ALTÉRATION DE LA TEXTURE DU MYOCARDE

entre les fibres. Friedreich (!) nous apprend Jqu'Harting conclut à une augmentation du diamètre des fibres (I84G), que plus tard Hepp (2) arriva au môme résultat, et que lui-môme a constaté des moyennes supérieures à celles de l'état normal. Le problème est difficile à résoudre, parce que dans l'état normal, ainsi qu'il a élé dit au ebapitre qui traite du myocarde, | les fibres du cœur sont de volume très variable. Cependant, on peut dire que leur moyenne est de 3 millièmes de millimètre et que des fibres qui atteignent 9 à 10 millimètres en moyenne sont certainement hypertrophiées.

Ce développement des fibres primilives est accepté par Hyrll elKôlliker, Rokitansky, Bamberger, Fôrster, etc.

Mais d'autres croient que les fibres augmentent surtout par le développement de fibres nouvelles. C'est l'opinion de Vogel et Henle, peu soutenue aujourd'hui et combattue surtout par MM. Cornil et Ranvier (3) par cet argument qu'on n'y observe jamais les phénomènes du développement des fibres musculaires nouvelles.

Une troisième théorie soutenue d'abord par Friedreich est que l'augmentation des fibres primitives est insuffisante à expliquer l'augmentation totale du cœur et il est disposé à admettre les deux hypothèses précédentes : augmentation des fibres anciennes, formation de libres nouvelles. Cette troisième théorie est adoptée par M. le professeur Robin, Zenker, Niemeyer, Parrot, Jaccoud, Straus.

Weissmann (4) et Zielonko (5) ajoutent que les fibres augmentent non seulement en largeur, mais en longueur.

Rindileisch (G) donne comme preuve de la formation des fibres nouvelles que certaines cellules présentent deux ou plusieurs noyaux.

Enfin on tend à admettre depuis quelque temps une hypothèse

(I) Friedreich, Traité des maladies du cœur, traduit par Lorber et Doyon , p. 274, 1S73.

(i) Hepp, thèse inaug., Zurich, 1853.

(3) Cornil et Ranvier, Histologie pathologique, p. 510, 187 !.

(4) Weissmann, Reichardt's Archiv, 1801.

(5) Zielonko, Virchow's Archiv, Bd. LXII, p. 1, HeU, 1873.

(6) Schrœ'.ter, Kranhheitm des Herzflciches, p. 227, 1879.

plus large dans laquelle l'hypertrophie du cœur est produite : 1° Par le développement des fibres anciennes; 2° Par la formation de fibres nouvelles ; 3° Par le développement du tissu conjonctif interstitiel

(Cloetta) ;

4° Par l'abondance du tissu adipeux (Parrot) ; 5° Par le développement des vaisseaux (Gornil et Itanvier) ; G0 Enfin par l'augmentation des nerfs et des ganglions nerveux (Lee).

Il faut admettre un certain ordre dans l'évolution de cette hypertrophie. Je crois que cliniquement on peut admettre trois périodes :

lrs période : hypertrophie musculaire ;

2° période : hypertrophie conjonctive ;

3e période : dégénérescence complète de la fibre du myocarde.

C'est à l'appui de cette nouvelle hypothèse que vient le mémoire si intéressant de M. Letulle (1).

Il résulte des recherches si précises de M. Letulle d'abord que l'hypertrophie cardiaque, surtout celle qui accompagne les lésions valvulaires, commence de bonne heure. Elle atteint les fibres striées d'une manière irrégulière, c'est-à-dire que ce travail d'hyperplasie est disséminé, mais limité à la région astreinte à un travail exagéré, région déterminée par le siège de l'obstacle ou de la gêne à la circulation. Ainsi au milieu de faisceaux sains on voit des faisceaux altérés, les uns d'abord à la périphérie, les autres d'abord au centre, sans que M. Letulle ait pu trouver la loi de cette répartition. Ainsi, tandis que dans le cœur normal, les fibres les plus grosses atteignent 12 à la millièmes de millimètre, on trouve dans les régions hypertrophiées des fibres de 22 à 24 \i. On en rencontre même qui ont jusqu'à 30, mais les chiffres de 27 \>. à 30 y. sont très rares. Un second caractère de ces fibres hypertrophiées constaté par M. Letulle, c'est que ces fibres, au lieu d'être polygonales par pression réciproque, comme le sont les fibres normales, ont une

(1) Letulle, Recherches sur les hypertrophies cardiaques secondaires (thèse de Paria, 1879).