CHAPITRE XXXII

L'hypertrophie du cœur n'est jamais primitive; c'est dans le sens de cette affirmation que tendent tous les travaux modernes. Là où l'hypertrophie ne trouve pas sa cause dans le cœur, on la trouve de plus en plus dans les autres organes et dans les viscères.

L'hypertrophie du cœur est donc toujours symptomatique d'une autre lésion, soit du cœur, soit des autres organes de la circulation, soit des viscères, soit d'un effort imposé aux muscles de la locomotion.

Lancisi disait que l'hypertrophie du cœur est héréditaire et qu'on la voit se succéder dans plusieurs générations. Mais ce n'est pas ici une hypertrophie pathologique. Le cœur hypertrophié est celui qui prend, à un certain moment de la vie, une croissance anormale et finalement aboutit à la déchéance de l'organe, c'est l'évolution qui fait la maladie.

En effet, beaucoup de gens ont le cœur gros sans être malades, et beaucoup de gens qui ont un gros cœur n'en valsent pas moins à leur aise sans s'en apercevoir.

Notons que le cœur grossit avec l'âge; ceci ressort des travaux de Bizot, de Legroux père, de Burcke.

Gorvisart prétend que les émotions fréquentes, et surtout les passions tristes, le chagrin, développent l'hypertrophie, il y insiste beaucoup (i). On sait en outre que la masturbation, le coït excessif, sont des causes de palpitations et d'hypertrophie.

Il faut noter également la nostalgie, qui donne des palpitations fréquentes et plus tard l'hypocondrie.

(1) 'Corvisart, lissai sur les maladies du cœur, Discours préliminaire, p. 4-

LE SURMENAGE . S5!i

M. Potain a constaté que la cause pouvait se trouver encore dans le système nerveux anastomosé avec les nerfs cardiaques ; il a cité, et M. Lasègue après lui (I), des cas où l'hypertrophie et la dilatation cardiaque avaient pour origine un traumatisme intéressant les nerfs du bras ou de l'avant-hras, des névromes des nerfs médian et radial. Ce dernier a cité môme des névralgies brachiales périphériques comme pouvant être le point de départ d'angines de poitrine. Dans ces cas, l'hypertrophie est donc symptomatique d'une affection nerveuse.

L'effort amène forcément un surcroît de travail du cœur ; aussi les efforts répétés, le surmenage, en un mot, sont-ils une cause directe d'hypertrophie.

Peacock (2) est le premier qui ait attiré l'attention sur ce point, il a cité l'exemple des mineurs du Cornwall. Vers l'âge de quarante ans, ils commencent à avoir de la dyspnée et des palpitations, et à quarante-cinq ou cinquante ans ils ne peuvent plus travailler sous terre. Ici l'effet n'est pas direct, car ils sont atteints d'une bronchite chronique avec dilatation du cœur et insuffisance de la mitrale par dilatation. Or, la cause de la dilatation cardiaque réside bien plus dans l'anthracose pulmonaire que dans l'effort du travail. On peut en dire autant des observalions de Thomas Clifford Albutt(3), prises également sur des mineurs; cependant les altérations valvulaires, les anévrysmes de l'aorte et les dilatations venliïeulaires qu'il a notés indiquent plus probablement l'influence des efforts. 11 y faut joindre probablement l'alcoolisme.

Les observations faites sur les soldats surmenés pendant les guerres rentrent davantage dans cette catégorie; elles ont été faites par Myers (4) sur les soldats des armées anglaises et par Da Costa, professeur de médecine pratique à Philadelphie, sur les soldats de la guerre de sécession américaine. Da Costa a donné, comme produites par le surmenage, l'hypertrophie et la

(1) Lasègue, Des cardiopathies d'origine brachiale. Thèse de Paris, 1883.

(2) Peacock, Valvular diseuses of the heart. Coron. Lectures. Churohill,186B.

(3) Albutt, Sur tes suites de l'influence de l'effort et du surmenage sur le cœur et les gros vaisseaux. Londres, 1863.

(4) MyepB, Sur la fréquence et les causes des maladies du cœur chez les soldats. Londres, 1870.

dilatation et une sorte d'irritabilité du cœur qui n'en était probablement que la première période. Joh. Seitz (1) a recueilli à la clinique de Birmer, à Zurich, des observations de dilatation du cœur produite par les exercices corporels.

Il faut citer encore les observations d'un médecin militaire, Thurn, sur les affections du cœur produites par les marches for- • cées, de H. Gurschmann (2) sur le cœur graisseux; le travail de 0. Fràntzel sur les fatigues de la guerre comme cause d'hypertrophie et de dilatation des ventricules basé sur les observations i de la guerre de 1870-71.

Enfin un mémoire de Leyden (3), de Berlin, renferme trois i cas suivis d'autopsie et cinq autres. Les trois de la première série comprennent : 1° le fait d'un maçon de vingt-huit ans qui, fatigué par les efforts qu'il faisait pour soulever des pierres, . mourut d'une hypertrophie du cœur sans lésion des valvules avec dégénérescence graisseuse du myocarde sans lésion rénale ; 2° celui d'un garçon d'abattoir, âgé de trente ans, qui mourut en cinq ans d'une hypertrophie du cœur sans lésion valvulaire avec . dégénérescence graisseuse; 3° d'un domestique et d'un maître d'hôtel qui moururent de môme.

L'exercice du cheval pousse à l'hypertrophie. C'était autrefois la maladie des postillons, et c'est le premier exercice qu'il faut interdire aux gens qui souffrent d'une affection du cœur.

Couttin et Foville ont constaté également que les efforts que i font les aliénés crieurs les mènent à l'hypertrophie, comme les chanteurs.

Ces faits sont d'accord avec la théorie de Corvisart qui disait que l'hypertrophie est toujours la suite d'un effort de l'organe pour lutter contre des résistances anormales.

D'autres pensent que l'hypertrophie est le résultat d'une inflammation par propagation ou d'une irritation nutritive qui aboutit à la prolifération du tissu (Corvisart, Dupuytren, Marandel, Cruveilhier, Bouillaud). )

(1) Joli. Seitz, Sur le surmc7iage du cœur. Berlin, 1871.

(2) H. Gurschmann, Deutsches Archiv fur Klin. Med., XII, 193.

(3) Leyden, professeur do médecine clinique a Berlin, Die Herzkrankheiten infolge von ûber austrengung. Berlin, Hinchwald, 1886.

DES DILATATIONS CARDIAQUES. 557

MM.Debove etLetulle (1880), tout en admettant que la sclérose cardiaque avait pour origine la néphrite interstitielle, ont pensé que la diathèse pouvait porter directement et primitivement sur les deux organes. Cette idée a été reprise et avec plus d'affirmation par MM. Rigal et Juhel-Rénoy dans un mémoire paru dans les Archives de médecine (1), puis par M. Juhel-Rénoy dans sa thèse inaugurale (2). Ces messieurs accordent, avec Stockes, que cette affection peut être produite directement par le thé, le café, l'alcool, ils y ajoutent la goutte et admettent, avec Virchow et Ricord, la possibilité de la syphilis. La sclérose du myocarde peut donc être primitive, mais elle est le plus ordinairement secondaire, consécutive à une affection des valvules, des artères, d'autres parties du système circulatoire et enfin des viscères.

Quoiqu'il en soit de cette distinction, il en résulte que chaque fois que l'équilibre circulatoire se rompt et qu'un obstacle nouveau se présente, le cœur est excité par un acte réflexe à faire un effort pour surmonter cet obstacle. Ici, le développement de la fonction entraîne le développement de l'organe, mais ce surmenage ne tarde pas à entraîner la déchéance organique, la dégénérescence granulo-graisseuse des éléments actifs.

DES DIFFÉRENTES FORMES DE L'flYPERTROPHIE CAUSÉE PAR LES LÉSIONS CARDIAQUES.

L'hypertrophie, avant d'être générale, est d'abord partielle, et ce qui justifie la théorie de Corvisart, c'est que la partie qui s'hypertrophie la première est celle qui est amenée à faire effort contre l'obstacle créé par une lésion. De sorte que si l'obstacle siège sur le cours du sang rouge, le ventricule gauche s'hypertrophie le premier. Si l'obstacle se trouve au contraire sur le cours du sang noir et surtout sur la circulation de l'artère pulmonaire, c'est au contraire le ventricule droit qui se développe le premier.

La constatation de l'hypertrophie gauche ou de l'hypertrophie

(1) Rigal et Juhel-Rénoy, De la myocardite sclé>euse hypertropllique (Arch, ae médecine, août et septembre 1881.

(2) Juhel-Rénoy, Étude sur la sclérose du myocarde. Thèse de Paris, 1882.

droite se fait delà manière la plus simple parle procédé que j'ai indiqué pour mesurer le cœur. Ou le côté gauche s'est alourdi seul cts'est abaissé, c'est l'hypertrophie gauche; ou l'angle droit seul est abaissé, c'est l'hypertrophie droite, ou tous deux sont abaissés, c'est l'hypertrophie totale.

Les causes de l'hypertrophie du cœur gauche sont :

1° Le rétrécissement de l'orifice sigmoïde de l'aorte ;

2° Le rétrécissement aortique préarlériel signalé par M. le professeur Vulpian ;

3° L'insuffisance des valvules sigmoïdes de l'aorte ;

4° Le rétrécissement de l'aorte dans une partie éloignée de son origine, par exemple au niveau du canal artériel ;

5° L'endaortite chronique, qui supprime les propriétés élastiques et par suite les fonctions de l'artère à son origine ;

(Selon Kirker, c'est l'hypertrophie qui produirait l'athérome, c'est bien invraisemblable.)

6° Les anévrysmes de l'aorte ;

7° Le rétrécissement on la sténose de la valvule milrale.

L'hypertrophie occupe alors non seulement le ventricule, mais

l'oreillette gauche.

Les causes de l'hypertrophie du cœur droit sont :

1° Le rétrécissement de l'artère pulmonaire congénital ou

acquis ;

2° Le rétrécissement congénital de l'aorte et de l'artère pulmonaire (I).

La cause d'hypertrophie générale du cœur la plus puissante, plus puissante môme que les lésions valvulaires, est fournie par les adhérences du péricarde et surtout par la symphyse cardiaque (2).

Avant de passer en revue les causes extracardiaques de l'hypertrophie, nous allons donner les caractères des dilatations, car il est souvent difficile de savoir si une affection éloignée détermine soit l'hypertrophie, soit la dilatation, mais le plus souvent les deux successivement.

(1) Andral, Clinique médicale, t. III, p. 61, 3° édition. L'aorte n'avait dans tout son parcours que le diamètre de sa part io lombaire.

(2) Ucau, Mémoire à l'Académie des sciences, 183G.

DES DILATATIONS CARDIAQUES

DES DILATATIONS CARDIAQUES

Nous avons établi que, pour caractériser l'hypertrophie, il fallait la coïncidence au moins de deux des caractères principaux :

1° L'augmentation de volume avec augmentation de poids;

2° L'augmentation de volume avec épaississement des parois ;

3° L'augmentation de poids avec épaississement des parois.

Si l'on ne trouve que l'augmentation de volume sans l'augmentation de poids ou même avec diminution de poids, on dit qu'il y a dilatation, de même que s'il y a augmentation de volume sans augmentation de l'épaisseur des parois, mieux encore avec amincissement des parois.

Le premier cas d'augmentation de volume du cœur avec amincissement des parois a été vu en 1534, par Nicolas Massa, puis d'autres par Vésale, Ch. Etienne, Baillou, Bonnet.

Lancisi leur donna le premier le nom ô.' anévrysme du cœur (1 706), Morgagni en décrivit, Corvisart y insista en séparant la cardiectasie, qu'il appela un anévrysme passif, de l'hypertrophie avec dilatation, qu'il appela anévrysme actif.

Lacnncc ajouta un nouveau caractère, c'est l'altération du myocarde, qui prend une coloration violette pâle ou jaunâtre. Depuis, celte altération a été étudiée surtout par Louis, Beau, etc.

Le cœur dilaté présente un volume supérieur au cœur normal, i! renferme une grande quantité de sang, si bien qu'une fois débarrassé de ce sang et bien lavé, il ne pèse pas plus qu'un cœur normal, malgré son volume. Si après avoir vidé le cœur de sang, on y injecte de l'eau, on est étonné de la quantité qu'on peut en introduire, il se laisse distendre par le liquide et tend à prendre la forme globuleuse ou sphérique. Une fois vidé, il est mou, s'affaisse et devient plat.

Quand il est encore en place, il refoule les poumons, mais surtout le diaphragme jusqu'à venir faire saillie à l'épigastre.

Les parois sont amincies. L'épaisseur de celles du ventricule gauebe descendent de 12 millimètres à 5, 4 cl même 1 millimètre.

Celles du ventricule droit diminuent plus encore que celles du ventricule gauche.

L'examen de l'intérieur du cœur donne l'idée d'un cœur réduit à ses deux membranes d'enveloppe ; les colonnes charnues de premier et de second ordre ne font plus guère saillie, elles paraissent étirées. Les colonnes charnues de troisième ordre sont effacées. 11 semble que le cœur s'est déplissé. Les orifices sont agrandis et les valvules deviennent insuffisantes.

La fosse ovale est agrandie et la valvule de Vieussens, étirée et étalée, ne ferme plus le trou de Botal. Il se fait de nouveau une communication des deux oreillettes.

La dilatation du cœur est le plus ordinairement générale. Quand elle est inégale, elle porte plus sur les ventricules que sur les oreillettes. Elle porte plus souvent sur le cœur droit que sur le cœur gauche. Sur quarante-cinq cas de dilatations cardiaques, M. Lancereaux en a trouvé trente-neuf portant sur lecœur droit ; dans deux cas, il y avait oblitération de l'artère pulmonaire et, dans deux autres, communication des deux cœurs ; dans quelques cas, c'est sur les oreillettes qu'elle porte le plus.

La dilatation est donc une sorte de distension du cœur sans qu'il puisse revenir sur lui-même. Les causes en sont de deux ordres : d'une part les obstacles à la circulation, et d'autre part l'altération du myocarde, soit par l'âge, soit par la dégénérescence graisseuse.

Y a-t-il des dilatations passagères sans asystolie? Beau les admettait dans la chlorose, l'hydrémie, la fièvre typhoïde, les fièvres éruptives, la fièvre jaune, la fièvre intermittente pendant l'accès. M. le professeur Parrot les admet également et leur donne pour caractère un bruit de souffle à la base et au premier temps dù à une insuffisance tricuspide.

M. le professeur Fabre, de Marseille, les admet également.

Malgré l'autorité et la compétence des auteurs que je viens de citer, je ne puis admettre cette dilatation passagère des fièvres avec insuffisance tricuspide.

Dans les unes, le bruit de la base se trouve dans le deuxième espace intercostal gauche, il siège dans l'artère pulmonaire, il