pas été nettement précisé comme siège, il paraît d'abord près de la pointe, puis se déplace vers le sternum et remonte vers la droite et l'origine des gros vaisseaux. MM. Desnos et Huchard attribuent cette migration du bruit à l'envahissement de la lésion qui commence par le ventricule gauche et se communique ensuite au ventricule droit. M. Hayem admet cette hypothèse que le bruit d'abord de nature paralytique devient ensuite anémique.

MM. Desnos et Huchard pensent en somme qu'il s'agit d'abord d'une insuffisance paralytique de la valvule mitrale, puis d'une insuffisance de la valvule tricuspide. Je n'ai rencontré encore que l'affaiblissement du premier bruit et non pas le souffle, sans quoi j'en aurais déterminé la topographie avec précision.

Au point de vue du temps, le bruit est systolique ; ce n'est que dans des cas exceptionnels où une valvule semi-lunaire est venue à être atteinte et à faire défaut que le bruit passe à la fin de la systole, comme celui de l'insuffisance aortique.

Enfin, comme timbre, le bruit est doux, diffus, profond.

Sousle rapport de l'évolution de la maladie, le trouble commence à se montrer par le simple affaiblissement du premier bruit et ce n'est que plus tard que survient le souffle. Ce souffle est transitoire. En effet, deux circonstances se présentent : ou le malade guérit et alors le cœur reprend de l'énergie et le souffle cesse, ou le malade va plus mal, l'asystolie se prononce et le bruit de souffle diminue et finit par disparaître. Les bruits du cœur ne donnent plus alors que le murmure asystolique (Parrot).

Le bruit de souffle ne persiste que si le malade guérit avec une cicatrice qui gêne le jeu d'une valvule, ou apporte un rétrécissement notable d'un des passages (rétrécissement pulmonaire préartériel).

11 est encore un autre phénomène qui a été noté, c'est le dédoublement tantôt de l'un, tantôt de l'autre des bruits du cœur; phénomène qui s'explique ici moins par l'augmentation de

certaines résistances ou tensions, que par la perte de l'unit6 d'action dans la systole ventriculaire.

L'inpulsion et le choc du cœur diminuent et ne consistent plus que dans une sorte de trémulalion désignée par Lancisi sous le nom de tremblement du cœur.

Dans les derniers temps on voit encore l'étendue du battement s'accroître en surface, phénomène que MM. Desnos et lluchard attribuent justement à la dilatation cardiaque.

Le pouls traduit du reste très bien ces différentes phases par lesquelles passe le cœur. D'abord fort et vibrant pendant un court espace de temps, le pouls perd bientôt de sa force et de sa régularité. Il devient mou, petit, dépressible et intermittent par suite de contractions insuffisantes des ventricules (fausses intermittences). Le pouls est de plus oscillatoire, polyerote (Desnos et Huchard).

Notons surtout que la perte du rythme est le signe réel de la myocardite, la fréquence ou le ralentissement étant dus aux nerfs du grand sympathique et du pneumogastrique.

La faiblesse du pouls indique que dans les viscères l'irrigation artérielle doit être insuffisante et la circulation veineuse languissante. Cet état se traduit bientôt pour le cerveau par du délire. Ce délire n'est pas l'agitation incohérente avec tendance au suicide de la période d'invasion ou d'état, ou bien un subdélirium terminal ou délire de dépression avec des convulsions générales ou partielles ou quelquefois une simple trémulation des muscles des membres, puis survient le coma. Les respirations deviennent irrégulières, inégales, saccadées, moins fréquentes, pendant que les mouvements du cœur deviennent de plus en plus fréquents et de plus en plus faibles (palpitations paralytiques de G. Sée, dues à l'olighémie bulbaire et à la diminution d'action des nerfs pneumogastriques).

La congestion passive des bronches vient se joindre aux autres lésions pulmonaires, pustules des bronches (Desnos et Huchard), infarctus, abcès métastaliques, etc.; alors arrivent l'asphyxie, la cyanose, les sueurs visqueuses, le refroidissement. Demme a noté en môme temps l'oligurie avec albuminurie et oxaluric.

Quand la myocardite ne se traduit que par un affaiblissement du

ASYSTOLIE. 455

premier bruit ou qu'elle vient à produire un bruit de souffle, les caractères si précis que j'ai l'ournis pour le souffle de la péricardite au point de vue du lieu, du temps et du timbre suffiront pour faire le diagnostic; mais, quand survient la période d'asystolie, il est bien difficile de dire si l'on a affaire à une myocardite, une péricardite ou un hydropéricarde.

On sera bien plus guidé en pareil cas par l'évolution de toute la maladie, dont on devra soupçonner la complication la plus ordinaire.

La marche de la myocardite est en général rapide et sa durée est de trois à huit jours ; mais dans les cas qui se terminent par la guérison la durée est plus longue, Demme en a observé de quarante-trois jours. La terminaison ordinaire est la mort, la guérison l'exception.

En voici cependant des exemples :

Observation LXX1X. Rétrécissement de l'infundibulum de l'artère pulmonaire. Myocardite ancienne.— Chez un gros buveur d'environ quarante ans, atteint d'uue cyanose très accusée et d'une hydropisie générale, on trouva l'altération du cœur suivante :

Le cœur a presque doublé d'étendue, aussi bien en longueur qu'en largeur, tant par la surcharge graisseuse de sa surface que par la dilatation du ventricule gauche et l'hypertrophie excentrique de la moitié droite du cœur (aussi bien l'oreillette que le -ventricule).

La paroi du ventricule gauche n'a plus guère, comme épaisseur, que celle qu'on trouve d'ordinaire au ventricule droit. Le ventricule droit a acquis, au contraire, l'épaisseur qu'on trouve d'ordinaire au ventricule gauche.

Dans la cloison ventriculaire, immédiatement au-dessous des valvules de l'aorte, on trouve une ouverture li.stuleuse ronde ayant un demi-pouce de diamètre, avec bord mince tendineux. Tout autour, l'endocarde est manifestement épaissi et strié de lignes cicatricielles. La substance musculaire de la cloison est tirée par des cordes blanchâtres, si bien qu'i7 n'est pas douteux qu'il n'y ait eu là autrefois une inflammation du myocarde et de l'endocarde. Les origines de l'aorte et de l'artère pulmonaire sont soudées par une masse calleuse et en partie ossifiée qui fait le tour de l'orifice pulmonaire et vient rejoindre la partie musculaire du ventricule; si bien que l'orifice pulmonaire a été entraîné et que l'infundibulum est notablement rétréci. Au contraire, l'orifice aortique est dilaté. Les valvules de l'artère pulmonaire sont dures, épaissies et ossifiées à leur bord adhérent ; l'ouverture qu'elles laissent entre elles permet à peine de passer une plume d'oie. Au-

dessous d'elles (entre les valvules et le trou de la cloison), la paroi vcnfriculaire est rugueuse et contient de fines plaques osseuses. Les valvules aortiques sont de môme calleuses, épaissies, enroulées et ossifiées par endroits. La surface interne du tronc de l'artère pulmonaire, qui ne parait pas rétréci, est normale comme celle de l'aorte. Les valvules veineuses ne sont pas altérées. Dans l'oreillette droite qui est notablement agrandie, les muscles pectinés sont hypertrophiés, et la cloison qui sépare les oreillettes est blanche et épaissie. (Communiquée par lettre du docteur Bock , de Leipzig, au professeur Dittrich, in Prager Vierteljahrschrift, I, t8b2.)

Observation LXXX. Rétrécissement de Vinfundibulum de l'artère pulmonaire. Myocardite ancienne. — Anna Kolis, domestique, âgée de trente ans, entra à l'Hôpital général le 6 mars 1851 , et vint, le 5 avril, dans la division des maladies de poitrine. Elle ne se souvient pas d'avoir été malade. 11 y a à peu près un an qu'apparurent des douleurs dans les extrémités inférieures et dans la moitié gauche de la poitrine, en môme temps que des battements de cœur. Ces palpitations, étant insupportables, la forcèrent à se faire examiner et à se mettre en traitement.

On nous présentait la malade comme atteinte d'un rétrécissement de l'orifice veineux gauche. Cette opinion tenait à une erreur dans l'examen du choc de la pointe.

Au moment de la systole, toute la région cardiaque, depuis le troisième jusqu'au sixième espace intercostal, se rétractait mollement, comme cela se voyait par les mouvements du sein, et, dans la diastole, la poitrine reprenait sa forme avec la même force, si bien qu'à un examen superficiel, ce mouvement diastolique pouvait être pris pour un choc de la pointe, qui, au contraire, n'était pas perceptible. La matité, à la percussion, s'étendait en hauteur depuis la troisième côte jusqu'à la sixième, et en largeur depuis la moitié du sternum jusqu'à la ligne mammaire. La limite supérieure était presque aussi large que la limite inférieure. L'inspiration et l'expiration ne la modifiaient pas.

Le long du bord gauche du sternum, on percevait un frémissement fort, prolongé, remplissant tout le temps de la systole et terminé par un deuxième bruit sans vigueur. Ce frémissement se prolongeait plus à gauche qu'à droite, et avait son maximum d'intensité au point d'insertion du troisième cartilage gauche sur le sternum. Ce frémissement, sensible à la main, s'accompagnait à l'auscultation d'un souffle intense. Dans la région de l'aorte et de la pointe du cœur, il était plus faible qu'au bord gauche du sternum; partout on entendait le deuxième bruit, qui était faible.

Les battements du cœur étaient irréguliers; il y avait des systoles plus faibles, et alors le souffle était également faible. On entendait dans les carotides les deux bruits, le premier remplacé par le souffle; elles battaient faiblement; pouls radial très petit et faible.

Le souffle dont il a été question se percevait en arrière de la poitrine,